CASO 2 - Fibrose cística e rinossinusite

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Thaís Silva Batista | Medicina UNIFTC | 4º P 2021.1 
 
TUTORIA – CASO 2
 
ID/HMA: Danilo, 05 anos, procedente de Camaçari foi atendido na UPA acompanhado de sua mãe com história de ter apresentado há 14 
dias um quadro de coriza, dor de garganta, obstrução nasal e espirros, tendo apresentado febre baixa. Refere também inapetência e 
diarreia no início do quadro. Genitora refere que procurou a pediatra que orientou repouso, hidratação, higiene nasal com soro, 
antitérmicos e analgésicos. Genitora refere que o menor estava melhorando, mas que nos últimos três dias apresentou queda do estado 
geral, elevação da febre, dor na face e o corrimento nasal ficou mais espesso e de aspecto amarelado. Refere que têm rinite alérgica 
quando exposto a poeira e que já apresentou 03 quadros prévios de pneumonia onde foi feito o diagnóstico de fibrose cística. Ao exame 
físico: regular estado geral, temperatura 38,5oC, normocorado, desidratado +/4, dados vitais (DV): frequência respiratória (FR) 25 incursões 
por minuto (IPM); pulso radial (PR): 138 pulsações por minuto (PPM); pressão arterial (PA): 100 X 60 mmHg, peso 18 kg, estatura 1,10 m. 
Cabeça e pescoço: dor a palpação do seio maxilar. Rinoscopia anterior: edema e hiperemia das conchas nasais com presença de 
secreção das fossas nasais. Oroscopia: Hiperemia de parede posterior de orofaringe com drenagem posterior de secreção mucopurulenta. 
Linfondos submandibulares aumentados de volume, doloridos, móveis. Tórax: forma normal, sem retrações ou abaulamentos; Aparelho 
Cardiovascular (ACV): Ictus no 5º espaço intercostal, na linha médioclavicular esquerda, com uma polpa digital, bulhas taquicárdicas, 
rítmicas normofonéticas (BRNF) em dois tempos (2T); Aparelho respiratório (AR): murmúrio vesicular bem distribuído (MVBD) sem ruídos 
adventícios (RA). Abdome: Extremidade: sem alterações. Pele e fâneros: normais. SN: sem alterações. 
 
MORFOFISIOLOGIA FUNCIONAL 
ANATOMIA 
Classificado de acordo com 
sua estrutura ou função. 
Estruturalmente: 
Sistema respiratório superior: 
nariz, cavidade nasal, 
faringe, laringe e estruturas 
associadas; 
Sistema respiratório inferior: 
Laringe, a traqueia, os 
brônquios e os pulmões. 
Funcionalmente: 
Zona condutora: cavidades 
e tubos interconectados 
(intrapulmonares e 
extrapulmonares); sua 
função é filtrar, aquecer e 
umedecer o ar e conduzi-lo 
para os pulmões. 
Zona respiratória: tubos e tecidos nos pulmões onde 
ocorrem as trocas gasosas entre o ar e o sangue. 
 
NARIZ: Uma parte externa visível e uma parte interna - 
cavidade nasal (intracraniana). 
As estruturas internas têm três funções: (1) aquecimento, 
umidificação e filtragem do influxo de ar; (2) detecção 
de estímulos olfatórios; e (3) modificação das vibrações 
da fala à medida que elas passam pelas câmaras de 
ressonância. 
CAVIDADE NASAL: se encontra inferiormente ao osso nasal 
e superiormente à cavidade oral; Dividida pelo septo 
nasal divide em lado direito e esquerdo. Se conecta com 
a faringe por meio dos cóanos (abertura nasal posterior). 
Ductos dos seios paranasais (que drenam muco) e os 
ductos lacrimonasais (que drenam lágrimas) também se 
abrem na cavidade nasal. As paredes laterais da 
cavidade nasal são formadas pelos ossos etmoide, maxila, 
lacrimal, palatino e concha nasal inferior. A cavidade 
nasal está dividida em uma parte respiratória inferior maior 
e uma parte olfatória superior menor. A região respiratória 
é revestida por epitélio colunar pseudoestratificado 
ciliado com diversas células caliciformes, que é chamada 
de epitélio respiratório. 
SEIOS PARANASAIS: cavidades em determinados ossos 
cranianos e faciais revestidos por túnica mucosa que são 
contínuos com o revestimento da cavidade nasal (são mais 
evidentes no corte sagital do crânio). 
Os ossos do crânio que contêm seios paranasais são o 
frontal, o esfenoide, o etmoide e a maxila (nomeados de 
acordo com os ossos), que se conectam com a cavidade 
nasal. Além de produzir muco, os seios paranasais servem 
como câmaras de ressonância para um som. São 
pequenos ou estão ausentes ao nascimento, porém 
crescem de tamanho durante a erupção dos dentes e no 
início da puberdade. 
 
 Seios frontais: Drenam para o meato médio da 
cavidade nasal. 
 Seio etmoidal anterior, frontal e maxilar: drenam na 
cavidade nasal por uma passagem estreita conhecida 
como complexo ostiomeatal. Por conta dessa 
configuração anatômica, quaisquer falhas do seio 
etmoidal anterior podem obstruir esse complexo 
ostiomeatal e causar doença secundária dos seios 
frontais ou maxilares. Consistem em 3 a 15 células 
aéreas existentes a cada lado do etmoide com um 
trajeto separado até a cavidade nasal. 
 Seio maxilar: abaixo da órbita óssea e acima do 
palato duro, seus orifícios estão acima e em posição 
medial ao seio, uma localização que impede a 
drenagem. São os maiores 
 Seios esfenoides: um pouco à frente da fossa 
hipofisária, atrás dos seios etmoidais posteriores, com 
seus orifícios drenando para o recesso esfenoetmoidal 
no alto da cavidade nasal. 
