Laringites

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OTORRINOLARINGOLOGIA 
 
THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
LARINGITES 
 Processos inflamatórios da mucosa laríngea. 
 Classificação: 
o Aguda: Mais comum em crianças. Época que surge 
mais complicações. 
 Benignas, sintomas típicos de IVAS. 
 Duração média: 8 dias. 
 Autolimitadas. 
 Na maioria das vezes viral. 
 Podem ser graves e por vezes até letais por 
insuficiência respiratória – especialmente na 
pediatria. 
 Crianças: Dispneia. 
 Adultos: Disfonia. 
o Crônica. 
 Diferenças entre a laringe adulto e criança: 
o Anatômicas: Predomínio de fibras musculares tipo 2 
(contração rápida) no RN, surgimento precoce de 
laringoespasmo (toda a região da suplaglote fecha 
completamente impedindo a passagem de ar para 
VAS – emergência), enquanto no adulto 
predominam fibras tipo 1 (contração lenta). 
o Criança: Epiglote desproporcionalmente maior que 
o restante da laringe, maior riqueza de tecido 
linfoide, tecido frouxo submucoso, facilita 
instalação de edema importante, causando maior 
repercussão em uma via aérea de tamanho tão 
reduzido. 
 Avaliação: 
o Anamnese detalhada. 
o Laringoscopia: Rígida/flexível. 
o Ausculta pulmonar: Devido ao estreitamento da 
laringe- Estridores laríngeos (ruído inspiratório). 
 
o RX pescoço obstrução de via aérea. 
o Tomografia: Avaliar edema de partes moles 
adjacentes, comprometimento de cartilagens e 
adenopatia cervical. Em algumas situações ocorre 
abcesso cervical. 
 Tipos: 
1. Laringotraqueobronquite: Laringotraqueite, crupe 
viral). 
2. Supraglotite: Epiglotite. 
3. Laringite estridulosa: Crupe espasmódico ou falso 
crupe. 
4. Laringotraqueíte bacteriana: Crupe membranoso, 
traqueite bacteriana e laringotraqueobronquite 
membranosa. 
LARINGOTRAQUEOBRONQUITE (CRUPE VIRAL) 
 Condição inflamatória que compromete 
laringe, traqueia e brônquios. 
 Crianças entre 6 meses e 3 anos: Ampla faixa 
etária. Diagnóstico diferencial de crianças com 
bronquiolite. 
 Sexo masculino (2:1). 
 Período de incubação: 2 a 6 dias. 
 Maior incidência outono e inverno: Sujeição de 
aglomeração de pessoas. 
 Local de ocorrência: Subglote, porque 
estreita rapidamente a VA do paciente, sendo 
os sintomas respiratórios mais importantes. 
 Sintomas: 
o Início como IVAS: Congestão nasal e rinorréia. 
o Tosse rouca, intensa e persistente: Tosse de 
cachorro. 
o Disfonia. 
LARINGOESPASMO: Emergência – intubação orotraqueal. 
Diagnóstico diferencial de criança são os estridores 
laríngeos. A maioria dos ruídos são expiratórios. 
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o Febre. 
o Estridor: Em crianças maiores que já falam. 
o Dispneia. 
 Agente etiológico: 
o Paramixovírus (80% dos casos): Parainfluenza I 
(50 a 70%), II e III. 
 Outros: 
o Adenovírus. 
o Varicela. 
o Rinovírus. 
o Coxsackie. 
o Herpes simples. 
o Enterovirus. 
o Influenza tipo A e B. 
 Pode evoluir de uma crupe viral para 
laringotraqueobronquite contaminação 
secundária por bactéria: 
o Staphylococcus aureus. 
o Streptococcus pyogenes. 
 Fungos: Raro – imunodeficiência. 
 É a causa mais comum de estridor agudo na 
criança. Tirando a laringomalácea que é uma 
malformação. 
 Diagnóstico: Achados clínicos. 
o RX simples: Sinal da torre da igreja – estreitamento 
na região subglótica e depois a VA normal. 
 
