SP2- Exposição Intoxicação exógena

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SP2- Exposição!
Jeferson e Jeilson:
· 24 e 25 anos respectivamente;
· Previamente hígidos;
· Apresentavam: fadiga, perda de memória, irritabilidade e alterações de humor, diminuição da libido, anorexia leve, mialgia generalizada, pirose, parestesia e paresia e, presença de linhas escuras nas gengivas;
· Exames laboratoriais: anemia, hiperbilirrubinemia e elevação discreta de aminotransferases;
· Trabalhavam em uma fábrica de reciclagem de baterias automotivas;
· Sem uso adequado de EPI;
· Hipótese: intoxicação por chumbo;
· Realização de pontilhado basofílico em hemácias;
· Esfregaço sanguíneo periférico (positivo em ambos os pacientes);
· Intoxicação crônica por chumbo (saturnismo);
· CIPA (Comissão Interna de Prevenção de Acidentes);
· SINAN (Sistema de Informações de Prevenção de Acidentes);
· Afastamento do serviço;
· Sobra de material era jogada em um pequeno córrego que passava perto da fábrica;
· Cetesb (Companhia Ambiental do Estado de São Paulo);
· Neurologista diagnosticou neuropatia periférica por intoxicação crônica;
Brainstorming:
· Linha escura na gengiva→ exposição ao chumbo;
· Aminotransferases: ALT (alanina transaminase) e AST (aspartato aminotransferase);
· Aminotransferases→ agressão hepática;
· Intoxicação crônica e aguda por chumbo(?);
· Chumbo fica no organismo por quanto tempo (?);
· Diminuição da libido diferente de disfunção sexual;
· Risco para o meio ambiente- animais entram em contato pela água;
· Alimentos cultivados perto do córrego→ contaminados;
· Intoxicação prolongada→ lesão neuronal irreversível(?);
· Solventes orgânicos.
Perguntas:
1. Sobre a intoxicação crônica:
a. Definição;
Ocorre por repetidas exposições ao toxicante, por mais de 3 meses. 
Manifestação clínica, através de sinais e sintomas, do efeito nocivo resultante da interação de uma substância química comum organismo vivo, e que são resultantes de uma exposição crônica, ou seja, exposição a pequenas doses, durante vários meses ou anos.
Nas intoxicações crônicas, os sinais clínicos podem advir de dois mecanismos:
1. somatória ou acúmulo do agente tóxico no organismo;
2. somatória de efeitos: ocorre quando o dano causado é irreversível e, portanto, vai sendo aumentado a cada exposição, até atingir um nível detectável ou, então, quando o dano é reversível, mas o tempo entre cada exposição é insuficiente para que o organismo se recupere totalmente.
Exposição subaguda: exposição repetida por até um mês. 
Exposição subcrônica: 1 a 3 meses.
b. Fases;
Intoxicação crônica: Resulta efeito tóxico após exposição prolongada a doses cumulativas do toxicante ou agente tóxico, em período prolongado, geralmente maior de três meses a anos.
-Fases da intoxicação: O processo de intoxicação pode ser desdobrado, para fins didáticos, em quatro fases:
-Fase de exposição: É a fase em que a superfície externa ou interna do organismo entra em contato com o toxicante. Importante considerar nesta fase a via de introdução, a frequência e a duração da exposição, as propriedades físico-químicas, assim como a dose ou a concentração do xenobiótico e a susceptibilidade individual;
-Fase de toxicocinética: Inclui todos os processos envolvidos na relação entre a disponibilidade química e a concentração do fármaco nos diferentes tecidos do organismo. Intervêm nesta fase a absorção, a distribuição, o armazenamento, a biotransformação e a excreção das substâncias químicas. As propriedades físico-químicas dos toxicantes determinam o grau de acesso aos órgãos-alvos, assim como a velocidade de sua eliminação do organismo;
-Fase de toxicodinâmica: Compreende a interação das moléculas do toxicante e os sítios de ação, específicos ou não, dos órgãos e, consequentemente, o aparecimento de desequilíbrio homeostático;
-Fase clínica: É a fase em que há evidências de sinais e sintomas, ou ainda, alterações patológicas detectáveis mediante provas diagnósticas, caracterizando os efeitos nocivos provocados pela interação do toxicante com o organismo.
c. Definição de neuropatia e como ocorre.
A neuropatia é uma doença que atinge o funcionamento dos nervos periféricos, podendo afetar tanto a parte de sensibilidade quanto nossa motricidade (movimentos). Os nervos periféricos são os responsáveis por encaminhar as informações do cérebro e da medula para o restante do corpo, além de receber também as informações do ambiente externo (frio, calor, dor, pressão, equilíbrio) e transmiti-las para nosso córtex cerebral. Os nervos que podem ser afetados pela neuropatia são: os sensoriais, os motores e os do sistema nervoso autônomo. A neuropatia periférica, um dos tipos mais comuns de neuropatia, pode ser extremamente incapacitante, causando sintomas e lesões permanentes que reduzem a qualidade de vida se não diagnosticadas e tratadas de forma precoce.
 
Célula de Schwann atualmente conhecido com "neurolemócitos" é um tipo de célula glial que produz a mielina que envolve os axónios dos neurónios no sistema nervoso periférico, isolando eletricamente os nervos e assim permitindo a propagação rápida de potenciais de ação.
Sintomas:
Os sinais e sintomas da neuropatia dependem principalmente do nervo que foi lesado. Os sintomas também dependem se a lesão afeta apenas um nervo, vários nervos ou o corpo todo.
· Dormência e formigamento;
· Fraqueza muscular;
· Paralisia;
· Extrema sensibilidade;
· Intolerância ao calor;
· Má digestão, azia e náuseas;
· Problemas sexuais;
· Problemas com a bexiga;
· Dores agudas;
· Problemas de coordenação;
· Cãimbras.
Possíveis causas:
· Medicações;
· Infecções;
· Doenças autoimunes;
· Doenças hereditárias;
· Trauma do nervo;
· Deficiência de vitaminas;
· Alcoolismo;
· Diabetes;
· Exposição a venenos;
· Uso de drogas;
· Tumores.
Como diagnosticar:
Em caso de qualquer um dos sintomas ir ao médico é primordial, pois a melhor forma de manter a saúde é através de ajuda profissional. Através deste profissional qualificado uma história e exame físico irá ser realizado para entender seu problema, e por vezes exames complementares serão solicitados para se investigar mais a fundo seus sintomas.
O exame de eletroneuromiografia é o exame mais indicado a fim de descobrir se de fato o paciente apresenta neuropatia, auxiliando também em diagnosticar sua causa e gravidade, e deve ser realizado em uma clínica de neurofisiologia por médicos neurofisiologistas experientes para um resultado confiável.
0. Intoxicação por chumbo, mercúrio e benzeno (Epidemiologia, mecanismo de toxicidade, quadro clínico, diagnóstico, acompanhamento, prognóstico e tratamento):
Chumbo:
· Exposição:
· É encontrado nas formas orgânica (principalmente como chumbo tetraetila e tetrametila, sendo o tetraetila antigamente adicionado à gasolina como agente antidetonante) e inorgânica (sais e óxidos de chumbo, utilizados em tintas, canos, munições, cerâmica, jóias, etc).
· Não existe um nível de chumbo no sangue que não produza efeitos deletérios. 
· Os Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomendam que crianças com níveis de chumbo no sangue > 5 μg/dL devem ser tratadas, fazer novas dosagens e monitoramento seriado, bem como avaliação para deficiência de vitaminas e estado nutricional geral
· A tinta contendo chumbo é a principal fonte de exposição ao metal em crianças. 
· Uma das maiores fontes ambientais de chumbo para bebês e crianças de até 4 anos de idade é a transferência do metal presente em lascas de tinta e na poeira do chão de casas mais antigas pelo hábito de levar as mãos à boca.
· A principal rota de exposição para a população em geral é por meio do alimento e da água. 
· Exposição ocupacional:
· É observada durante manufatura e reciclagem de baterias, bronzeamento, feitura de latão e vidro, serramento de tubos, soldas, trabalhos em fundição, com pigmentos e em olarias.
· Outras fontes potenciais de exposição ao metal são a prática recreativa de tiro, o carregamento manual de munição, a solda, a fabricação de joias, de cerâmica, de armas, o polimento de vidro, a pintura e a fabricação de vidros coloridos.
· Residência vizinhade empresas que manuseiam ou manusearam chumbo; presença de projéteis de arma de fogo alojados no organismo;
· Toxicidade:
· Ação:
· Em termos biomoleculares, o chumbo age de três maneiras principais:
1. Ligação a diversas proteínas estruturais, enzimáticas e receptoras;
1. Interferência em diversas vias metabólicas, principalmente mitocondriais e de segundo-mensageiros que regulam o metabolismo de energia celular;
1. Efeitos mutagênicos in vitro e carcinogênicos em ratos.
1. No cérebro, o cálcio é um componente crítico de numerosas funções bioquímicas e metabólicas e o chumbo tem a capacidade de mimetizar e competir com o cálcio alterando essas funções:
2. bloqueia a entrada de cálcio para os terminais nervosos, inibe as ATPases do cálcio, sódio e potássio, afetando o transporte de membrana;
2. inibe a utilização de cálcio pelas mitocôndrias diminuindo a produção de energia essencial às funções cerebrais;
2. interfere com os receptores do cálcio acoplados a segundos mensageiros.