*Cada seio paranasal permanece em comunicação com a 
cavidade nasal por meio de óstios. 
*O tamanho do óstio sinusal varia para os diferentes 
seios paranasais, podendo ser de 1 a 2 mm. 
FARINGE: tubo que 
começa nas coanas e 
estende-se para baixo 
no pescoço. Dividida 
em três regiões 
anatômicas: 
nasofaringe, orofaringe 
e laringofaringe. É uma 
via respiratória e 
digestória. 
LARINGE: conecta a faringe com a traquéia. Tem três 
funções: Atua como passagem para o ar durante a 
respiração; Produz som, ou seja, a voz; Impede que o 
alimento e objetos estranhos entrem nas estruturas 
respiratórias (como a traquéia). 
FISIOLOGIA 
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A secreção de muco tem origem nas glândulas: serosas, 
mucosas, seromucosas da submucosa; e do epitélio por 
células caliciformes. (O papel destas glândulas nas 
alergias e infecções é importante já que as secreções 
contêm imunoglobulinas, lactoferrina e lisozimas). 
! Muco - secreção composta de água, células, sais e 
mucina (glicoproteína) e têm a função de proteger e 
lubrificar membranas mucosas, além de reter bactérias 
e partículas de poeira. 
A camada aquosa contém imunoglobulinas como IgA, IgG 
e IgM e outras moléculas que vão fazer parte da defesa 
do hospedeiro como lactoferrina, lisozima, etc 
 
*Todos os seios paranasais são revestidos por epitélio 
respiratório produtor de muco (pseudoestratificado); esse 
muco é transportado pela ação ciliar para dentro da 
cavidade nasal. O batimento dos cílios produz uma 
corrente de muco nos seios nasais que drena no sentido 
do óstio, expulsando microrganismos e partículas presentes 
no muco. 
*Normalmente, o muco não se acumula nos seios, mas caso 
haja uma obstrução dos óstios, ou uma deficiência parcial 
ou total do movimento ciliar, pode resultar na retenção de 
secreções, o que desencadeia os sinais e sintomas típicos 
de rinossinusite. O acúmulo das secreções com a 
obstrução as torna mais suscetíveis à infecção por diversos 
patógenos, incluindo vírus, bactérias e fungos. 
*Sem as secreções o ar chegaria às VRI seco e com 
partículas suspensas, o que pode levar a alterações do 
epitélio, desenvolvimento de infecções e alterações do 
interstício pulmonar por agressões a mucosa das vias 
aéreas inferiores por partículas exógenas, devido à 
fragilidade; a secura do epitélio inativa a atividade ciliar, 
comprometendo a limpeza dos seios perinasais e da 
própria cavidade nasal. 
MECANISMO DE REGULAÇÃO DA SECREÇÃO: 
A secreção nasal tem um papel fundamental na filtração 
e humidificação do ar e para que estas funções ocorram, 
tem que haver uma regulação tanto da produção das 
secreções nasais quanto da secreção contínua na 
mucosa nasal. 
*Os mecanismos que controlam a secreção nasal são 
complexos e muitas vezes não existe ativação de um único 
mecanismo em resposta a um determinado estimulo, e o 
mesmo estímulo pode ativar vias diferentes, dependendo 
da sua intensidade.*O controlo contínuo na produção 
das secreções depende das 
condições externas em que um 
indivíduo se encontra, regulado pelo 
trigémio. 
*A mucosa nasal é inervada por 
nervos sensitivos nociceptivos, 
simpáticos e parassimpáticos que têm 
uma ação precisa e coordenada na regulação da 
atividade glandular e vascular da mucosa. 
*Estas funções são vitais na limpeza, humidificação e 
aquecimento do ar inspirado, bem como para a defesa 
contra substâncias e microrganismos nocivos. Apesar de 
parecer haver receptores noradrenérgicos e dos 
neuropéptidos específicos do sistema simpático nas células 
glandulares e nos ductos, não parece haver influência do 
simpático na secreção glandular. 
*O sistema nervoso parassimpático tem influência tanto na 
parte glandular como na vascularização da mucosa nasal. 
*Os neuropéptidos são fatores importantes em todos os 
aspectos da função nasal, atuam como principais 
moduladores dos processos da secreção nasal normal, da 
defesa específica, e inespecífica através de diversos 
reflexos. 
EXAME FÍSICO 
É importante o exame do nariz, boca e orofaringe. 
EXAME DA CABEÇA E PESCOÇO 
 Crânio: posição, couro cabeludo, suturas, fontanelas, 
conformação anatômica do crânio, craniotabes. 
 Face: conformação, paralisias (facial, trigêmeo), 
glândulas salivares (parótida, submaxilar, sublingual). 
 Olhos: esclera, conjuntiva e córnea, exoftalmia, 
enoftalmia, tensão do globo ocular, estrabismo, 
movimentos oculares, nistagmo, pálpebras (ptose, 
infecções), pupilas (fotoreatividade, anisocoria). 
 Orelhas: anomalias, posição, secreção, sensibilidade, 
otoscopia (conduto auditivo, membrana auditiva – 
triângulo luminoso, hiperemia, retração, 
abaulamento), mastóide, audição (função 
vestibular). 
 Nariz: forma, batimento de asas do nariz, aspectos 
da mucosa, secreções, epistaxe (sangramento nasal), 
septo nasal, tumores, seios paranasais. (a criança do 
caso apresenta na rinoscopia anterior: edema e 
hiperemia das conchas) 
 Boca e Garganta: Palidez perioral. 
-Lábios: (paralisias, fissuras, vesículas e pústulas, cor, 
edema). 