o Hemograma: Leucocitose sem desvio. 
 Terapêutica: Leve- repouso, sintomáticos (Se 
dor- medica, se febre- medica), repouso vocal, 
inalação (solução salina para fluidificar 
bastante as secreções), expectorantes (não 
existe evidências que realmente serve). 
o Moderada: Criança que chega taquidispneica, 
porém orientada, consciente- Inalação com 
adrenalina (potente vasoconstrictor, então vai 
diminuir a congestão mucosa e melhorar a função 
respiratória). 
o Grave: Pacientes que estão evoluindo com queda do 
estado de consciência, confusão mental, 
taquidispneia importante- Internação hospitalar- 
corticosteroides, monitorização do paciente, estado 
neurológico, melhor momento para intubação. 
Melhor forma de fluidificar secreção é água. 
 
 Na imagem: 
o 1 Laringoscopia normal: Pedaço da epiglote, bandas 
ventriculares, vestíbulo de morgagni, pregas vocais, 
cartilagens aritenóides, região posterior da laringe, 
prega interaritenoidea, prega ariepiglótica, 
cartilagem cricoidea, visão primeiros anéis 
traqueais. 
o 2 Laringoscopia crupe viral: Vermelho é a prega 
vocal do paciente, azul é o edema da cricoide. 
Dificuldade de intubação nesse paciente. 
Necessidade de antecipação dessa situação, intubar 
antes. 
 
Cartilagem cricoidea ainda faz parte da laringe e forma a região subglótica. 
A cartilagem cricoide é um anel completo e por isso ela é indistensível, 
então todo o edema nessa região é um edema mais importante, porque 
estreita mais rapidamente a VA do paciente. 
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EPIGLOTITE (SUPRAGLOTITE) 
 Inflamação aguda da supraglote, mais 
especificamente prega vestibular, face lingual 
de epiglote (bem maior na criança) e pregas 
ariepiglóticas. 
 2 a 7 anos. 
 Agente etiológico: 
o Haemophilus influenzae tipo B. 
o Menos comum: Streptococcus penumoniae, 
Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Neisseria, 
Klebsiella pneumoniae, Candida ou atem mesmo 
vírus. 
 Causas não infecciosas: Trauma direto, 
agressão térmica, agentes cáusticos, inalação 
de fumaça, cocaína e crack. 
 Quadro clínico: 
o Dor de garganta, odinofagia, disfagia, babacão 
intensa, desidratação, febre, letargia, dispneia ao 
deitar: 
 Piora ao deitar porque quando deita a epiglote 
fica por cima da glote. Paciente assume a 
Posição de tripé – hiperextensão do pescoço, 
boca aberta, língua para frente para tentar 
trazer o conteúdo da laringe para cima e para 
frente para conseguir respirar melhor. 
 
 
o Sintomas tendem a piorar entre 4 a 8h (doença 
agressiva), levando a angústia respiratória, voz 
abafada (hot potato voice – HPV, como se tivesse 
batata quente na boca), estridor inspiratório tardio. 
 Diagnóstico: Anamnese, inspeção de 
estruturas supraglóticas, pode ser feito com 
laringoscopia ou: 
o Rx pescoço lateral: Sinal do polegar. 
 
