DOR - resumo

Prévia do material em texto

DOR
Dor é diferente de nocicepção. Dor é um estímulo sensorial desagradável + um componente emocional, subjetivo. Já a nocicepção tem apenas o componente sensorial, é a condução do estímulo nocivo.
Há quem diga que os animais não sentem dor, mas sim, são submetidos a um estímulo nociceptivo, pois eles não conseguem descrever a dor, ou seja, não há o componente emocional.
Nociceptores: são os receptores sensoriais especializados que fornecem informações sobre a lesão tecidual ocasionada por estímulos nocivos.
São terminações nervosas livres;
Não se adaptam;
Alto limiar de sensibilidade (em condições normais)
Mecanoreceptores, Termorreceptores e polimodais.
Periferia transdução sensorial condução de PA gânglio da raiz dorsal (onde fica o corpo celular) medula trato espinotalâmico tálamo córtex
Mecânicos e térmicos fibras Aδ (mais rápido, diâmetro maior)
Polimodais (mecânicos/térmicos/químicos) e silenciosos (ativados na inflamação) fibras C (mais lenta, diâmetro menor)
Transdução (transforma estímulo mecânico em elétrico);Abertura de canais iônicos – influxo de cátions – despolarização – disparo de PA.
Transmissão (periferia para medula)
Modulação (no corno dorsal)
Interpretação (córtex)
Reflexo de retirada: a nível medular!!! Tiramos o membro antes de tomarmos consciência do estímulo lesivo (um prego, p ex.)
O que excita os neurônios?
NGF (fator de crescimento neuronal). É o principal mediador inflamatório tanto da dor inflamatória quanto da dor neuropática. Pode ativar diretamente um canal de Na+ e pode, também, aumentar a expressão de receptores de VR1 (canal de cátion não-seletivo, capsaicina, calor).
Bradicinina
Prostaglandinas
Substancia P
A ativação de canais de K+ causam hiperpolarização, impedindo PA.
Anestésico Local: Inativa INTERNAMENTE canal PDC de Na+ = INIBE DEFLAGRAÇÃO DE PA.
Dor Inflamatória:
Sinais cardinais de uma inflamação: 
Calor;
Rubor
Edema
Dor
Em caso de cronicidade, pode haver perda da função.
Substância P = NT excitatório; vai causar uma vasodilatação e, com isso, aumento da permeabilidade.
Histamina= amina vasoativa, liberada por mastócitos, plaquetas = aumenta a permeabilidade vascular
Bradicinina = envolvida em respostas de dor
PGE2 = vasodilatação, febre e dor. Promove diminuição de limiar de excitabilidade dos nociceptores, fazendo com que estímulos menos intensos sejam capazes de estimulá-los.
Leucotrienos = ativação e adesão de leucócitos
Lesão reação inflamatória liberação de substâncias químicas estímulo direto em nociceptores diminuição do limiar
Glutamato:
Receptores NMDA e AMPA. O NMDA é um canal pra Na+ e Ca++ e precisa de uma despolarização inicial para que o Mg++ que “obstrui” a passagem seja retirado dali. Envolvido na dor fantasma.
O endotélio vascular também sintetiza NO
HIPERALGESIA X ALODINIA
Hiperalgesia = ocorre na inflamação; é uma resposta exacerbada a um estímulo não tão nocivo em condições normais.
Alodinia = ocorre na inflamação; quando um estímulo não-nocivo passa a causar dor.
VIAS ASCENDENTES DA DOR
Os sinais dolorosos penetram pelas raízes dorsais da medula espinhal e seguem a via somatossensorial igual a do trato protopático e da temperatura, via anterolateral. No tálamo os sinais alcançam os núcleos ventro basais, onde há distribuição espacial característica – Somatotopia – representação específica de determinados campos receptivos. No córtex cerebral, os sinais dolorosos, através de projeções contralaterais, chegam ao giro pós-central, o córtex somestésico primário.
Trato espinotalâmico do sistema anterolateral
Os corpos celulares dos neurônios primários do trato espinotalâmico estão no gânglio da raiz dorsal.
Axônios dos neurônios secundários atravessam para o lado contralateral da medula espinhal por meio da porção anterior das comissuras cinzentas e brancas e entram no trato espinotalâmico, onde ascendem para o tálamo.
Os neurônios secundários fazem sinapse com corpos celulares de neurônios terciários no tálamo.
Os neurônios terciários do tálamo se projetam para o córtex sensorial somático.
Trato espinoreticular (dor crônica) e espinomesencefálico (dor aguda) ascendem com o trato espinotalâmico pela medula espinhal, mas depois desviam para o tronco encefálico e núcleos do mesencéfalo. Alguns neurônios nos tratos espinorreticulares não atravessam, mas ascendem no lado ipsilateral da medula espinhal que eles entram. A porção do trato espinomesencefálico chamado de trato espinotectal termina no colículo superior do mesencéfalo.
Via descendente da dor
Descendem do encéfalo para a medula espinhal. O trato corticoespinal e outros tratos descendentes enviam ramificações colaterais para o tálamo, formação reticular, núcleo trigêmeo e medula espinhal. Neuromoduladores, como as endorfinas e encefalina, liberados dos axônios originados nessas regiões do SNC, reduzem a frequência de potenciais de ação nos tratos sensoriais. Por esta rota, o córtex cerebral ou outras regiões encefálicas podem reduzir a percepção consciente das sensações, incluindo a dor.