-Boca: (odor, trisma, salivação). 
-Dentes: (número, conservação, escovação, etc). 
Gengiva: (infecção, coloração, sangramento, cisto, 
hipertrofia). 
-Mucosa oral: aspecto, coloração, monilíase, enantema, 
petéquias, ulcerações. 
-Língua: papilas, cor, aspecto (geográfica, escrotal, 
framboesa), tamanho (macroglossia), cicatrizes, “ língua 
presa”, cisto, paralisia. 
-Palato e Faringe: cor, sangramento, fenda, perfuração, 
palato ogival, úvula, faringe posterior, amígdalas 
(tamanho, coloração exudato...), epiglote. 
-Laringe: voz, rouquidão, estridor. (Na semiologia 
pediátrica é fundamental que se deixe para o final do 
exame os procedimentos mais desagradáveis como 
visualização da orofaringe e otoscopia. Na otoscopia 
visualiza-se o conduto auditivo externo e tímpano, 
observando-se sua integridade e normalidade. No 
exame da orofaringe, usando-se preferencialmente uma 
lanterna, observa-se os lábios, e posteriormente com um 
abaixador de língua, inspeciona-se a mucosa, gengiva, 
frênulos labiais, língua, dentes, pálato e, finalmente, as 
amígdalas e região posterior da orofaringe). (a criança 
do caso apresenta na oroscopia: hiperemia da parede 
posterior de orofaringe) 
 Pescoço: Examinar linfonodos (cervicais, inguinais, 
epitrocleares, supraclaviculares, axilares e occipitais 
posteriores - tamanho, sinais inflamatórios, dor). Palpar 
traquéia, tireóide, e avaliar outras massas. Flexão e 
extensão do pescoço. 
EXAME DO APARELHO RESPIRATÓRIO 
1-Anamnese específica do aparelho: 
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a) Perguntar se o quadro é agudo ou crônico, presença 
de dispneia (cansaço, dificuldade de sucção), tosse 
(características), secreção (aspecto), cianose, sibilos 
(chieira), taquipnéia, bradipnéia, apnéia. Fatores 
ambientais principalmente nos alérgicos. Fatores que 
desencadeiam os sintomas como exercício, exposição ao 
frio. Horário de maior freqüência dos sintomas como a 
tosse noturna. Outras pessoas com os sintomas. 
Alterações no período neonatal, uso de oxigênio, 
prematuridade, intubação, ventilação mecânica. 
2. Exame Físico – Roteiro: Inspeção, Palpação, Percussão, 
Ausculta 
Verificar a posição mais adequada para o exame físico. 
Lembrar que o exame do tórax é comparativo, cada 
região deve ser comparada com a região semelhante 
do hemitórax oposto. Examinar a região anterior, 
posterior e as laterais. Regiões do tórax. 
 INSPEÇÃO: Forma e expansibilidade do tórax, 
esforço respiratório (expressão facial angustiada, 
“buscando ar”), batimento de aletas nasais, cianose, 
padrão respiratório, frequência (valores normais 
segundo faixa etária) e ritmo respiratório, tiragens 
intercostais; expansibilidade, forma do tórax, tiragens 
intercostais. Inspeção na asma e na pneumonia. 
 PALPAÇÃO: Frêmito tóraco-vocal: palpar com a mão 
espalmada, de cima para baixo, comparando os 
dois hemitórax. Solicitar ao paciente que emita um 
som vocal durante a palpação (FTV normal, 
aumentado ou diminuído). 
Palpação da expansibilidade torácica: lobos superiores 
(anteriores e posteriores); lobos médio (anterior) e lobos 
inferiores (posteriores). 
Palpação da Traquéia - região cervical à direita e à 
esquerda; verificar desvios pela palpação 
nessas regiões dos anéis traqueais. 
 PERCUSSÃO: percutir o tórax posterior, de cima para 
baixo, comparando os dois hemitórax (Técnica 
dígito-digital): som normal à percussão ou som 
maciço, sub-maciço, hiperssonoro, timpânico - 
patologias onde ocorre cada um destes. 
 AUSCULTA: deve-se auscultar todo o tórax 
1. Sons normais. 
Tipos: som traqueal, respiração brônquica, respiração 
bronco-vesicular, murmúrio vesicular. podem estar: 
fisiológicos; aumentados; diminuídos; abolidos. 
2. Sons anormais. 
Tipos: - estertores finos (antiga crepitação) e estertores 
grossos - ronco, sibilo, estridor - atrito pleural 
Pode ser: 
a) presentes ou ausentes 
b) inspiratórios ou expiratórios (proto, meso, tele, holo) 
c) raros, poucos ou leves; moderados; muitos 
d) móveis ou não com a tosse Podem estar: - difusos ou 
localizados em uma determinada região do pulmão Podem 
evoluir: - aumentando, diminuindo, inalterados Podem 
cursar ou não com esforço respiratório. 
OBS: As bulhas são mais facilmente audíveis do que em 
adultos (parede é mais fina); B1 é mais forte que B2 no 
ápice. O desdobramento de B2 é encontrado em 25 a 
33% das crianças. 
SINAIS VITAIS 
Idade Pulso FR 
4 anos 80 – 120 20 – 30 
6 anos 75 – 115 20 – 26 
Pressão Arterial 
Idade P.A. P.S. 
4 - 5 anos 99 65 
Temperatura: 
Axilar: 35,9 – 36,7ºC 
Retal: 36,2 – 37,4ºC 
RINUSSINUSITE 
Rinite: inflamação das cavidades nasais; sinusite 
inflamação dos seios paranasais. Os termos rinite e sinusite 
são empregados em separado, mas, não há limites 
histológicos ou barreiras anatômicas definidas entre a 
mucosa nasal e a dos seios paranasais dai alguns autores 
empregam um só termo – rinossinusite – para os processos 
inflamatórios difusos que acometem o nariz. 