. O chumbo pode induzir uma série de efeitos adversos em humanos dependendo da dose e da duração da exposição. 
. Os efeitos tóxicos variam da inibição de enzimas à produção de patologias graves ou morte. 
. As crianças são mais sensíveis aos efeitos no sistema nervoso central, enquanto a neuropatia periférica, a nefropatia crônica e a hipertensão são preo- cupações em adultos. 
. Outros tecidos-alvo incluem os sistemas digestório, imune, esquelético e reprodutivo. 
. Os efeitos na biossíntese do heme fornecem um indicador bioquímico sensível, mesmo na ausência de outros efeitos detectáveis.
· Farmacocinética:
. Absorção:
1. O chumbo não é biotransformado, e sim, complexado por biomoléculas, sendo diretamente absorvido, distribuído e excretado. 
1. Os compostos inorgânicos do chumbo são bem absorvidos por inalação (50 à 70%, dependendo do tamanho das partículas inaladas, densidade, forma química, solubilidade, ritmo respiratório e duração da exposição) e até 16% do chumbo ingerido por adultos pode ser absorvido. 
2. Em crianças, o percentual absorvido através da via digestiva é de 50%. 
2. Sua absorção é lenta e pode variar de acordo com característica etária, condições fisiológicas e nutricionais do indivíduo exposto.
1. Os compostos orgânicos são lipossolúveis, podendo, assim, ser absorvidos por via cutânea e respiratória, e prevalecem os transtornos nervosos após sua absorção. 
1. Já o chumbo inorgânico, após a absorção, atua no organismo da mesma forma;
1. A absorção gastrointestinal ocorre no intestino delgado e tanto a absorção quanto a deposição óssea é influenciada pela dieta do indivíduo exposto, tais como ingestão de cálcio (Ca), ferro (Fe), fósforo (P) e proteínas.
. Distribuição:
2. Uma vez absorvido, o chumbo é distribuído para o sangue (com meia-vida de 37 dias, 90% nos glóbulos vermelhos), nos tecidos moles (principalmente no fígado e rins, com meia-vida de 40 dias) e nos tecidos mineralizados (ossos e dentes, com meia-vida de 27 anos - o maior depósito corporal do metal, que armazena 90 a 95% do chumbo presente no corpo). 
2. A distribuição do metal no organismo independe da via de absorção, mas sim da sua taxa de transferência da corrente sanguínea para os diferentes órgãos e tecidos. 
2. Em adultos, os ossos contêm cerca de 90 a 95% do conteúdo corpóreo total de chumbo, enquanto 80 a 90% são encontrados nas crianças. 
2. Embora a concentração de chumbo no sangue seja menor que 2% do seu total no organismo, de 90 a 99,8% do metal está ligado à membrana e frações de proteínas das células vermelhas (principalmente hemoglobina);
2. Como o chumbo é qualitativamente um análogo biológico do cálcio, sua entrada e liberação do esqueleto são, em parte, controladas por muitos dos mecanismos que regulam a homeostase do mineral;
2. A concentração do chumbo em SNC é de extrema importância toxicológica. 
6. Ocorre com maior intensidade em fetos do que em crianças no período pós-natal e tem predominância em cerebelo, hipocampo, córtex cerebral e medula;
2. O chumbo orgânico pode ser biotransformado a chumbo inorgânico pelo sistema hepático. 
7. O chumbo inorgânico não é metabolizado, no entanto pode sofrer conjugação com a glutationa; 
2. Crianças de até dois anos de idade retêm 34% da quantidade total de chumbo absorvido, enquanto que esta retenção é de apenas 1% em adultos.
. Excreção:
3. A excreção do chumbo é extremamente lenta, o que favorece a sua acumulação no organismo. 
3. Depois da ingestão, aproximadamente 90% do chumbo que não é absorvido pela via gastrintestinal é excretado nas fezes. 
3. Os rins filtram o chumbo inalterado, sendo possível o transporte tubular ativo se houver altos níveis do metal absorvido. 
3. A taxa de excreção depende da taxa de filtração glomerular e do fluxo plasmático renal, sendo o rim responsável por aproximadamente 75% da eliminação do metal. 
3. Cerca de 25 à 30% do chumbo absorvido terá excreção biliar e, 8%, através do suor, cabelo e unhas.
· Efeitos nos sistemas:
. Efeitos neurológicos em adultos:
1. Os adultos com exposição ocupacional podem apresentar anormalidades em uma série de medidas neurocomportamentais. 
1. A neuropatia periférica é uma manifestação clássica da toxicidade do chumbo em adultos. 
1. Pé e punho caídos podem ser observados em trabalhadores com exposição ocupacional excessiva ao metal. 
1. A neuropatia periférica é caracterizada pela desmielinização segmental e, possivelmente, degeneração axonal.
. Efeitos hematológicos:
2. O chumbo apresenta inúmeros efeitos hematológicos, variando do aumento de porfirinas urinárias, coproporfirinas, ácido gama-aminolevulínico (ALA) e zinco-proto-porfirina, até anemia. 
2. A via da biossíntese do heme sofre interferência pelo chumbo:
 
· O efeito mais sensível do metal é a inibição do ácido gama-aminolevulínico desidratase (ALAD) e da ferroquelatase. 
· O ALAD catalisa a condensação de duas unidades de ALA para formar porfobilinogênio (PBG). 
· A inibição do ALAD resulta no acúmulo de ALA. 
· A ferroquelatase catalisa a inserção de ferro no anel da protoporfirina para formar o heme. 
· A inibição da ferroquelatase resulta no acúmulo da protoporfirina IX, que substitui o heme na molécula de hemoglobina, e, conforme os eritrócitos contendo protoporfirina IX circulam, o zinco é quelado no local geralmente ocupado pelo ferro. 
· A anemia ocorre somente em casos muito acentuados de toxicidade pelo chumbo.
· Toxicidade renal:
· A nefrotoxicidade aguda pelo chumbo consiste em disfunção tubular proximal e pode ser revertida por tratamento com agentes quelantes. 
· A nefrotoxicidade crônica pelo metal consiste em fibrose intersticial e perda progressiva dos néfrons, azotemia (é uma alteração bioquímica caracterizada pela presença de altas concentrações de produtos nitrogenados, como ureia, creatinina, ácido úrico e proteínas) e falência renal. 
· Nos rins, a nefrotoxicidade do chumbo afeta a síntese renal das enzimas contendo heme, tais como a hidroxilase contendo heme envolvida no metabolismo da vitamina D, causando efeitos nos ossos. 
· A hiperuricemia com gota ocorre com mais frequência na presença de nefropatias pelo chumbo.
· Sistema cardiovascular:
· A patogênese da hipertensão induzida pelo chumbo é multifatorial, compreendendo: 
· (1) inativação do óxido nítrico endógeno e guanosina monofosfato cíclico (GMPc), possivelmente por meio de espécies reativas de oxigênio induzidas pelo chumbo; 
· NO é vasodilatador dependente de GMPc.
· (2) mudanças no sistema renina-angiotensina-aldosterona e aumento da atividade simpática, que são importantes componentes humorais da hipertensão; 
· (3) alterações nas funções ativadas pelo cálcio das células musculares lisas vasculares, incluindo a contratilidade ao diminuir a atividade Na+/K+-ATPase e o estímulo da bomba de troca de Na+/Ca2+;
· (4) um possível aumento na endotelina e no tromboxano.
· Outros efeitos:
· O chumbo pode afetar a pressão sanguínea por meio de mudança na reninaplasmática e na calicreína urinária, bem como provocar alterações nas funções ativadas por cálcio nas células musculares lisas vasculares e mudanças na resposta às catecolaminas. 
· Como um agente imunossupressor, o metal diminui as imunoglobulinas, os linfócitos B periféricos e outros componentes do sistema imune. 
· A retenção e a mobilização do chumbo nos ossos ocorre por meio dos mesmos mecanismos envolvidos na regulação da entrada e da saída de cálcio. 
· Sabe-se que o metal afeta os osteoblastos, osteoclastos e condrócitos, e tem sido associado com a osteoporose e a demora no reparo de fraturas
· O chumbo também compete com o cálcio na absorção gastrintestinal. 
· A toxicidade do chumbo tem sido relacionada com a esterilidade e com mortes neonatais em humanos. 
· O chumbo, um carcinógeno do grupo 2B, induz tumores dos sistemas respiratório e digestório. 
· Estudos epidemiológicos sugerem uma relação entre exposição ocupacional ao metal e câncer de pulmão, cérebro e bexiga entre trabalhadores a ele expostos.
· Efeitos neurológicos, neurocomportamentais e de desenvolvimento em crianças.
· Sintomas de encefalopatia pelo chumbo têm início com letargia, vômito, irritabilidade, perda do apetite e tonturas, progredindo para ataxia e um nível reduzido de consciência, que pode levar ao coma e à morte. 
· A recuperação é geralmente acompanhada de sequelas, incluindo epilepsia, retardo mental e, em alguns casos, neuropatia óptica e cegueira. 