 Na imagem: 
o B: Paciente já intubado. 
o Sinal de polegar: A espessura da epiglote. Como se 
tivesse um polegar fazendo “legal”. 
 Tratamento: Manter VA pérvia. 
o Antibioticoterapia adequada: 
 Ampicilina, cefalosporina de 2° geração 
(axetilcefuroxima) ou cefalosporina de 3° 
geração (ceftriaxona). 
 Dexametasona e/ou corticoide inalatório: Em 
todos os casos é salvador. Pode ser oral, 
Normalmente começa a antibioticoterapia empírica direcionada 
para Haemophilus influenzae tipo B. 
Na oroscopia, não é necessário colocar a língua para fora, pois, o 
conteúdo da faringe vai vir todo para frente, atrapalhando a avaliação. 
Por exemplo, uma amigdala grau 1 ela pode virar grau 2 ou 3. 
Qualquer um desses atb tem injetável. Paciente internado pode começar 
com ampicilina e vai evoluindo se houver necessidade. Caso só tenha 
cefalosporina de 3°geração, usa, porém, o mais recomendado é começar 
do de menor espectro para o de maior, caso não haja outras complicações, 
se tiver pode de maior espectro. 
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sistêmico e pode associar o inalatório como 
nebulização de pulmicort, bombinha de 
fluticasona (corticoide potente com baixa 
biodisponibilidade, então usa por muito tempo 
com segurança sem medo de efeito colateral). 
Porém, na urgência é necessário fazer um que 
tenha maior biodisponibilidade, que chegam 
mais rápido – dexametasona, 
metilprednisolona, hidrocortisona. 
LARINGITE ESTRIDULOS A (FALSO CRUPE) 
 Quadro de dispneia súbita geralmente no meio 
da noite. 
 Idade: 2 anos. 
 Sexo masculino. 
 Etiologia indefinida, alergiaassociada- 
mecanismos etiopatogênicos- viral, refluxo 
gastresofágico (favorece dispneia súbita), 
fatores psicológicos, deficiência de cálcio, 
vitamina D, adenoidite crônica (adenoide é um 
tecido linfoide que participa da proteção do organismo 
produzindo imunoglobulinas. Período funcionante entre 4 e 
7 anos e produz bastante secreção retronasal e pode causar 
gotejamento posterior e causar sensação de falta de ar, 
tosse crônica). 
 Normalmente não tem história prévia de 
infecção de VAS. 
 Diagnóstico: 
o Anamnese: Instalação súbita dos sinais e sintomas. 
Pode ir embora de forma súbita e ter recorrência na 
mesma noite. 
o Laringoscopia: Congestão da mucosa. 
 Tratamento: 
o Manter a criança em ambiente calmo e observação, 
umidificação do ar (inalação com soro fisiológico). 
o Em casos mais prolongados corticoides e anti-