 RINOSSINUSITE: MUCOSA 
 RINITE: CAVIDADE NASAL 
 SINUSITE: SEIOS NASAIS 
*Inflamação da mucosa de revestimento da cavidade 
paranasal. Ocorrem geralmente após infecção das vias 
aéreas superiores viral (80% dos casos) ou após quadro 
alérgico em 20% dos casos. 
*Classificação etiológica (baseia no tempo de duração 
dos sintomas): 
AGUDA: menor que 4 semanas. Os sintomas se 
resolvem completamente. 
SUB-AGUDA: 4 sem a 3 meses. Os sintomas se 
resolvem completamente. 
CRÔNICA: maior que 3 meses. Sintomas persistentes 
como tosse, rinorréia e obstrução nasal. 
AGUDA RECORRENTE: são infecções que duram 
menos de 30 dias, tem remissão completa nos 
intervalos, no mínimo, 10 dias. Caracterizada por 3 
episódios em 6 meses ou 4 episódios em 12 meses. 
CRÔNICA AGUDIZADA: os pacientes têm sintomas 
respiratórios residuais que são somados com novos, 
esses novos vão se resolver e os primeiros sintomasvão permanecer. 
! Viral ou resfriado comum: em que a duração dos 
sintomas é menor que dez dias; 
! Pós-viral: definida quando há piora dos sintomas após 
cinco dias de doença ou quando os sintomas 
persistem por mais de dez dias de doença; 
! Bacteriana (RSAB): uma pequena porcentagem dos 
pacientes com RSA pós-viral pode evoluir com RSAB. 
Sintomas duram mais de 10 dias 
A rinossinusite aguda pode ser viral, bacteriana ou mista 
(viral e bacteriana). 
 
Rinossinusite leve → Escores de 0 a 4 na EVA. • Rinossinusite 
moderada/acentuada → Escores de 5 a 10 na EVA. 
RINUSSINUSITE AGUDA 
ETIOLOGIA 
Em crianças a bactérias S. pneumoniae é responsável por 
30%, H. influenzae por 20% e Moraxella catarrhalis por 
outros 20%. Importante lembrar que Staphylococcus aureus 
e anaeróbios não costumam colonizar crianças com 
rinossinusite aguda. 
EPIDEMIOLOGIA 
A prevalência é ligeiramente superior em mulheres que em 
homens e não há uma predominância étnica. Crianças têm 
6 a 8 episódios de IVAS virais ao ano e destas 5% a 13% 
evoluem para rinossinusite bacteriana. Otite média aguda 
e rinossinusite aguda bacteriana são as principais 
complicações das IVAS virais. 
PATOGÊNESE 
É multifatorial e envolve uma interação entre mecanismo de 
defesa do hospedeiro e a virulência do patógeno. Para 
entender os eventos patológicos que resultam na 
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rinossinusite clínica, é necessário rever a fisiologia dos seios 
paranasais. 
*Existem 3 fatores fundamentais para a fisiologia dos seios 
paranasais: a patência dos óstios (capacidade de manter 
o orifício desobstruído e é o fator mais importante), a 
função ciliar e a qualidade das secreções nasais. 
*O tamanho do óstio varia para os diferentes seios. O 
etmoidal é o menos e por conta do óstio estreito, o seio 
etmoidal é provavelmente o mais susceptível à obstrução 
do óstio e consequente infecção. 
*Obstrução do óstio sinusal, parcial ou completa, resulta 
em estagnação de secreções, queda do pH e da tensão 
de oxigênio dentro do seio. Estas alterações favorecem o 
crescimento bacteriano e a soma dessa secreção 
estagnada e infecção bacteriana causam inflamação 
mucosa. 
*Ao mesmo tempo vai ter prejuízo no epitélio mucoso 
devido a enzimas proteolíticas liberadas pelos leucócitos. 
Com o edema adicional da mucosa, a obstrução do óstio 
sinusal é completa, a tensão de oxigênio dentro do seio 
pode chegar a zero, promovendo crescimento anaeróbio 
e bactérias facultativas, que têm importante implicação na 
rinossinusite crônica. Mecanismos de defesa do hospedeiro 
são prejudicados pelas condições de baixa tensão de 
oxigênio com a geração de radicais livres por leucócitos, 
dificultando a resolução do processo infeccioso. 
*A interrupção do transporte mucociliar nos seios 
paranasais é outro fator importante na patogênese da 
rinossinusite. O batimento ciliar normal é maior que 700 
batimentos por minuto; porém, durante rinossinusite, o 
batimento ciliar cai para menos que 300. 
*Em adição, a inflamação estimula a conversão de células 
ciliadas para células caliciformes secretoras de muco e 
essa alteração do epitélio respiratório pode ser irreversível. 
*A qualidade e caráter da secreção sinusal muda durante 
a evolução da rinossinusite. Muco espesso, que não pode 
ser efetivamente removido do seio, torna-se meio de 
cultura para crescimento bacteriano. Em adição, secreção 
espessa obstrui o óstio sinusal e estimula o ciclo sinusal. 
Este é um particular problema em pacientes com fibrose 
cística onde ocorre alteração da função das glândulas 
exócrinas. 
! A completa compreensão dos mecanismos que levam 
a rinossinusite requer identificação de diversos fatores 
predisponentes de origem local e sistêmica (rinite, 
tabaco). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
*As queixas incluem dor facial, cefaleia, redução do olfato 
e febre. História de resfriado comum precedente e 
eliminação de secreção nasal purulenta; dor ao abaixar a 
cabeça; dor maxilar unilateral; e dor nos dentes são 
queixas comuns quando há acometimento dos seios 
maxilares. 