Córtex tálamo e hipotálamo ativam PAG PAG e NRPG ativam núcleo magno da rafe NMR manda Enk e 5-HT para o corno dorsal da medula = MODULAÇÃO DA DOR E ANALGESIA POR LIBERAÇÃO DE OPIOIDES ENDÓGENOS NA PERIFERIA
Opioides endógenos: encefalina, endorfina, dinorfina
GABA E NA?
Portão da Dor
Neuronios primários do sistema lemnisco medial (tato) enviam ramificações colaterais que fazem sinapse com interneurônios no corno dorsal da medula espinhal. Esses interneurônios têm um efeito inibitório nos neurônios secundários do trato espinotalâmico. Assim, potenciais de ação de dor viajando pelo trato espinotalâmico podem ser suprimidos por potenciais de ação que se originam em neurônios do sistema da coluna dorsal/lemnisco medial. O arranjo pode agir como portão para potenciais de ação de dor transmitidos no trato espinotalâmico. O aumento na atividade do sistema da coluna dorsal/lemnisco medial tende a fechar o portão, reduzindo assim os potenciais de ação de dor transmitidos no trato espinotalâmico. Isso explica porque esfregar vigorosamente uma grande área ao redor da fonte de dor em formigamento tende a reduzir a intensidade da dor.
	Tálamo
	Transmissão da dor
	PAG
	Leva à analgesia
	Amígdala e giro pré-frontal medial
	Medo e ansiedade
	Córtex insular
	Integração sensorial motora e cognitiva
	Córtex pré-frontal
	Planeja ações
	Núcleo acumbens
	Produz dopamina e serotonina
Classificação da Dor
Aguda = 
minutos ou semanas
lesões em tecidos e órgãos
inflamação
Infecção
traumatismo
Crônica
Meses ou anos
Doença crônica
Câncer, artrite
Localização
Somática: localizada, se manifesta no próprio local onde está o estímulo
Visceral: dor referida: os órgãos viscerais recebem terminações nervosas nociceptiva mediando a dor lenta que é mais difícil de se localizar e o paciente se queixa de dores cutâneas. Ex infarto do miocárdio – a pessoa sente dor no peito e no braço esquerdo. Logo, esta dor cutânea é a dor referida já que a origem nociceptiva real é no coração, causada pela hipóxia. Tal fato pode ser explicado pela regra do Dermátomo, ou seja, a área da pele na qual a dor é sentida é também inervada pelo mesmo segmento medular do órgão afetado (informações de víscera e pele chegam ao corno da raiz dorsal e o cérebro ‘confunde’ as regiões de onde vem a dor” e, então, a sensação dolorosa é referida para as estruturas mais superficiais inervadas pelos neurônios convergentes. Essa referência pode ocorrer porque o número de receptores em estruturas superficiais é muito maior do que em estruturas profundas e o encéfalo é mais “acostumado” em lidar com estímulos superficiais) 
Origem da dor
Nociceptiva = injúrias químicas, mecânicas, térmicas
Neurogênica = compressão radicular
Psicogênica = medo, emoção
Neuropática = dor fantasma, dor talâmica, tumores cerebrais
A dor nos animais é medida de acordo com o seu limiar para dor, ou seja, há um estímulo nociceptivoe observa-se o tempo que o animal leva para que ocorra o reflexo de retirada.
Dor crônica: tremor, rigidez, calafrios, respiração ofegante, hipertensão, taquicardia, hipertermia, distúrbio de apetite...
Dor pós-operatória: tratar ou não? Fere uma das 5 liberdades do animal que diz que este deve estar livre de dor, sofrimento, ferimentos ou doença.
Animais de produção
Causas de dor: orquiectomia, descorna, mastite...
Como identificar? Diminui a locomoção, apatia, perda de peso, diminui a interação, diminui a produção altera postura, aumenta FC e FR.
A dor leva ao estresse e, a curto prazo, libera catecolaminas: NOR e adrenalina as quais vão promover efeitos simpáticos: aumento de FC e FR, aumento de PA, broncodilatação, aumento da taxa metabólica. E, a longo prazo, há liberação de cortisol que vai levar a um aumento de PA, aumento da retenção de NA+ e água = aumento de volume sanguíneo circulante, diminuição do sistema imune, aumento da glicemia (pois é um hormônio glicocorticoide, tem a ver com o metabolismo dos carboidratos), altera reprodução (queda da fertilidade).
Dor Fantasma: ocorre quando um membro é amputado de forma traumática, por exemplo. Há sensação de fortes dores associadas ao membro perdido – há um aumento da atividade de axônios lesados e de seus brotamentos (periféricos) e desinibição neuronal (central [via descendente não ‘funciona’]), então, ocorre estimulação espontânea. O cérebro pensa que o membro ainda está lá e continua respondendo a estímulos da área correspondente ao membro fantasma. Tratamento difícil. Uso de antidepressivos, analgésicos e neurolépticos (inibem funções psicomotoras; tranquilizantes maiores).
Vida sem dor = seria prejudicial pois a dor é importante para a autopreservação.
Sistema Trigeminal: 
Possui três ramos: Oftálmico, maxilar e mandibular.
Informações sensitivas da periferia da face nervo trigêmeo tronco encefálico (núcleos: principal, mesencefálico, espinhal e motor) via lemnisco Trigeminal tálamo córtex
Os corpos celulares das fibras aferentes encontram-se no gânglio semilunar (mesencéfalo?)
Teoria Hidrodinâmica da Dor Dentária
Os estímulos produtores de dor aumentam o movimento dos líquidos dentro dos túbulos dentinários, o que leva à ativação das fibras Aδ receptoras de dor. A deformação tecidual causada por este movimento vai levar à ativação nervosa e, por consequência, à dor.