histamínicos podem ser utilizados. Geralmente é de 
forma empírica. 
LARINGOTRAQUEITE BAC TERIANA (CRUPE MEMBRANOSO) 
 Agentes etiológicos: 
o Staphylococcus aureus. 
o Haemophilus influenzae. 
o Streptococcus do grupo A e M. 
o Moraxella catarrhalis. 
 Crianças de 6 meses a 8 anos, média 5 anos. 
 Quadro clínico: Semelhante ao crupe. 
o Associado a febre alta. Diferenciando da gripe viral. 
o Pneumonia e obstrução de VAS. Não responde ao 
tratamento do crupe convencional. 
 Tratamento: 
o Intubação: Observar se é o momento da intubação. 
o Aspiração periódica. 
o Antibioticoterapia de amplo espectro por 10 a 14 
dias: Cefalosporina de 3°geração (ceftriaxone e 
cefotaxima). 
LARINGITES CRÔNICAS 
 Processo inflamatório que determina alteração 
irreversível da mucosa laríngea. 
 Principais fatores patogênicos são os 
processos reativos e reparadores da laringe 
que podem persistir mesmo após a retirada do 
fator lesivo. 
 Encontramos fibrose localizada, cicatrização e 
necrose tecidual. 
 Quadro clínico: Sinais e sintomas de 
inflamação crônica da laringe são menos 
dramáticos que os da aguda. 
o Disfonia é a queixa mais comum, tosse, globus 
faríngeo (sensação de corpo estranho na 
garganta), dispneia e disfagia. 
o Acomete mais indivíduos adultos. 
 Classificação: 
o Inespecíficas: Refluxo gastroesofágico, tabaco e 
fonotrauma. 
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o Específicas: Por infecções fungos, bactérias, 
parasitas. A mais comum é a laringite tuberculosa. 
 Laringite por refluxo 
 Etiologia mais comum de laringite crônica em 
não fumantes – 35% da população acima de 40 
anos. 
 Quadro clínico: 
o Disfonia. 
o Expectoração mucocatarral. 
o Tosse. 
o Necessidade de clareamento laríngeo frequente. 
 Diagnóstico laringoscopia: 
o Edema. 
o Hiperemia e espessamento interaritenoideo. 
o Ulceras de glote e supraglote. 
o Granulomas de processo vocal. 
o Laringoespasmo: É muito comum o adulto com 
DRGE acordar de madrugada sufocando, pode ser 
apneia porque DRGE pode causar 
Obs.: O controle da obesidade é o principal fator para o 
controle da apneia. 
o Estenose subglótica: Com o passar do tempo a 
sequência de lesões pode evoluir e precisar ser 
encaminhado para cirurgião torácico e precisar 
fazer dilatação da região subglótica. 
Obs.: Localizados bem na região posterior da laringe, no local 
das aritenoides e as pregas interaritenoideas. 
 