· Os indicadores mais sensíveis dos resultados neurológicos adversos são os testes psicomotores ou os índices de desenvolvimento mental e medições amplas do quociente de inteligência (QI). 
· O chumbo pode agir como um substituto para o cálcio e/ou interromper a homeostase do mineral. 
· O estímulo da proteína C quinase pode resultar na alteração da barreira hematencefálica. 
· O chumbo afeta virtualmente todo o sistema neurotransmissor no cérebro, incluindo os sistemas glutamatérgico, dopaminérgico e colinérgico.
· Todos esses sistemas têm função importante na plasticidade sináptica e nos mecanismos celulares para a função cognitiva, a aprendizagem e a memória.
· Diagnóstico:
· Intoxicação por chumbo é frequentemente uma doença crônica e pode não causar sintomas agudos. 
· Os efeitos são eventualmente irreversíveis, com ou sem sintomas agudos (p. ex., deficiência cognitiva, neuropatia periférica, disfunção renal crônica).
· Os sintomas da intoxicação por chumbo são relativamente proporcionais aos níveis de chumbo, mas não existem níveis seguros de chumbo. 
· O risco de deficiência cognitiva aumenta quando o nível total de chumbo no sangue é ≥10 μg/dL (≥ 0,48 mmol/L) por um grande período, apesar do valor de corte poder ser mais baixo. 
· Outros sintomas (p. ex., cólicas abdominais, constipação intestinal, tremores e alterações do humor) podem ser observados se o nível sanguíneo de chumbo for > 50 μg/dL (> 2,4 mmol/L). 
· A encefalopatia é mais provável se o nível de chumbo for > 100 μg/dL (> 4,8 mmol/L).
· Crianças e adultos podem desenvolver anemia, pois o chumbo interfere na formação normal da hemoglobina.
· Crianças:
· A intoxicação aguda causa irritabilidade, diminuição da atenção e encefalopatia aguda. 
· Edema cerebral se desenvolve em 1 a 5 dias, produzindo vômito persistentes e vigorosos, marcha atáxica, convulsões, alterações da consciência e, finalmente, convulsões intratáveis e coma. 
· A encefalopatia pode ser precedida em semanas por irritabilidade e diminuição da atividade.
· A intoxicação crônica por chumbo em crianças pode causar retardo mental, convulsões, comportamento agressivo, desenvolvimento retardado, dor abdominal crônica e anemia.
· Adultos:
· Adultos com exposição ocupacional desenvolvem sintomas característicos (p. ex., alterações da personalidade, cefaleia, dor abdominal, neuropatia) por diversas semanas ou mais. 
· A encefalopatia é incomum. 
· Adultos podem desenvolver perda do desejo sexual, infertilidade e em homens, disfunção erétil.
· Clínico: 
· Considerar intoxicação por chumbo em qualquer paciente com achados multissistêmicos como dor abdominal, cefaléia, anemia e, algumas vezes, neuropatia motora e insuficiência renal. 
· A suspeita de encefalopatia pode ser realizada quando há delirium ou convulsões na presença de anemia. 
· Sempre considerar os dados epidemiológicos.
· Complementar:
· Laboratorial específico: dosagem de chumbo no sangue (plumbemia - PbS) ou na urina (plumbúria - PbU);
· Coletar as amostras em tubos especiais livres de chumbo.
· O diagnóstico é definitivo se o nível de chumbo no sangue for ≥ 5 μg/dL.
· O teste de sangue capilar para chumbo é preciso e rápido, porém todos os testes positivos devem ser confirmados pelo nível no sangue.
· Laboratorial geral:
· Função renal, hemograma, eletrólitos, aumento de protoporfirina IX na forma livre (EP) ou zincada (ZPP), diminuição na atividade da ácido deltaminolevulínico dehydratase (ALA-D), aumento de ácido delta aminolevulínico (ALA-U) e coproporfobilinogênio (CPU) na urina. 
· A interpretação das dosagens de porfirinas obtidos depende da comparação com valores de referência (VR) e de valores de tolerância biológica (indicadores biológicos de exposição - IBE) - estando estes últimos correlacionados com limites de tolerância ambientais (LTA). 
· A exposição poderá ser classificada como ocupacional ou ambiental, com valores limites diferentes.
· Anemia normocítica ou microcítica sugere intoxicação por chumbo, particularmente quando a contagem de reticulócitos é elevada ou ocorre pontilhado basofílico; entretanto, sensibilidade e especificidade são limitadas. 
· Geral:
· A radiografia de abdome deve ser realizada para verificar presença de fragmentos de chumbo, os quais são radiopacos. 
· Radiografia de ossos longos são realizadas em crianças. 
2. Faixas horizontais metafísicas de chumbo representando falta de remodelação óssea e aumento do depósito de cálcio nas zonas de calcificação temporárias nos ossos longos em crianças são relativamente específicas para intoxicação por chumbo ou outros metais pesados, mas são insensíveis.
· Medidas de suporte: 
. Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio se necessário; 
. Monitorizar sinais vitais;
. Manter acesso venoso calibroso; 
. Hidratação adequada.
· Descontaminação:
. Ingestão aguda: em crianças, ocasionalmente, pode ser indicada irrigação intestinal;
1. Considerar a remoção endoscópica ou cirúrgica de corpos estranhos contendo chumbo;o
. Exposição cutânea ou ocular: remover roupas e objetos contaminados e lavar com água sabão.
· Antídoto: 
. O tratamento com quelantes reduz as concentrações sanguíneas de chumbo e aumenta a sua excreção urinária. 
. A sua indicação depende da idade do paciente, dos exames laboratoriais e da sintomatologia, embora a redução da exposição seja a providência mais importante.
. Adultos: 
3. Com encefalopatia ou sintomas sugestivos de encefalopatia ou nível sérico de chumbo > 100 mcg/dL: 
1. Administrar BAL 4 mg/Kg IM a cada 4 horas por 5 dias; 
1. Após a segunda dose do BAL, administrar EDTA cálcico dissódico na dose de: 50 a 75 mg/Kg/ por dia IV, em infusão contínua ou dividido em 2 a 4 doses. 
3. Com sintomas leves ou nível sanguíneo de 70 a 100 mcg/dL:
2. Administrar DMSA Succimer 10 mg/Kg VO 3 X ao dia por 5 dias e após 2 x dia por 14 dias; 
3. Pacientes assintomáticos e com nível sanguíneo < que 70 mcg/dL:
3. Não indicada a quelação de rotina.
. Crianças: 
4. Com encefalopatia ou sintomas sugestivos de encefalopatia ou nível sérico de chumbo > 69 mcg/dL:
1. Administrar BAL 4 mg/Kg IM a cada 4 horas por 5 dias; 
1. Após a segunda dose do BAL administrar EDTA cálcico dissódico na dose de: 50 a 75 mg/Kg/ por dia IV, em infusão contínua ou dividido em 2 a 4 doses. 
4. Assintomáticos e com nível sanguíneo de 45-69 mcg/dL:
2. Administrar DMSA Succimer 10 mg/Kg VO 3 X ao dia por 5 dias ou após 2 x dia por 14 dias; 
4. Assintomáticos e nível sanguíneo < 44 mcg/dL:
3. Não indicada a quelação de rotina.
. Em caso dereações adversas muito graves que impeçam a utilização do BAL e do DMSA Succimer, uma terceira opção de quelação é a D-penicilamina, na dose de: Adultos: 250 mg 6/6 horas VO por 3a 10 dias; Crianças: 20 a 40 mg/Kg/dia VO (máximo de 1 g/dia) por 3 a 10 dias.
· Medidas de eliminação: não estão indicadas.
· Sintomáticos: tratar convulsões com administração de benzodiazepínicos; tratar hipertensão intracraniana com dexametasona e manitol IV.
Mercúrio:
Epidemiologia
O Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN) registrou 220 casos de exposição/intoxicação por mercúrio no período de 2006 a 2014, sendo 41% em São Paulo e 24% no Paraná. Dos 220 casos de intoxicação exógena por mercúrio registrados, 180 foram confirmados, 04 fecharam como reação adversa, 01 foi descartado e 35 não foram classificados. Em 82% das confirmações utilizou-se o critério clínico, seguido pelo critério clínico-epidemiológico (48%) e clínico-laboratorial (41%). O tipo de exposição foi aguda-única em 118 casos, aguda-repetida em 11, crônica em 38, aguda sobre crônica em 1 e em ignorado em 12. Desses, a maioria dos casos se deu por exposição pela via digestiva, seguida da via respiratória e da via cutânea.
Por fim, de todos os casos confirmados, houve perda de seguimento de 4 e a evolução de 34 foi ignorada. Nenhum dos outros 176 veio a óbito. Entre os que se curaram, somente 16,2% apresentaram sequelas.
Quadro clínico
A. A inalação aguda de altas concentrações de vapor de mercúrio metálico pode causar pneumonite química grave e edema pulmonar não cardiogênico. Também poderá ocorrer gengivoestomatite aguda.
 B. A intoxicação crônica pela inalação de vapor de mercúrio produz uma tríade clássica de tremor, distúrbios neuropsiquiátricos e gengivoestomatite.