*Os sintomas de rinossinusite viral aguda geralmente 
regridem dentro de 5 a 7 dias sem tratamento clínico. A 
rinossinusite bacteriana aguda é sugerida por sintomas 
que pioram depois de 5 a 7 dias ou persistem por mais de 
10 dias, ou queixas desproporcionais às que geralmente 
estão associadas a uma infecção viral das vias 
respiratórias superiores. 
*A avaliação dos pacientes com RSA e seu diagnóstico 
são baseados na presença de dois ou mais dos seguintes 
sintomas cardinais: 
 Obstrução/congestão nasal; 
 Secreção nasal/rinorreia anterior ou posterior 
(mais frequentemente, mas não obrigatoriamente 
purulenta); • Dor/pressão facial/cefaleia; 
 Distúrbio do olfato. 
*Também podem ocorrer odinofagia, disfonia, tosse, 
pressão e plenitude auricular, além de sintomas sistêmicos 
como astenia, mal-estar e febre. 
Sintomas da RSAB: três ou mais dos sinais e sintomas a 
seguir: 
 Secreção nasal/presença de pus na cavidade 
nasal com predomínio unilateral; 
 Dor local com predomínio unilateral; Febre > 38°C; 
 Deterioração/piora dos sintomas após o período 
inicial de doença; 
 Elevação da velocidade de hemossedimentação 
(VHS) e proteína C reativa (PCR). 
*Na população pediátrica, entretanto, a tosse é 
considerada um dos quatro sintomas cardinais, em vez das 
alterações de olfato. A rinorreia purulenta é indicativa de 
infecções bacterianas com necessidade do uso de 
antibióticos. A dor e a pressão facial são ocorrências 
comuns na RSA. Quando unilateral, a dor facial ou mesmo 
dentária tem sido considerada preditora da sinusite 
aguda maxilar. 
*A rinossinusite na criança é caracterizada pela presença 
de 2 ou mais sintomas, sendo que um deles deve ser a 
obstrução/congestão nasal ou secreção nasal 
anterior/posterior. Tosse e dor/pressão facial podem estar 
associados. Ao exame endoscópico nasal, os sinais 
presentes devem ser: secreção mucopurulenta do meato 
médio e edema de mucosa no meato médio e/ou pólipos 
nasais. Ao exame tomográfico dos seios paranasais, 
alterações de mucosa nasal no complexo ostiomeatal e 
seios paranasais podem ser visualizados 
DIAGNÓSTICO 
*É feito pelo quadro clínico e pelos exames subsidiários. 
O exame clínico do paciente com quadro de RSA deve 
envolver, inicialmente, a medida de sinais vitais e o exame 
físico da região de cabeça e pescoço, com atenção à 
presença de edema facial localizado ou difuso. Na 
oroscopia, é importante notar se há secreção purulenta 
posterior em orofaringe. A rinoscopia anterior é uma parte 
do exame físico que deve ser realizada na avaliação 
primária dos pacientes com quadro nasossinusal e, apesar 
de oferecer informações limitadas, pode revelar o aspecto 
da mucosa e da secreção nasal. 
*A endoscopia nasal é recomendada para todos os 
pacientes com qualquer tipo de queixa nasal. Não 
dispensa a Rinoscopia anterior. Na falta do equipamento 
endoscópico, poderá ser dispensada, sempre que o 
quadro clínico, a rinoscopia anterior e outros exames 
complementares, forem suficientes para o diagnóstico 
correto da doença. 
*As radiografias simples e a tomografia computadorizada 
(TC) dos seios paranasais devem ser reservadas para 
diagnosticar rinossinusite crônica ou excluir complicações. 
A ressonância magnética (RM) é reservada aos casos 
suspeitos de neoplasia, sinusite crônica de longa duração 
ou sinusite fúngica 
TRATAMENTO 
*A maioria dos pacientes com diagnóstico clínico de 
rinossinusite aguda melhora sem antibióticos. A conduta 
inicial nos pacientes com sintomas leves a moderados de 
curta duração deve ser a prescrição de medidas 
terapêuticas para aliviar os sintomas e facilitar a 
drenagem dos seios paranasais, como uso de 
descongestionantes tópicos e orais, lavagem nasal com 
soro fisiológico e – ao menos nos pacientes com 
antecedentes de rinossinusite crônica ou de alergias – 
glicocorticoides nasais. 
*Embora aproximadamente 50% das crianças comRSA 
evoluam para cura espontânea, a antibioticoterapia é 
indicada para resolução mais rápida dos sintomas e para 
se evitar complicações orbitárias ou intracranianas. 
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Na escolha do antibiótico, deve-se também ser 
considerados a gravidade da doença e o uso recente de 
antibióticos (risco de infecção com organismos resistentes). 
Nas crianças com RSA não complicada, sem uso prévio de 
antibióticos, a amoxicilina é a escolha adequada, 
podendo ser utilizados também amoxicilina/ácido 
clavulânico e cefalosporinas. Nos casos de 
hipersensibilidade a qualquer desses antibióticos, 
azitromicina, claritromicina ou sulfametoxazol/trimetoprim 
podem ser utilizados. A associação do corticosteroide 
intranasal tópico com a antibioticoterapia é recomendada 
no tratamento da RSA. Existem também algumas evidências 
de que a utilização, em crianças maiores de 12 anos, de 
alta dose de corticosteroide intranasal tópico pode ser 
eficaz como monoterapia no tratamento da RSA. Não 
existem evidências para a utilização de tratamento 
adjuvante como descongestionantes, anti-histamínicos ou 
irrigação nasal no tratamento da RSA. 