 Na imagem: 
o 1: Edema na região interaritenoidea. 
o 2: Edema melhor visto durante a fonação. 
Formação de um pequeno granuloma de processo 
vocal da aritenoide. 
o 3: Granuloma mais aparente. 
o 4: Paquitermia – espessamento da mucosa da 
aritenoide e a mucosa da região interaritenoidea. 
 Padrão ouro para diagnóstico: 
o Phmetria com 2 sensores: 1 no esfíncter inferior do 
esôfago e outro no esfíncter superior do esôfago. 
 Prevenção e tratamento: 
o Reeducação alimentar. 
o MEV. 
o Tratamento medicamentoso: Inibidor de bomba 40 
mg (dose dobrada), 12/12h, no mínimo 2 meses. 
 Laringite por tabagismo: 
 Uso prolongado ou exposição crônica leva a 
inflamação crônica por contato, hiperemia, 
edema e desidratação da mucosa laríngea – 
metaplasia epitélio. 
 Tratamento: 
o Evitar o agente agressor. 
o Melhorar nível de hidratação sistêmica e local. 
o Evitar cafeína. 
 
GRANULOMA: Também vai está presente em situações de intubação 
prolongada, trauma pós cirúrgico, tuberculose laríngea. 
 O paciente não precisa ter queixas gástricas para ter laringite por 
refluxo. Ele pode ter apenas sintomas atípicos da laringe por refluxo. 
 DRGE leve: Tratamento pantoprazol 20mg em jejum. Na otorrino, 
sempre começa com pantoprazol 40mg de 12 em 12 h para tentar fazer 
cobrir o máximo possível o refluxo da noite e de madrugada que 
acontece por causa do decúbito dorsal. 
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 Na imagem: 
o 1: O branco representa áreas leucoplásicas. 
o 2: Lesões que podem ser úlceras. Áreas mais 
hiperemiadas = Áreas eritroplásicas. 
Obs.: Todas essas lesões da laringe são pré-malignas e 
precisam de biópsia para fazer acompanhamento ao longo 
dos anos para saber se não vai se transformar numa 
displasia. 
LESÕES BENIGNAS DA LARINGE 
 Disfonias: 
o Funcionais: Excesso da função. Pessoa que fala 
muito. 
o Orgânicas: Lesão que justifique disfonia. Por 
exemplo, trauma de pescoço que evoluiu com 
paralisia de prega vocal. Tumor de lobo superior do 
pulmão que comprime mediastino e paralisou o 
nervo laríngeo inferior. Um cisto na prega vocal. 
o Organo-funcionais: Por exemplo, nódulo vocal que 
causa prejuízo na voz apenas quando fala muito. 
 Nódulos de prega vocal (“calo” de prega vocal): 
1. Grupo preferencial: Mulheres e profissionais 
da voz. A voz feminina para sem mais 
aguda precisa tracionar mais a prega vocal 
antero-posteriormente do que a masculina 
que trabalha mais relaxada. Essa tração 
aumenta o atrito. 
Obs.: A tração da prega vocal é feita pelo músculo 
cricrotireoideo. 
o Bilaterais. 
o Simétrica. 
o Aparência branca. 
o Firme. 
o Entre terço médio e anterior das pregas vocais: A 
localização é importante para diferenciar uma lesão 
da outra. 
2. Epidemiologia: 
o Crianças (masculino). 
o Mulheres jovens. 
o Profissionais da voz. 
3. Etiologia: 
o Abuso vocal. 
o Uso incorreto da voz. 
o Associados: IVAS, alergia, distúrbios da tireoide 
(principalmente o hipotireoidismo que o paciente 
pode evoluir com edema mixedematoso que pode 
comprometer as pregas vocais), RFL (refluxo 
faringolaríngeo). 
4. História: 
o Disfonia intermitente que piora com abuso vocal: O 
que vai causar a disfonia é um espaço entre uma 
prega e outra. Se tem um ângulo muito pequeno, 
não vai ter a fenda pronunciada, então a qualidade 
vocal não fica alterada, porém em um resfriado que 
A laringe é dividida em dois terços anterior região fonatória e o terço 
posterior região respiratória = Todas as lesões que ocupem os dois terços 
anteriores das pregas vocais elas causam mais queixas fonatórias do que 
respiratórias. O terço posterior é chamado de região respiratória causando 