 1. Os estágios iniciais apresentam um leve tremor dos dedos, porém poderá ocorrer o envolvimento da face e a progressão para movimentos coreiformes dos membros.
2. As manifestações psiquiátricas incluem fadiga, insônia, anorexia e perda de memória. Poderá ser observada forte alteração de humor: timidez, retirada e depressão, combinadas à irritabilidade explosiva e ao rubor frequente (eretismo).
3. Foram registradas alterações subclínicas na função dos nervos periféricos e na função renal, porém é rara a ocorrência de neuropatia e nefropatia grave.
4. A acrodinia, uma reação idiossincrática rara à exposição crônica ao mercúrio, ocorre principalmente em crianças e possui as seguintes características: dor nas extremidades, geralmente acompanhada por coloração rósea e descamação ("doença rosa"), hipertensão, sudorese intensa, anorexia, insônia, irritabilidade e/ou apatia, e exantema miliar.
C. A ingestão aguda de sais de mercúrio inorgânico, particularmente cloreto de mercúrio, causa o aparecimento abrupto de gastrenterite hemorrágica e dor abdominal. Necrose intestinal, derrame e óbito poderão ocorrer. A insuficiência renal oligúrica aguda advinda da necrose tubular aguda poderá ser observada em dias. A exposição crônica poderá levar à toxicidade do SNC.
D. Os compostos de mercúrio orgânico, particularmente os compostos alquil de cadeia curta, como o metilmercúrio, afetam primariamente o SNC, causando parestesias, ataxia, disartria, comprometimento da audição e constrição progressiva dos campos visuais. Os sintomas inicialmente se tornam aparentes após o intervalo latente de algumas semanas ou meses.
1. O etilmercúrio tem menor penetração no SNC do que o metilmercúrio e apresenta depuração corporal total mais rápida. Além da neurotoxicidade, os sintomas de intoxicação aguda podem incluir gastrenterite e nefrotoxicidade. O timerosal (tiossalicilato de etilmercúrio), um conservante que é metabolizado gerando etilmercúrio, foi removido da maior parte das vacinas infantis nos EUA como medida de precaução. * Não foi estabelecida nenhuma ligação causal entre as vacinas contendo timerosal e os distúrbios do desenvolvimento neurológico. Um estudo de 2004 do Institute of Medicine dos EUA concluiu que as evidências favorecem a rejeição de uma relação causal entre as vacinas com timerosal e o autismo.
2. Os compostos de fenilmercúrio, que sofrem desacilação in vivo, produzem um padrão de toxicidade intermediário entre a do alquilmercúrio e a do mercúrio inorgânico.
3. O metilmercúrio é uma potente toxina reprodutiva, e a exposição perinatal causou retardo mental e síndrome semelhante à paralisia cerebral na prole.
Ciclo global e ecotoxicologia: O mercúrio exemplifica o movimento dos metais no meio ambiente. O mercúrio atmosférico, na forma de vapor de mercúrio (Hg0), é derivado da desgaseificação natural da crosta terrestre e de erupções vulcânicas, além da evaporação de oceanos e solos. Fontes antropogênicas tornaram-se um contribuinte significativo para o mercúrio atmosférico. Essas fontes compreendem as emissões da mineração e fundição de metais (mercúrio, ouro, cobre e zinco), da combustão do carvão, dos incineradores municipais e das indústrias do setor cloro-álcali. O metilmercúrio entra na cadeia alimentar aquática iniciando com o plâncton, depois com os peixes herbívoros e finalmente chegando aos peixes carnívoros e animais marinhos. No topo da cadeia alimentar, o mercúrio tecidual pode atingir níveis 1.800 a 80 mil vezes maiores do que os níveis da água circundante. Essa biometilação e bioconcentração resulta na exposição humana ao metilmercúrio por meio do consumo de peixes.
Exposição alimentar: O consumo de peixe é a principal rota de exposição ao metilmercúrio. Os compostos inorgânicos do mercúrio também são encontrados nos alimentos. A fonte dos compostos mercuriais inorgânicos é desconhecida, mas as quantidades ingeridas são muito menores que os níveis tóxicos conhecidos. O mercúrio na atmosfera e na água potável é geralmente tão baixo que não constitui uma fonte importante de exposição da população em geral.
Exposição ocupacional: A inalação do vapor de mercúrio pode ocorrer na exposição do trabalhador na indústria cloro-álcali. A exposição ocupacional pode ocorrer durante a fabricação de uma variedade de instrumentos científicos e aparelhos de controle elétricos, na odontologia, em que amálgamas de mercúrio são usados na restauração dentária, e na extração de ouro.
Exposição acidental: A exposição ao mercúrio elementar pode ocorrer pela quebra de frascos contendo mercúrio, aparelhos médicos, barômetros e derretimento de restaurações de amálgama dentário para recuperação de prata. A inalação de grandes quantidades de vapor de mercúrio pode ser letal.
Toxicidade:
Vapor de mercúrio: A inalação do vapor de mercúrio em concentrações extremamente altas pode produzir bronquite aguda e corrosiva, pneumonite intersticial e, se não letal, pode estar associada a efeitos no sistema nervoso central, como tremor ou aumento da irritabilidade. Essa condição foi denominada de síndrome astênica vegetativa, ou micromercurialismo. A identificação da síndrome requer sintomas neurastênicos e três ou mais dos seguintes achados clínicos: tremor, aumento da tireoide, aumento da captação de iodo radioativo na tireoide, pulso lábil, taquicardia, dermografismo, gengivite, mudanças hematológicas ou aumento da secreção de mercúrio na urina.
Mercúrio inorgânico: O rim é o principal órgão-alvo do mercúrio inorgânico. Embora uma alta dose de cloreto de mercúrio seja diretamente tóxica às células tubulares renais, a exposição crônica a sais de mercúrio, a baixas doses, pode induzir uma doença glomerular imunológica. Pessoas expostas podem desenvolver proteinúria, que é reversível após terem sido removidas da exposição.
Metilmercúrio ou mercúrio orgânico: O maior efeito à saúde humana decorrente da exposição ao metilmercúrio é a neurotoxicidade. As manifestações clínicas de neurotoxicidade incluem parestesias (sensação de dormência e formigamento ao redor da boca e nos lábios) e ataxia, manifestada por dificuldade em andar, e dificuldadeem engolir e articular palavras. Outros sinais incluem neurastenia (sensação generalizada de fraqueza), perda de visão e audição, espasticidade e tremor. Esses sintomas podem progredir para coma e morte. O efeito agudo geral é um edema cerebral, mas com a destruição prolongada da massa cinzenta e subsequente gliose, resultando em atrofia cerebral.
Mecanismo de toxicidade:
A ligação de alta afinidade do mercúrio divalente aos grupos sulfidrilas de proteínas nas células é um mecanismo importante para a produção de danos celulares não específicos ou até mesmo a morte celular. Outros mecanismos gerais, como a interrupção da formação de microtúbulos, a inibição de enzimas, o estresse oxidativo, a interrupção da síntese de proteínas e DNA e respostas autoimunes, também foram propostos. O mercúrio causa a superexpressão dos genes relacionados ao sistema glutationa e metalotioneína em tecidos de ratos.
Diagnóstico:
É um histórico de exposição ocupacional, juntamente com achados físicos típicos, especialmente tremor ou uma constelação de sinais e sintomas sugestivos de eretismo ou acrodinia. Muitas vezes, no entanto, o diagnóstico de toxicidade de mercúrio é sutil. A mensuração da concentração urinária de mercúrio é de 24 horas; essa mensuração só deve ser realizada após uma dieta de 5 dias sem frutos do mar.
Uma refeição de frutos do mar (contaminada com mercúrio) pode elevar temporariamente o nível de mercúrio para a faixa tóxica até que ele seja eliminado. A maioria dos indivíduos não expostos terá níveis de mercúrio na urina de 24 horas <10 a 15mcg/L. Um nível >20mcg/L indica uma exposição significativa e concentrações maiores que 150mcg/dL indicam necessidade de intervenção. Concentrações séricas de mercúrio superiores a 10mcg/L já podem ser anormais e concentrações superiores a 35mcg/L também necessitam de intervenção.
Embora valores elevados de mercúrio no sangue ou na urina sejam necessários para confirmar o diagnóstico, eles correlacionam-se mal com a toxicidade e são incapazes de distinguir a exposição assintomática do envenenamento por mercúrio. Além disso, devido à significativa redistribuição dentro do corpo, os níveis de sangue ou urina não representam a carga corporal total. Esses valores são mais úteis na confirmação da exposição e no seguimento dos efeitos da terapia de quelação.
 
Tratamento:
O tratamento inicial é de suporte, não sendo recomendados o uso de carvão ativado ou a descontaminação gastrintestinal. Os pacientes devem ser removidos da exposição ao mercúrio. A hemodiálise não aumenta a depuração do mercúrio, mas pode ser indicada para o tratamento da lesão renal aguda. A exposição inalatória pode necessitar de suporte ventilatório com pressão positiva.