Qual a importância da lavagem nasal? solução salina 
isotônica e tem sido coadjuvante importante no 
tratamento de afecções nasais agudas e crônicas, é um 
método barato e prático. O uso da solução salina facilita 
a remoção de secreções promovendo alívio dos sintomas. 
No caso específico das rinites inflamatórias e alérgicas, a 
lavagem nasal também promove a remoção de 
mediadores inflamatórios presentes no muco nasal e atua 
na melhoria do quadro. Deve ser usada 1-2x ao dia, como 
tratamento adjuvante na rinite alérgica. A observação 
clínica recomenda a lavagem nasal prévia antes da 
aplicação de outros medicamentos tópicos nasais. 
RINOSSINUSITE CRÔNICA 
*A rinossinusite crônica resulta de uma rinossinusite aguda 
que foi tratada inadequadamente ou não. Pode se 
manifestar por rinossinusites agudas recorrentes, com 
intervalos assintomáticos, porém curtos. Geralmente tem 
rinorréia muco-purulenta e obstrução nasal leve, enquanto 
a dor e sintomas sistêmicos são pouco evidentes. 
*O doente pode se queixar de “pressão” na face. Tosse e 
dor de garganta secundária à irritação crônica das 
secreções 
*Rinossinusite crônica e subaguda em crianças geralmente 
se manifesta com rinorréia purulenta anterior com ou sem 
rinorréia posterior. Tosse pode ser encontrada em 50% das 
crianças com rinossinusite crônica podendo estar 
associada com otite crônica ou otite média recorrente e a 
rinossinusite crônica é frequentemente diagnosticada em 
crianças com asma ou rinite alérgica. 
*Como no adulto, a criança com suspeita de rinossinusite 
crônica deve ser avaliada quanto à obstrução mecânica 
dos óstios sinusais. Estudos recentes apontam para a 
influência dos fungos na etiologia da rinossinusite crônica. 
Apesar dos fungos colonizarem os seios paranasais de 
quase todos os indivíduos, apenas aqueles com 
rinossinusite crônica apresentarão uma resposta eosinofílica 
a eles. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Geralmente não há dor nos seios paranasais. Em vez disso, 
o paciente pode queixar-se de cefaleia difusa e 
constante. Os pacientes com rinossinusite crônica podem 
ter episódios superpostos de rinossinusite aguda. As 
alterações epiteliais durante os episódios agudos e 
subagudos de rinossinusite geralmente são reversíveis, mas 
as anormalidades da mucosa na rinossinusite crônica são 
irreversíveis. 
RINUSSINUSITE ALERGICA 
*Corresponde a uma reação de hipersensibilidade tipo I 
pois o mecanismo imunológico envolvido é mediado por 
anticorpos da classe IgE. O ar inspirado é veículo de 
inúmeras substâncias, entre elas os alérgenos (antígenos) 
ambientais que, em indivíduos geneticamente predispostos, 
leva à formação de anticorpos IgE. Entre esses alérgenos, 
os mais comuns são: ácaros, fungos, epitélio, saliva e urina 
de animais, barata e pólens. 
*Nos indivíduos sensibilizados, os sintomas aparecem logo 
após a exposição (cerca de 15 a 30 minutos), por isso 
essa reação também é conhecida como reação de 
hipersensibilidade imediata. 
*A resposta inflamatória na reação tipo I envolve duas 
fases. Uma fase de sensibilização, onde ocorre o 
reconhecimento antigênico e produção de IgE específica, 
que se liga a receptores de mastócitos; e outra fase 
efetora, dividida em imediata e tardia, onde o contato 
com o alérgeno leva à desgranulação de mastócitos com 
liberação de vários mediadores responsáveis pelos 
sintomas e, também, por amplificar a resposta alérgica. 
*A consequência dessa resposta é um intenso infiltrado 
inflamatório na mucosa nasal, envolvendo a liberação de 
citocinas, recrutamento, ativação e diferenciação de 
vários tipos celulares, incluindo eosinófilos, linfócitos e 
mastócitos. Essas células ativadas liberam os principais 
mediadores inflamatórios: a histamina e os leucotrienos 
cisteínicos. 
! Quando o processo inflamatório se estende e 
compromete a mucosa dos seios paranasais, temos a 
rinossinusite, cuja patogênese envolve a interação 
entre mecanismos de defesa do hospedeiro com o 
agente agressor. Aí tem a obstrução completa ou 
parcial dos óstio e a diminuição do batimento 
mucociliar, como foi dito em cima. Nas rinossinusites 
alérgicas, a obstrução é mais frequente devido ao 
edema da mucosa. 
SINUSITE 
Inflamação da membrana mucosa de um ou mais seios 
paranasais. Pode ser causada por infecção microbiana 
(vírus, bactéria ou fungo), reações alérgicas, pólipos nasais 
ou desvio de septo nasal grave. Se a infamação ou 
alguma outra obstrução bloqueiar a drenagem de muco 
para a cavidade nasal, a pressão nos seios paranasais 
vai se elevar, podendo se desenvolver uma cefaleia 
sinusal. Outros possíveis sintomas são congestão nasal, 
anosmia, febre e tosse. As opções de tratamento incluem 
sprays ou gotas descongestionantes, descongestionantes 
orais, corticosteroides nasais, antibióticos, analgésicos 
para alívio da dor, compressas mornas e cirurgia. 
RENITE 
*É um distúrbio inflamatório da cavidade nasal 
caracterizado por congestão nasal, rinorreia e prurido, 
muitas vezes acompanhado por espirros e irritação da 
conjuntiva. 
*Devido a sua alta prevalência, suas comorbidades, seu 
impacto negativo sobre a qualidade de vida e 
desempenho escolar, a RAse caracteriza como a principal 
doença respiratória crônica nas crianças. Crianças com RA 
frequentemente apresentam sinusite, conjuntivite, otite 
média, otite serosa, hipertrofia de amígdalas e adenoide, e 
eczema. 