mais queixas respiratórias. Só se as lesões forem muito grandes ambas 
podem causar as duas queixas. 
 Paciente com boa qualidade vocal é eufono e qualquer distúrbio na 
qualidade vocal, ele é portador de uma disfonia e não necessariamente 
a lesão é na laringe. 
 A laringe é estrutura fonatória, mas para que a voz saia de forma 
harmônica e inteligível precisa de estruturas articulatória e estruturas 
de ressonância. A falta de 1 dente na boca já faz diferença na articulação 
da voz. 
 Estruturas articulatórias: Faringe, mandíbula, assoalho de bola, língua, 
dentes, maxila. 
 Estruturas de ressonância: Faringe, cavidades paranasais, nariz. Ou 
seja, doenças que afetem essas estruturas afetam a qualidade vocal e 
trazer para o paciente um tipo de disfonia. 
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vai ter edema de mucosa de via aérea, a prega vocal 
vai aumentar o edema, a cobertura do nódulo vai 
aumentar e a fenda vai ficar mais evidente e a 
qualidade vocal acaba mudando. 
o Episódios de afonia: Pode ser decorrente do abuso 
vocal. 
5. Exames complementares: Laringoscopia. 
o Lesões abauladas, simétricas, bilaterais, entre o 
terço anterior e o terço médio da prega vocal. 
o Pode formar diversos tipos de fenda (espaço que se 
forma entre as pregas vocais). As mais comuns são 
fenda em ampulheta (para lesões maiores) ela abre 
para cima, se estreita no meio e abre para baixo ou 
fenda triangular posterior (para lesões pequenas). 
6. Conduta: 
o Fonoterapia. 
o Tratar RFL, alergia ou qualquer outra patologia que 
interfira. 
o Crianças: Tendem a desaparecer. Sexo masculino é 
mais propenso a nódulos vocais. 
o Cirurgia: Nódulos fibróticos (a fonoterapia não 
conseguiu melhorar a qualidade vocal), manter 
bordas alinhadas (cuidado com a cicatriz, pode 
trocar uma lesão por outra). 
o Pós-operatório: AINES, ATB, IBP, repouso vocal, 
fono após 2 semanas. 
 Pólipos: 
1. Definição: 
o Geralmente únicos: Se diferenciando dos nódulos. 
o Lisa, gelatinosas e translúcida ou hemangiomatoso 
(envolvimento de vasos). 
o Borda livre do terço anterior. 
o Sésseis ou pediculados. 
2. Epidemiologia: 
o Homens. 
o 30-50 anos. 
3. Etiologia: 
o Fonotrauma 
o Tabagismo, alergia, doenças tireoidianas, RLF. 
4. História: 
o Disfonia permanente de graus variáveis: Piora após 
abuso vocal (hemorragia). 
o Voz rouca ou soprosa: Soprosa porque vai formar 
uma fenda e vai ter escape de ar subglótico, voz 
mais cansada. 
5. Exames complementares: LF (laringoscopia 
flexível), LR (laringoscopia rígida), estrobo 
(laringoestroboscopia): 
o Lesão polipoide: Terço anterior da prega vocal. 
o Sinais de RFL. 
6. Conduta: 
o Fono pré-operatório: Os exercícios fonoterápicos 
diminuem a extensão do processo inflamatório. 
o Cirurgia: Sempre é cirúrgico. 
o Pós-operatório: AINES, ATB, IBP, repouso vocal, 
fono após 2 semanas. 
 Edema de Reinke: 
1. Definição: 
o Não é necessariamente uma lesão fonotraumática 
é mais lesão ocasionada pelo tabagismo 
o Edema crônico da CSLP- Camada superficial da 
lâmina própria (espaço de Reinke). 
o Translúcida, em geral simétrica. 
2. Histologia: 
 Laringoestroboscopia- É feita com luz estroboscópica que é a luz branca 
que dá sensação de lentificação do movimento, ou seja, quando incide 
essa luz na laringe dá para ver melhor a lesão. 
 Ciclo laríngeo: É a quantidade de vezes que as pregas vocais se 
movimentam e isso está diretamente relacionado a frequência 
fundamental da voz. 
o Homem: O ciclo laríngeo é em torno de 150x/s. 
o Mulher: 250x/s e isso aumenta de acordo com a frequência da voz, 
se for mais aguda o ciclo tende a aumentar. 
 