O tratamento sintomático pode ser realizado com medicações antidiarreicas como salicilato de bismuto; em pacientes hipoxêmicos, deve-se administrar oxigênio suplementar, assim como hidratação endovenosa em pacientes com perda volêmica significativa. A neostigmina pode melhorar a função motora em pacientes intoxicados com metil mercúrio, melhorando os níveis de acetilcolina na junção neuromuscular.
A terapia com quelação é indicada em pacientes com intoxicações clinicamente significativas. O dimercaprol e o succímero são os quelantes preferidos para o envenenamento por mercúrio. O regime de quelação é ajustado de acordo com a resposta clínica e o desenvolvimento de reações adversas.
As reações adversas com dimercaprol aumentam com a dose e incluem náuseas, vômitos, cefaleia, parestesias e diaforese. O dimercaprol pode aumentar o transporte de mercúrio para o cérebro; a medicação é contraindicada em intoxicações por sais orgânicos de mercúrio. As reações adversas com dimercaprol aumentam com a dose e incluem náuseas, vômitos, cefaleia, parestesias e diaforese.
Na intoxicação por sais inorgânicos, os pacientes devem receber dimercaprol, 5mg/kg, IM, a cada 4h por 2 dias, seguido por 2,5mg/kg, IM, a cada 6h por 2 dias, seguidos por 2,5mg/kg, IM, a cada 12-24h, até que ocorra melhora clínica; após a melhora clínica, pode-se passar o tratamento para via oral com succímero na dose de 10mg/kg, VO, a cada 8h por 5 dias e, então, a cada 12h por 14 dias. A plasmaférese tem benefício relatado em um caso de ingestão de cloreto mercúrico.
A internação hospitalar é recomendada para as seguintes situações:
o   Suspeita de ingestão de sais de mercúrio
o   Suspeita de inalação de vapor de mercúrio elementar com lesão pulmonar
o   Pacientes que necessitam de terapia com dimercaprol
Casos leves de envenenamento por sal elementar e mercúrio e casos muito leves de toxicidade do mercúrio orgânico podem ter recuperação completa. A morte pode ocorrer em casos graves de envenenamento por cloreto de mercúrio e exposição ao dimetilmercúrio.
A maioria dos pacientes com intoxicação orgânica por mercúrio sintomático fica com déficits neurológicos residuais. A descontaminação ambiental e a remoção do paciente, dos membros da família e dos seus colegas de trabalho do local de contaminação contínua desempenham um papel fundamental na prevenção de lesões em terceiros.
Benzeno: 
O benzeno é um hidrocarboneto aromático que compõe os combustíveis e tem uma presença praticamente ubíqua no meio ambiente, variando apenas sua concentração. A intoxicação por benzeno, em sua forma aguda, acomete especialmente o sistema nervoso central e em altos níveis pode ser letal. Na forma crônica, está comprovadamente associada à ocorrência de leucemia mieloide aguda e leucemia linfocítica crônica.
 
Quadro Clínico e Laboratorial da Toxicidade pelo Benzeno:
Considera-se toxicidade do benzeno (ou benzenismo) quando a pessoa apresenta um conjunto de sinais e sintomas e que tenha sido exposta ao benzeno. O quadro clínico de toxicidade ao benzeno caracteriza-se por uma repercussão orgânica múltipla, em que o comprometimento da medula óssea é o componente mais frequente e significativo, sendo a causa básica de diversas alterações hematológicas.
 
Os sinais e sintomas ocorrem em aproximadamente 60% dos casos. São eles: astenia, mialgia, sonolência, tontura e sinais infecciosos de repetição. Os dados laboratoriais hematológicos mais relevantes são representados pelo aparecimento de neutropenia, leucopenia, eosinofilia, linfocitopenia, monocitopenia, macrocitose, pontilhado basófilo, pseudo Pelger e plaquetopenia.
 
O diagnóstico de benzenismo: de natureza ocupacional, é eminentemente clínico e epidemiológico, fundamentando-se na história de exposição ocupacional e na observação de sintomas e sinais clínicos e laboratoriais descritos anteriormente.
 
Entende-se como exposição ocupacional a exposição acima de níveis populacionais, decorrente de atividades laborais.
 
Prognóstico:
Os trabalhadores que apresentaram alterações hematológicas devido à exposição ao benzeno devem ser considerados suscetíveis ou hipersensibilizados, sendo maior o risco de agravamento do quadro, em especial o desenvolvimento de neoplasias.
 É possível a reversão do quadro hematológico periférico que pode ocorrer após um período longo do afastamento do risco. Porém, a reversão para a “normalidade” do quadro hematimétrico, no sangue periférico, não deve ser considerada como estado de cura.
Todas as pessoas expostas e que manifestaram alterações hematológicas devem ter acompanhamento médico, devendo seu posto de trabalho e sua atividades serem analisados, no sentido de serem afastadas da exposição ocupacional ao benzeno, utilizando-se para tal o anexo 2 como critério. Tal procedimento deve ser assegurado pela empresa e aprovado pelo órgão competente da fiscalização do ambiente de trabalho (MTE/DRT e SUS).
 A reversão das alterações periféricas para níveis hematimétricos normais não exclui a possibilidade de evolução para o agravamento, como a manifestação de hemopatias malignas ou anemia aplástica tardia.
 Mesmo após a remissão das alterações hematológicas periféricas ou de outras manifestações clínicas, os casos deverão ser acompanhados clínica e laboratorialmente de forma permanente, comperiodicidade pelo menos anual, através da realização de exames complementares propostos em um protocolo de acompanhamento pelo órgão de referência do SUS.
 A normalização ou estabilidade dos valores hematimétricos do sangue periférico, após afastamento do ambiente de trabalho, não descaracteriza a intoxicação e nem constitui critério para retorno a um ambiente ou função com risco de exposição.
 
Tratamento:
Não existe tratamento medicamentoso específico para os casos de intoxicação pelo benzeno.
O acompanhamento médico para os casos confirmados de intoxicação deve ser regular e em longo prazo. As intercorrências clínicas devem ser tratadas com precocidade. As perturbações de ordem psíquica e social causadas aos indivíduos devem merecer atenção especializada em programas de saúde integrados sob o enfoque do trabalho.
    3. Quais são as instituições envolvidas na prevenção de poluição ambiental (CIPA, Cetesb, SINAN…). 
CIPA (Comissão Interna de Prevenção de Acidentes):
Tem em vista a prevenção de acidentes e doenças relacionadas no trabalho, busca harmonizar o trabalho e a prevenção da vida e saúde dos trabalhadores.
A CIPA é composta por representantes do empregador e dos empregados, de acordo com o dimensionamento previsto, ressaltadas as alterações disciplinadas em atos normativos para setores econômicos específicos.
A CIPA tem como objetivo à prevenção de acidentes e doenças ocupacionais, e auxiliar o SESMT – Serviço Especializado em Engenharia de Segurança e Medicina do Trabalho. A diferença principal entre esses dois órgãos internos da empresa consiste no fato de que o SESMT é composto exclusivamente por profissionais especialistas em segurança e saúde no trabalho, enquanto a CIPA é uma comitê partidário constituída por empregados normalmente leigos em prevenção de acidentes.
O incremento das ações preventivas por parte da CIPA, consiste, fundamentalmente, em observar e expor as condições de riscos nos ambientes de trabalho; solicitar medidas para diminuir e extinguir os riscos existentes ou até mesmo neutraliza-los; debater os acidentes ocorridos, solicitando medidas que previnam acidentes parecidos e ainda, guiar os demais trabalhadores quanto à prevenção de futuros acidentes na SIPAT (Semana Interna de Prevenção de Acidentes).
Cetesb (Companhia Ambiental do Estado de São Paulo):
A Cetesb é a agência ambiental paulista responsável pelo desenvolvimento de ações de controle, licenciamento, fiscalização e monitoramento das atividades potencialmente poluidoras. Essas ações estão voltadas para a promoção, proteção e a recuperação da qualidade do ar, das águas e do solo. Está incluída no rol dos 16 Centros de referência da ONU para questões ambientais e coopera com 184 países no gerenciamento do ambiente, especialmente com a transferência de informações e tecnologia. É, também, uma das cinco instituições mundiais da Organização Mundial da Saúde que analisa a qualidade da água para o abastecimento e presta consultoria, dentro do Programa das Nações Unidas para o Desenvolvimento, sobre resíduos perigosos na América Latina.
SINAN (Sistema de Informação de Agravos de Notificação:
O Sistema de Informação de Agravos de Notificação - Sinan é alimentado, principalmente, pela notificação e investigação de casos de doenças e agravos que constam da lista nacional de doenças de notificação compulsória (Portaria de Consolidação nº 4, de 28 de Setembro de 2017, anexo V - Capítulo I), mas é facultado a estados e municípios incluir outros problemas de saúde importantes em sua região, como varicela no estado de Minas Gerais ou difilobotríase no município de São Paulo. Sua utilização efetiva permite a realização do diagnóstico dinâmico da ocorrência de um evento na população, podendo fornecer subsídios para explicações causais dos agravos de notificação compulsória, além de vir a indicar riscos aos quais as pessoas estão sujeitas, contribuindo assim, para a identificação da realidade epidemiológica de determinada área geográfica. O seu uso sistemático, de forma descentralizada, contribui para a democratização da informação, permitindo que todos os profissionais de saúde tenham acesso à informação e as tornem disponíveis para a comunidade. É, portanto, um instrumento relevante para auxiliar o planejamento da saúde, definir prioridades de intervenção, além de permitir que seja avaliado o impacto das intervenções.