*A rinite alérgica na infância está associada com pelo 
menos o dobro do risco para a asma em idade mais 
avançada. 
*Seus sintomas podem aparecer na infância, com o 
diagnóstico geralmente estabelecido quando a criança 
atinge os seis anos de idade, alcançando o seu pico 
máximo no final da infância. 
*Os fatores de risco incluem histórico familiar para atopia 
e imunoglobulina sérica (Ig) E acima de 100 UI/mL antes 
dos seis anos de idade. O risco aumenta em crianças 
submetidas a alimentos ou a fórmulas no início da infância 
(primeiros meses de vida), naquelas cujas mães são 
fumantes, especialmente antes que os filhos completem um 
ano de idade, e naquelas com forte exposição a 
alérgenos domésticos. Um período crítico parece existir 
logo nos primeiros anos de vida, quando o indivíduo, 
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geneticamente suscetível, está em maior risco de 
sensibilização. A amamentação de crianças de alto risco e 
a exposição a cães, gatos e endotoxinas no início da 
infância protege contra atopia e sibilância precoce. 
Crianças nascidas de parto cesáreo e com antecedentes 
familiares de primeiro grau para asma ou outras alergias 
têm maior associação com rinite alérgica e atopia, 
podendo ser explicada pela falta de exposição à flora 
vaginal/fecal materna durante o parto. 
*Crianças entre 2-3 anos de idade que têm IgE elevada 
contra alérgenos de baratas e ratos apresentammaior 
risco de sibilância, rinite e dermatite atópica. A ocorrência 
de três ou mais episódios de rinorreia no primeiro ano de 
vida está associada a rinite alérgica aos sete anos de 
idade. Exposições nos primeiros anos de vida ou a sua 
ausência tem importante influência sobre o 
desenvolvimento do fenótipo alérgico. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
1. Corpos estranhos nasais e atresia de coana unilateral: 
sinto mas geralmente unilaterais, facilmente diferenciados 
por meio da história clínica e do exame endoscópico 
nasal. 
2. Rinite alérgica: em geral, não apresenta rinorreia 
purulenta ou febre. 
 
 
Entre as etiologias não infecciosas estão: rinite alérgica 
(com edema da mucosa ou obstrução por pólipo), 
barotrauma (p. ex., mergulho em águas profundas ou 
viagens aéreas) e exposição a irritantes químicos. A 
obstrução também pode ocorrer por tumores nasais ou 
dos seios paranasais (p. ex., carcinoma epidermoide) e 
doenças granulomatosas (p. ex., granulomatose com 
poliangeíte ou rinoescleroma), e, nas situações em que há 
modificações no conteúdo do muco (p. ex., fibrose cística), 
é possível a ocorrência de rinossinusite em razão de 
redução na depuração do muco. Nas unidades de 
terapia intensiva (UTIs), a intubação nasotraqueal é um 
fator de risco importante para a ocorrência de rinossinusite 
hospitalar. 
FIBROSE CÍSTICA 
ETIOLOGIA 
Doença genética autossômica recessiva, causada por 
mutações no gene que codifica o regulador de 
condutância transmembranar da fibrose cística (CFTR) - um 
canal de cloreto encontrado nas células que revestem os 
pulmões, intestinos, ductos pancreáticos, glândulas 
sudoríparas e órgãos reprodutores. 
*A fibrose cística afeta pulmões, pâncreas, intestinos, 
fígado, glândulas sudoríparas, seios e ducto deferente e 
vai ter como resultado uma morbidade e mortalidade 
prematura, com doença pulmonar progressiva sendo a 
causa de morte em 90% dos pacientes. 
EPIDEMIOLOGIA 
Aproximadamente 70,000 pessoas no mundo todo têm 
fibrose cística. A incidência entre brancos é de 
aproximadamente 1/3000; ela é mais baixa entre pessoas 
de ascendência africana, hispânica e asiática. É mais 
comum entre descendentes de europeus. A incidência 
pode estar diminuindo desde a instituição do rastreamento 
neonatal. A doença pulmonar é a causa mais comum de 
morbidade e mortalidade. 
FISIOLOGIA 
*A fisiopatologia da fibrose cística é baseada nas funções 
de transporte de íons do CFTR, que é uma glicoproteína 
de membrana, que funciona como um canal de cloreto, 
mas também está envolvida na regulação do transporte 
transepitelial de sódio e de bicarbonato. 
 No pâncreas, isso leva ao bloqueio dos ductos 
exócrinos, ativação precoce das enzimas 
pancreáticas e à eventual autodestruição do 
pâncreas exócrino. Portanto, a maioria dos pacientes 
precisa de suplementação de enzimas pancreáticas; 
 No intestino, fezes volumosas podem levar ao bloqueio 
intestinal; 
 No sistema respiratório, a ausência da função do CFTR 
resulta na retenção de muco, infecção crônica e 
inflamação que leva à destruição do tecido pulmonar. 
Existem várias hipóteses sobre a gênese da doença 
pulmonar, cada qual sustentada por dados in vitro e 
in vivo. A doença pulmonar é a causa mais comum de 
morbidade e mortalidade. 