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o Espessamento da membrana timpânica e dilatação 
dos vasos da LP e edema do espaço de Reinke. 
o Queratose com atipia. 
 
 Na imagem: 
o A medida que vai aprofundando em direção ao 
músculo tireoaritenoideo (músculo da prega vocal) 
essa lâmina própria vai ficando mais densa e 
aderida, aumentando a quantidade de fibras 
colágenas. A camada superficial é frouxa e favorece 
o aparecimento do edema de Reinke. É por causa de 
frouxidão da camada superficial que é necessário 
evitar muita manipulação durante o procedimento 
cirúrgico. 
o Na cirurgia: Aspira o edema, porém nunca 
completamente para poder manter a característica 
de frouxidão. Se aspirar tudo vai aderir a membrana 
basal à camada intermediária e isso vai alterar a 
vibração da prega vocal, trocando uma disfonia por 
outra. 
3. Epidemiologia: 
o Mulheres tabagistas. 
4. Etiologia: 
o Tabagismo. 
o Etilismo, abuso vocal, RLF, hipotireoidismo e 
envelhecimento. 
5. História: 
o Disfonia permanente. 
o Obstrução glótica e dispneia: ER alto grau. 
o Voz grave e rouca. 
6. Exames complementares: LR, LF, estrobo 
o Edema de PPVV de grau variável. 
o Associação com: Pólipos, sinais de RLF, áreas de 
leucoplasia. 
o Fonação inspiratória na laringoscopia: Edema com 
acúmulo de material no espaço de Reinke. 
o Leve, moderado e acentuado. 
7. Conduta: 
o Leve: Clínico. 
o Moderado e severo: Clínico + cirúrgico. 
o Clínico: Afastar fatores irritativos (tabagismo e 
etilismo), ajustar dieta, tratar RFL, corticoide. 
o Cirurgia: Cuidado para não remover todo o espaço 
de Reinke para evitar a cola de fibrina. 
o Pós-operatório: AINES, ATB, IBP, repouso vocal, 
fono após 3 semanas. 
o Parar de fumar e beber, orientações sobre o RLF. 
 Granuloma inespecíficos: 
1. Definição: 
o Terço posterior. 
o Processo vocal da aritenóide. 
o Tamanho variável. 
o Mais comum em homens. 
o Pode ser lisa, tri ou multiloculada. 
o Unilateral. 
o Branca, amarelada ou avermelhada. 
2. Etiologia: 
o Pós- intubação. 
o RFL. 
o Trauma: Processo cicatricial pós-cirúrgicos. 
o Tabagismos, álcool, alergias e processos 
infecciosos. 
 Laringoscopia: Faz muitas manobras para avaliar a laringe – se ela no 
tempo certo, se baixa, se abre, se fecha. Uma delas é: 
o Fonação inspiratória: Pede para paciente agir como se tivesse 
levado um susto. Vai haver mobilização de toda prega vocal e 
consegue ver o edema. 
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3. História: 
o Disfonia pouco frequente. 
o Sensação de corpo estranho: Globus faríngeo. 
o Dor e ardência cervical. 
o Dispneia: Lesões extensas. 
4. Exames complementares: 
o Lesão granulomatosa. 
o Terço posterior. 
o Processo vocal das aritenóides. 
5. Conduta: 
o Tratar RFL. 
o Corticoides inalatórios. 
o Fonoterapia: Sempre. 
o Cirurgia: Para remover granuloma quando as 
condutas clínicas não forem suficientes. 
o Toxina botulínica: Diminuir o atrito entre as pregas 
vocais e diminuir recorrência. 
 Cistos: 
1. Definição: 
o Acúmulo de queratina na LP e envolvidos por 
epitélio escamoso. 
 
o A imagem é de uma larigoestroboscopia. 
o Os cistos intracordais podem se desenvolver em 
várias regiões da prega vocal, então às vezes não 
tem a diferenciação clara se é um cisto ou nódulo. 
2. Etiologia: 
o Controversa 
o Congênita: Células ectópicas na camada 
subepitelial. 
o Adquiridos: É a que mais interessa, adquirida por 
trauma vocal. 
3. História: 
o Voz normal: Se for um cisto pequeno. 
o Voz rouca, áspera, bitonal: Como é unilateral ele faz 
peso em uma prega vocal e quando vão coaptar 
fazem de altura diferente, por isso que varia. 
4. Exames complementares: 
o Lesão amarelo-esbranquiçado. 
o Terço médio, unilateral. 
o Reação contralateral (espessamento). 
5. Tratamento: 
o Pequenos: Fonoterapia. 
o Maiores: Cirurgia. 
o Fonoterapia pós-operatória. 
PAPILOMA 
 Neoplasia benigna da laringe – HPV. 
Contaminação no parto. 
 Crescimento rápido, progressivo e redicivante. 
 Maior incidência entre 1 e 3 anos de vida. 
 Sintomas comuns: Rouquidão, disfonia e 
estridor. 
 Apresentação: Lesões múltiplas confluentes 
em pregas vocais e comissura anterior. 
 Potencial para malignização. 
 Alto potencial de recidiva. 
 Tratamento: Retirada manual, ablação com 
laser CO². O laser diminui a recidiva. 
 
 Na imagem: 
o 1: Lesão localizada na borda livre do terço anterior 
da prega vocal. 
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o 2: Prega vocal toda acometida, principalmente a 
comissura anterior. 
o 3: Comprometimento mais importante de prega 
vocal e região supra glótica.