    4. Caracterize a importância das formas de manejo do lixo industrial. 
A coleta de resíduos industriais é imprescindível para elevar a imagem da empresa e também para cuidar do meio ambiente.
O problema do lixo no Brasil é tão grave que o país recicla menos de 15% dos resíduos industriais, que podem incluir materiais altamente tóxicos.
O governo não é o único responsável para reverter o caos que a falta de coleta seletiva gera no país, pois, empresários e comunidade devem assumir em conjunto esse desafio, formando uma tríade em prol da sustentabilidade.
Contratar uma empresa de coleta de resíduos, é a sua melhor escolha para ajudar nesta tarefa, e assim fazer a sua parte para cuidar do ecossistema.
O meio ambiente tem sofrido com a quantidade de lixo que tem sido depositada em seu entorno, por isso uma coleta de resíduos industriais é fundamental.
O que diferencia o resíduo industrial do lixo comum é a composição, pois o primeiro pode ser muito mais danoso para o meio ambiente e pode se apresentar nas formas líquida, sólida e gasosa.
A poluição do ar é um grande problema ocasionado pelo lixo tóxico, que apesar de ter recebido mais atenção com atitudes para controle, ainda é uma grande ameaça para a humanidade.
Já o lixo que é depositado no solo ainda não recebe o tratamento ideal para evitar danos irreversíveis, o que é um agravante para toda estrutura do meio ambiente, principalmente ameaçando os lençóis freáticos.
A coleta de resíduos industriais deve ser feita de forma que diminua ao máximo o impacto que este lixo terá no meio ambiente.
Como o lixo, na maioria das vezes, é tóxico, os profissionais da empresa coletora de lixo industrial devem ser profissionais habilitados e que saibam todas as técnicas necessárias para manusear este tipo de material.
Contratar uma empresa qualificada para realizar o serviço é fundamental, para certificar-se de que o trabalho será realizado com segurança.
Uma empresa de coleta de resíduos deve estar constantemente atualizando seus equipamentos, visando melhorar cada vez mais o processo.
Além disso, a empresa deve ter profissionais que realizem um planejamento em relação ao descarte do lixo tóxico juntamente com o cliente, para que possam ter a melhor solução para o problema específico de cada negócio.
Uma empresa séria vai possibilitar que seja dada a destinação correta para os resíduos, além de:
· Providenciar o armazenamento do lixo para o transporte;
· Orientar os colaboradores para realizar a seleção do lixo já dentro da empresa;
· Comprometer-se em levar ao destino correto, sem danos para o meio ambiente e a sociedade.
É importante que a empresa contratada para transportar o lixo industrial, seja responsável e que cumpre todas as normas de segurança, para que a imagem de sua empresa não seja maculada em virtude de trabalhos realizados de forma precária.
O lixo ou resíduo industrial é aquele proveniente das indústrias, ou seja, do setor secundário. Dentre todos os tipos de lixo, os resíduos industriais tem sido um dos maiores problemas quando se trata de preservação do meio ambiente.
É, portanto, uma grande ameaça para o equilíbrio ambiental e para a sobrevivência de todos os seres do planeta. Segundo o “Departamento de Resíduos Sólidos do Ministério do Meio Ambiente”, o Brasil recicla somente 13% dos resíduos industriais.
Dependendo do tipo de atividade desenvolvida pela indústria (química, petroquímica, alimentícia, têxtil, metalúrgica, automotiva, papelaria, etc.) os resíduos industriais podem ser sólidos, líquidos ou gasosos, por exemplo:
·         Produtos químicos;
·         Metais;
·         Borracha;
·         Tecidos;
·         Gases;·         Óleos;
·         Cinzas;
·         Vidros;
·         Plásticos;
·         Papéis;
·         Madeira.
Classificação e Destino do Lixo Industrial
O descarte do lixo industrial em locais inapropriados tem gerado sérios impactos no meio ambiente, como a poluição do solo e dos cursos de água (rios, mares, lagos, oceanos, lençóis freáticos).
Os tipos de resíduos possuem um destino específico e nem todos estão de acordo com as leis ambientais. De tal modo, o lixo Industrial é classificado de três maneiras:
·         Classe 1- Perigosos (contaminantes e tóxicos);
São resíduos que suas propriedades físico-químicas e infectocontagiosas podem apresentar riscos à saúde pública e ao meio ambiente, devem apresentar ao menos as seguintes características: inflamabilidade, reatividade, toxicidade, patogenicidade e corrosividade.
·         Classe 2 - Não-inertes (possivelmente contaminantes);
São aqueles que não se enquadram nas classificações de resíduos classe I - Perigosos ou resíduos classe II B - Inertes. Os resíduos classe II A - Não Inertes podem ter propriedades tais como, biodegradabilidade, combustibilidade ou solubilidade em água (papéis, plásticos, borrachas, pneu, madeira, têxtil).
·         Classe 3 - Inertes (não contaminantes).
São quaisquer resíduos que submetidos a um contato estático ou dinâmico com água não tenha nenhum dos seus componentes solubilizados a concentrações superiores aos padrões de potabilidade de água (material de construção, tijolo, vidros e areia).
Além disso, segundo o tipo de resíduos eles são classificados em:
· Resíduos Sólidos: esses tipos de resíduos industriais são amontoados e enterrados em locais específicos (aterros industriais), o que pode causar sérios danos de contaminação no solo e no lençol freático (águas subterrâneas);
·   Resíduos Líquidos: sem nenhum tipo de tratamento, a maioria das indústrias lançam esse tipo de resíduos nos rios e mares, comprometendo os cursos de água;
· Resíduos Gasosos: proveniente das fumaças lançadas pelas chaminés das indústrias, esses resíduos são lançados na atmosfera sem passar por tratamento prévio.
Visto que muitos resíduos industriais são tóxicos, corrosivos, inflamáveis e com alto teor poluente, como principais consequências temos a contaminação dos ecossistemas, diminuição da biodiversidade e ainda, a proliferação de diversos tipos de doenças.
Em caso de contaminação e comprometimento dos resíduos lançados no ambiente, a própria indústria é responsável, podendo pagar indenizações altas, dependendo da poluição.
Um exemplo notório são os vazamentos de indústrias petrolíferas que causam enormes prejuízos ambientais, por exemplo, na contaminação das águas e na mortandade de diversas espécies.
Reciclagem do Lixo Industrial
Uma vez que se trata de resíduos de diversas naturezas, alguns deles podem ser reciclados, por exemplo, os plásticos, vidros, papéis.
Além deles, na indústria de alimentos alguns podem passar pelo processo de reciclagem derivando, por exemplo, em rações para animais.
No entanto, muitos dos resíduos industriais não são recicláveis como os produtos tóxicos derivados de materiais químicos.
Esses são os mais perigosos para o planeta e muitas indústrias ainda são negligentes com o assunto mesmo que sejam elas as responsáveis pelo gerenciamento, transporte, tratamento e destinação final dos resíduos.
Assim, além da reciclagem de produtos, os resíduos industriais podem ser incinerados (queimado a altas temperaturas), ou mesmo levados aos aterros industriais que apresentam um processo de impermeabilização do solo, sendo o processo mais comum e menos dispendioso. Entretanto, essas técnicas ainda levantam questões sobre sua eficácia e seus reais efeitos no meio ambiente.
     5. Quais são as medidas de recuperação das áreas contaminadas por chumbo.
Métodos de recuperação de áreas contaminadas já foram desenvolvidos, como o tratamento de águas industriais, escavação, incineração e remoção física de poluentes, filtros para fumaça, dentre outros. Porém, como a maioria desses métodos é altamente onerosa e demanda alta tecnologia, muitas vezes seu uso fica restrito apenas a países desenvolvidos ou grandes corporações.
A técnica de fitorremediação consiste no uso de plantas para remoção ou estabilização de contaminantes, por meio de processos físicos e químicos de ocorrência natural nas próprias plantas. Além disso, a fitorremediação apresenta como vantagens o baixo custo, melhoria visual do ambiente a ser tratado, reduzido impacto ambiental, fácil manuseio e controle das plantas empregadas, possibilidade de utilizar culturas que possuem sistemas de cultivos mecanizados e, posterior à colheita, pode ser realizada a reciclagem dos materiais.
 Quanto à fitorremediação de chumbo, entende-se como fitorremediadora uma planta que acumule no mínimo 1 mg kg-1.
De acordo com Gonçalves Jr. et al., (2014), a fitorremediação pode ser dividida em cinco processos distintos, sendo eles a fitoextração, (hiperacumulação) fitoestabilização, rizofiltração, fitotransformação e fitovolatilização. A técnica de fitoextração se aplica basicamente pelo uso de plantas hiperacumuladoras e geralmente transgênicas, por meio da absorção pelas raízes para posterior translocação e deposição nos tecidos da parte aérea, para posterior remoção da área contaminada.
Diferente da fitoextração, a fitoestabilização não remove o contaminante do ambiente, ela apenas trabalha a estabilização e a imobilização, reduzindo assim sua mobilidade dentro dos sistemas, impedindo sua dispersão e alterando a sua biodisponibilidade para outros organismos.
Pouco menos utilizada, a rizofiltração consiste na utilização de plantas com o objetivo de absorver, filtrar ou reduzir os níveis dos elementos contaminantes no solo, principalmente metais pesados e pesticidas, utilizando basicamente o sistema radicular.
A fitotransformação está relacionada com o uso de plantas capazes de submeter os contaminantes a processos de bioconversão, processos esses capazes de degradar poluentes orgânicos, transformando-os em moléculas simples de baixa toxicidade, que em alguns casos podem até serem utilizados pelas próprias plantas em seu desenvolvimento.
No processo de fitovolatilização, a planta executa a função de intermediário entre o solo e a atmosfera, executando a remoção dos poluentes por meio da biodegradação na rizosfera. Esse composto é translocado pelos vasos condutores e então liberado pela superfície das folhas nos processos de respiração.
Outro meio de remediação utilizado principalmente em corpos hídricos, a adsorção, consiste na retenção seletiva de moléculas por quelatilização, troca iônica ou microprecipitação nos sítios de ligação presentes nos adsorventes, tornando-os indisponíveis para plantas ou organismos vivos. Entre os métodos convencionais para descontaminação é considerado um processo de grande eficiência.
A adsorção pode ser utilizada em compostos orgânicos e inorgânicos e apresenta grande viabilidade quando comparada a outros mecanismos, devido principalmente a sua elevada capacidade adsortiva, baixo custo e alta relação custo-benefício.
Diversos trabalhos foram elaborados para verificar a eficiência de espécies vegetais na remediação de chumbo Boonyapookana et al. (2005), trabalhando com três espécies: girassol (Helianthus annuus), tabaco (Nicotiana tabacum) e capim vetiver (Vetiveria zizanioides), demonstraram o potencial que ambas as espécies possuem como fitoextratoras, uma vez que todas elas apresentaram elevados teores de chumbo concentrados em folhas e caules. Porém, para a remediação de chumbo, esses autores destacaram principalmente o H. annuus, devido ao fato de atender os requisitos necessários de plantas apresentados anteriormente.
Outros autores também verificaram a eficiência das plantas de girassol para a extração de chumbo em solos contaminados, chegando a acumular até 5 g kg-1 de chumbo na matéria seca. Além desse destaque, também comprovaram a eficiência da mostarda indiana (Brassica juncea) como uma das espécies mais estudadas e de sucesso na fitoextraçãode áreas contaminadas (SCHIMIDT, 2003).
Alguns resultados chamam a atenção devido em especial as principais finalidades das plantas fitorremediadoras, sendo a ervilha (Pisum sativum) e o milho (Zea mays) muito eficientes para a remoção de chumbo (PRASSAD; FREITAS, 2003).
Tassi et al., (2003) encontraram a concentração em cerca de 3 mg kg-1de chumbo na parte aérea do milho. Plantas de mucuna-preta (Stizolobium aterrimum), apesar de não extraírem grandes quantidades de chumbo do solo para serem consideradas fitoextratoras, desenvolvem-se em ambientes altamente contaminados e, devido a propriedades associativas com micorrizas e outros microrganismos, podem ser classificadas como fitoestabilizadoras (SOUZA et al., 2011).
Trabalhando com plantas de feijão-de-porco (Canavalia ensiformes), Romeiro et al. (2007) observaram concentrações de até 112 mg kg-1 de chumbo nos tecidos das plantas quando cultivadas em soluções contaminadas. Também Freire (2005) encontrou nos tecidos da espécie Melissa officinalis concentrações entre 1,4 a 1,8 mg kg-1 de chumbo em suas folhas, inferindo que essas plantas, além de apresentarem elevada tolerância ao metal, possuem excelentes características extratoras de chumbo.
A Tabela 4 apresenta algumas culturas em ambientes contaminados com chumbo, os respectivos níveis de chumbo nos solos e presentes nos tecidos da sua parte aérea, representando a possibilidade de uso na remediação desses ambientes por meio da fitoextração.
Além desses resultados, diversas espécies também merecem destaques, devido ao potencial que apresentam na fitoextração, como a grama alpina (Thlaspi caerulescens), a grama estreita (Thlaspi rotundifolium), espécies do gênero Euphorbia e o capim vetiver ou de cheiro (Chrysopogon zizanioides). 
Em meio aquático, a fitorremediação pode ser estabelecida uma vez que plantas aquáticas também podem realizar essas reações, principalmente por meio da fitoextração, em que se retiram os contaminantes da água e os alojam-se em seus tecidos. 
Estudos recentes indicam que biomassas de macrófitas aquáticas, tais como Potamogeton lucens, Salvinia sp. e Eichornia crassipes, possuem alta capacidade de acumular íons metálicos. Esses materiais possuem extensa funcionalidade, uma vez que podem suportar vários ciclos de sorção e dessorção e podem ser usados em processos similares aos utilizados para carvão ativado e resinas de troca iônica para os corpos hídricos.
Adsorção em meios aquáticos contaminados com chumbo:
Várias metodologias são conhecidas para a descontaminação de corpos hídricos contaminados com metais pesados, destacando-se os processos físico-químicos de precipitação, troca iônica, extração por solventes e outros. Dentre esses, o uso de adsorventes naturais (biossorventes) tem sido incentivado devido a sua alta disponibilidade e acessibilidade, e propriedades como eficiência e alta competitividade em relação às resinas de troca iônica e carvão ativado, podendo ser utilizados como adsorventes que promovem a retenção seletiva e reversível de cátions metálicos presentes nos efluentes industriais. 
Dentre os biossorventes estão os microorganismos e vegetais (casca, bagaço, semente), que apresentam a capacidade de acumular metais pesados, sendo adsorventes resíduos da indústria da mandioca, casca de pinus, pinhão manso, assim como torta de Crambe e torta de Moringa, que, também disponibilizam óleos para outras finalidades, representando uma fonte secundária de lucro, além da melhoria do ambiente no qual vivemos e do qual somos dependentes.
     6. Como ocorre contaminação do lençol freático por chumbo (níveis aceitáveis de chumbo na água).
Lençol freático, conhecido também como lenço d’água, é uma forma de reservatório natural de água subterrâneo que se acumula entre as rachaduras das rochas. Corresponde à reserva de água subterrânea proveniente da chuva que se infiltra através dos poros e fissuras presentes no solo.
Podemos dizer que o que lençol freático é a superfície de contato direto entre a água proveniente do escoamento superficial e a água subterrânea. Exemplo: Quando chove, uma parte da água permanece na superfície e a outra se infiltra no solo chegando ao lençol freático.
Como Ocorre a Contaminação Por Resíduos Perigosos?
 O Lençol freático fica muito próximo a superfície e qualquer atitude pode afetá-lo, assim como a chuva irriga o solo e logo segue para lençol freático, a mesma chuva em contato com material contaminado ou resíduo perigoso pode penetrar com a mesma facilidade. É comprovado que a maior parte dos problemas ecológicos estão relacionados ações gananciosas e desrespeitosas do ser humano.
Relacionamos as principais formas de contaminação dos lençóis d'água:
Lixões e Aterros Sanitários Irregulares:
Aterros sanitários irregulares (áreas que recebem lixo não fiscalizadas) contaminam o solo com fluidos (chorume) provenientes do lixo. Ao infiltrar-se no solo, esses fluidos alcançam os lençóis freáticos, contaminando-os com bactérias e resíduos contaminados diversos, inclusive com metais pesados.
Agrotóxicos e Produtos Químicos:
Caso sejam enterradas indevidamente, embalagens com restos dessas substâncias também contaminam o solo, poluindo o lençol freático, rios e mares.
Cemitérios:
A contaminação por meio da decomposição dos corpos, que fornecem ao solo diversos contaminantes, como coliformes fecais, bactérias e metais, e inclusive chumbo e alumínio.
 
No Brasil, o Conselho Nacional do Meio Ambiente (CNMA) estabelece concentrações máximas de 0,03 mg/L para águas classificadas doce e de 0,01 mg/L para salina e salobra. 
     7. Caracterizar resíduo de logística reversa obrigatória.
A Política Nacional de Resíduos Sólidos – PNRS (Lei 12.305/2010) – apresenta princípios, objetivos e instrumentos visando à gestão integrada e ambientalmente adequada dos resíduos sólidos, considerando ainda o desenvolvimento socioeconômico.
A PNRS define Logística Reversa como instrumento a ser instituído para viabilizar a coleta e a devolução de determinados resíduos sólidos ao setor produtivo/empresarial responsável. Dessa forma, resíduos anteriormente descartados poderão ser reaproveitados pelo próprio fabricante ou em outros ciclos produtivos. O instrumento aplica-se a todos os tipos de resíduos, principalmente aos produtos ou embalagens que representam riscos à saúde pública e ao meio ambiente. Nesse sentido, para que o instrumento seja implementado, verifica- -se a necessidade de participação de diversos atores, estabelecendo-se a responsabilidade compartilhada pelos resíduos entre geradores, poder público, fabricantes e importadores.
Os resíduos de sistema de logística reversa obrigatório são definidos nos termos da PNRS em seis grupos principais: pilhas e baterias, pneus, lâmpadas fluorescentes de vapor de sódio e mercúrio e de luz mista, óleos lubrificantes, seus resíduos e embalagens, produtos eletroeletrônicos e seus componentes e resíduos de embalagens de agrotóxicos. Outros tipos de resíduos, como medicamentos e embalagens em geral, também podem ser objeto da cadeia da logística reversa. Para tal, deve haver uma logística de recolhimento, independente do oferecimento de serviço público de limpeza urbana, de forma a garantir o retorno desses resíduos ao fabricante após o uso pelo consumidor final. Segundo a PNRS, para a implementação da logística reversa é necessário acordo setorial ou contrato entre o poder público e fabricantes, importadores, distribuidores ou comerciantes. Devem ser considerados aspectos de qualidade ambiental e de saúde pública, e todo o sistema deve ser avaliado sob os aspectos técnico e econômico.
No período de maio a julho de 2011, pesquisadores do Ipea, em conjunto com especialistas temáticos, realizaram diagnósticos com o objetivo de traçar um panorama dos resíduos sólidos no Brasil, fornecendo subsídios à elaboração do Plano Nacional de Resíduos Sólidos. Entre esses diagnósticos, foi elaborado um que trata especificamente dos resíduos objeto da logística reversa. As principais fontes de dados foram o Sistema Nacional de Informaçõesem Saneamento (SNIS) e a Pesquisa Nacional de Saneamento Básico (PNSB), além de estudos feitos pelas Secretarias Estaduais de Meio Ambiente, Ministério do Meio Ambiente, Instituto Brasileiro de Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis e Associação Brasileira da Indústria Elétrica e Eletrônica. O estudo, disponível em www.ipea.gov.br, buscou identificar as informações mais recentes sobre os resíduos de sistema de logística reversa obrigatória. Além disso, identificou os principais documentos legais dos âmbitos federal, estadual e municipal.
A Pesquisa Nacional de Saneamento Básico-2008 revelou que dos 5.564 municípios brasileiros, apenas 2.937 (cerca de 53%) exercem controle sobre o manejo de resíduos especiais realizado por terceiros. Destes, apenas 11% exercem controle sobre pilhas e baterias e 10% sobre lâmpadas fluorescentes. O levantamento de informações possibilitou a identificação de dados oficiais sobre alguns dos resíduos, que se destacam por suas características de risco à saúde pública e ambiental. Também se verificou a dificuldade de estimar a geração dos resíduos, em termos quantitativos, em especial para resíduos eletroeletrônicos e lâmpadas fluorescentes. Atualmente, estão em andamento discussões sobre a cadeia de logística reversa para vários resíduos de sistema de logística reversa obrigatória. Em dezembro de 2011 foi lançado o primeiro chamamento para o acordo setorial para embalagens usadas de óleos lubrificantes.
A execução dos sistemas de logística reversa apresenta, sem dúvida, desafios. Será necessário o planejamento de ações e o estabelecimento de metas específicas à logística reversa, por tipo de resíduo, garantindo sua integração aos objetivos gerais da PNRS, em articulação com outras políticas relacionadas ao tema. As pesquisas sobre resíduos sólidos, em especial a PNSB e outras, são importantes instrumentos para verificação do cumprimento de metas, após a implementação dos planos de resíduos, mediante adaptações para tal monitoramento.
Entre outros princípios e instrumentos introduzidos pela Política Nacional de Resíduos Sólidos (PNRS), Lei nº 12.305, de 2 de agosto de 2010, e seu regulamento, Decreto Nº 7.404 de 23 de dezembro de 2010, destacam-se a responsabilidade compartilhada pelo ciclo de vida dos produtos e a logística reversa. Nos termos da PNRS, a responsabilidade compartilhada pelo ciclo de vida dos produtos é o "conjunto de atribuições individualizadas e encadeadas dos fabricantes, importadores, distribuidores e comerciantes, dos consumidores e dos titulares dos serviços públicos de limpeza urbana e manejo dos resíduos sólidos, para minimizar o volume de resíduos sólidos e rejeitos gerados, bem como para reduzir os impactos causados à saúde humana e à qualidade ambiental decorrentes do ciclo de vida dos produtos, nos termos desta Lei.
A logística reversa é um dos instrumentos para aplicação da responsabilidade compartilhado pelo ciclo de vida dos produtos. A PNRS define a logística reversa como um "instrumento de desenvolvimento econômico e social caracterizado por um conjunto de ações, procedimentos e meios destinados a viabilizar a coleta e a restituição dos resíduos sólidos ao setor empresarial, para reaproveitamento, em seu ciclo ou em outros ciclos produtivos, ou outra destinação final ambientalmente adequada.”
     8. Minti. 
Exames de Imagem úteis em Intoxicações Exógenas
Intoxicação exógena é o conjunto de efeitos nocivos representados por manifestações clínicas ou laboratoriais que revelam o desequilíbrio orgânico produzido pela interação de um ou mais agentes tóxicos com o sistema biológico.
A intoxicação é um problema de Saúde Pública de importância global. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) em 2012, foi estimado que 193.460 pessoas morreram em todo mundo devido a intoxicações não intencionais. Em torno de 1.000.000 pessoas morrem a cada ano devido ao suicídio, sendo que 370.000 destas mortes utilizaram substâncias químicas ou pesticidas como agente.
À medida que o conhecimento dos agentes tóxicos, suas características de toxicidade, mecanismos de ação e o quadro clínico que produzem passam a ser de domínio dos profissionais de saúde, espera-se que a hipótese diagnóstica da intoxicação possa ser incluída na avaliação e nos possíveis diagnósticos diferencias dos pacientes em situações de emergência.
Toda intoxicação suspeita ou confirmada deverá ser tratada como uma situação clínica potencialmente grave, pois mesmo pacientes que não apresentam sintomas inicialmente, podem evoluir mal. Desta forma, a abordagem inicial deve ser feita de forma rápida e criteriosa.
Explicação
A abordagem diagnóstica de uma suspeita de intoxicação envolve a história da exposição, o exame físico e exames complementares de rotina e toxicológicos.
História da exposição
Utiliza-se a estratégia dos “5 Ws”, isto é, deve-se obter os dados relacionados ao paciente (Who? - Quem?), à substância utilizada (What? - O quê?), horário da exposição (When? - Quando?), local da ocorrência (Where? - Onde?) e motivo da exposição (Why? - Por quê?). Atentar para o fato de que muitas informações podem ser distorcidas ou omitidas, principalmente quando há tentativas de suicídio ou homicídio envolvidas, uso de drogas ilícitas, abortamento ou maus tratos.
• Paciente: obter o histórico de doenças, medicações em uso, tentativas de suicídio anteriores, ocupação, acesso a substâncias, uso de drogas e gravidez.
• Agente tóxico: procurar saber qual foi a substância utilizada e a quantidade. Sempre que possível, solicitar para os acompanhantes trazerem os frascos ou embalagens e questionar se pode ser um produto clandestino.
• Tempo: verificar qual foi o horário da exposição e por quanto tempo a substância foi utilizada, nos casos de exposições repetidas. Questionar se houve algum sintoma prévio à exposição.
• Local: saber onde ocorreu a exposição e se foram encontrados frascos, embalagens, seringas ou cartelas de comprimidos próximos ao paciente. Verificar quais medicamentos são utilizados pelos familiares ou pelas pessoas onde o indivíduo foi encontrado.
Também é útil saber se foi encontrada alguma carta ou nota de despedida em casos de tentativa de suicídio.
• Motivo: identificar a circunstância da exposição, já que é de extrema importância saber se foi tentativa de suicídio, homicídio, acidente, abuso de drogas e outras.
Exame Físico:
Busca identificar as medidas imediatas necessárias para estabilizar o indivíduo, evitar a piora clínica e estabelecer os diagnósticos diferenciais, especialmente nos casos em que a história de exposição é confusa ou impossível de ser obtida pela perda da consciência.
Portanto, neste momento, é de fundamental importância checar:
·         Sinais vitais;
·         Nível e estado de consciência;
·         Pupilas (diâmetro e reatividade à luz);
·         Temperatura e umidade da pele;
·         Oximetria de pulso;
·         Procurar sinais de trauma, infecção, marcas de agulha ou edema de extremidades.
Após a coleta de todas essas informações e da adequada monitorização dos pacientes, deve-se determinar os exames de imagem que serão úteis para afastar os possíveis diagnósticos diferenciais que, em geral, estarão relacionados aos sistemas respiratório e nervoso central, já que a hipóxia, dispneia e alterações neurológicas são manifestações muito frequentes em quadros de intoxicação.
O uso com parcimônia e responsabilidades dos recursos diagnósticos por imagem nesses casos é fundamental, já que a solicitação de exames desnecessários, retardam e prejudicam o tratamento específico das intoxicações quando existem agentes antagonistas disponíveis.
Nesse sentido, os exames mais comumente utilizados são RX de tórax para afastar traumas de tórax, pneumotórax e derrame pleural, RX de crânio para afastar possível TCE, TC de crânio para afastar a possibilidade de AVE, TCE ou outras alterações neurológicas.