PULMÃO E SEIO: Nas vias aéreas, a disfunção de CFTR vai 
reduzir a secreção de cloro da célula do revestimento 
epitelial para o lúmen das vias aéreas. Além disso, a 
absorção de sódio do lúmen para dentro da célula é 
acentuadamente aumentada. O efeito final é um 
adelgaçamento da camada de revestimento de líquido 
da superfície das vias aéreas, desse modo prejudicando 
crucialmente a depuração mucociliar. A infecção crônica 
subsequente leva a uma resposta inflamatória intensa 
neutrofílica. Os produtos de neutrófilos, incluindo enzimas 
proteolíticas e oxidantes, parecem mediar as alterações 
patológicas subsequentes nas vias aéreas, incluindo 
bronquiectasia, bronquiolectasia, estenose brônquica e 
fibrose. Formação de tampões mucosos das vias aéreas, 
probabilidade de infecção crônica e inflamação são 
outras características proeminentes da doença das vias 
aéreas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
*As manifestações clínicas mais comuns são a disfunção 
pancreática, resultando na má absorção de calorias, e a 
doença pulmonar, resultando de um ciclo de retenção de 
muco, infecção e inflamação. 
*A tosse, muitas vezes persistente após infecções virais, é a 
característica inicial da doença. A infecção viral pode 
necessitar de hospitalização mais frequente em crianças 
com fibrose cística que em crianças normais. 
*Embora a doença pulmonar comece na infância, a 
função pulmonar é geralmente preservada até a 
adolescência, quando um declínio acentuado 
frequentemente começa; neste momento, as exacerbações 
pulmonares são comuns. A maioria dos pacientes com 
fibrose cística tem uma tosse produtiva diária no final da 
adolescência ou idade adulta jovem. 
*A fibrose cística causa doença pulmonar obstrutiva, 
inicialmente com diminuição do fluxo em baixos volumes 
pulmonares. Volume expiratório forçado em 1 segundo 
(VEF1) é o melhor desfecho e começa a diferir 
acentuadamente do normal durante a adolescência. A 
taxa de declínio no VEF1 muitas vezes prediz o curso 
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clínico. No início da doença, a radiografia de tórax revela 
hiperinsuflação e espessamento peribrônquico. 
*Infecção das vias aéreas, que é a principal manifestação 
clínica, pode ser detectada por cultura do escarro ou do 
lavado broncoalveolar. Pseudomonas aeruginosa é o 
patógeno primário, embora sua prevalência esteja 
diminuindo nos Estados Unidos, provavelmente devido ao 
melhor tratamento. Staphylococcus aureu, que é outro 
patógeno proeminente, pode ser resistente à meticilina e 
existe em uma forma variante de colônia pequena que 
torna o tratamento antibiótico difícil. 
*Indivíduos com fibrose cística estão sujeitos a 
exacerbações agudas caracterizadas por tosse, dispneia, 
diminuição da tolerância ao exercício, fadiga, aumento da 
produção do escarro, alteração na cor do escarro, que 
pode durar de dias a semanas. Frequentemente 
crepitações são aumentadas no exame físico, e tanto a 
saturação de oxigênio em repouso como a função 
pulmonar podem diminuir. Crescente evidência sugere que 
a perda permanente da função pulmonar é acelerada 
durante os períodos de exacerbação. As complicações 
pulmonares também podem incluir pneumotórax, hemoptise, 
e hipertensão pulmonar. Alguns pacientes com doença 
mais avançada apresentam insuficiência respiratória 
aguda com infecção. 
DIAGNÓSTICO 
Os pulmões e o pâncreas exócrino são os principais 
órgãos afetados pela FC, mas um recurso de diagnóstico 
importante é o aumento das concentrações de sódio e 
cloro no suor (geralmente observado quando os pais 
beijam seus bebês). Na maioria dos pacientes com FC, o 
diagnóstico é inicialmente baseado nos achados clínicos 
pulmonares ou pancreáticos e num nível elevado de 
cloreto no suor. Menos de 2% dos pacientes têm 
concentração de cloreto no suor normal apesar de um 
quadro clínico típico; nesses casos, a análise molecular 
pode ser usada para verificar se eles têm mutações no 
gene CFTR. 
O algoritmo de triagem neonatal para fibrose cística 
usado no Brasil baseia-se na quantificação dos níveis de 
tripsinogênio imunorreativo em duas dosagens, sendo a 
segunda feita em até 30 dias de vida. Frente a duas 
dosagens positivas, faz-se o teste do suor para a 
confirmação ou a exclusão da fibrose cística. A dosagem 
de cloreto por métodos quantitativos no suor ≥ 60 mmol/l, 
em duas amostras, confirma o diagnóstico. Alternativas 
para o diagnóstico são a identificação de duas mutações 
relacionadas à fibrose cística e os testes de função da 
proteína CFTR. 
Teste do suor: O TS tem elevadas sensibilidade e 
especificidade (> 95%), baixo custo e não é invasivo. O 
procedimento aceitável é o da dosagem quantitativa de 
cloretos no suor, 
Triagem neonatal parafibrose cística identifica os recém--
nascidos com risco de ter a doença, mas não confirma o 
diagnóstico. 
TRATAMENTO 
São tratados de várias formas diferentes. Existe tratamento 
para a redução da viscosidade do muco: DORNASE ALFA 
– Enzima que quebra o muco, diminuindo a viscosidade e 
a proliferação de bactérias. 
*Atualmente está usando muito a combinação de dois 
fármacos: 
 IVACAFTOR: potencializador da proteína CFTR. 
Basicamente ele vai atuar em pacientes que 
produzem a proteína e ela está na superfície da 
célula, mas não é tão ativa (pode ter alteração 
na condutância ou é regulada negativamente). O 
ivacftor vai potencializar a abertura do canal, 
fazendo com que as proteínas de superfície 
funcionem normalmente e, dessa forma, transportem 
o cloreto para fora da célula (puxando por 
osmose a água, diluindo o muco e não deixando 
o ambiente propício para a proliferação de 
bactérias). 
 LUMACAFTOR: Vai atuar a nível citosólico, para 
aquelas proteínas que foram formadas, mas não 
conseguem chegar à superfície por bloqueios no 
seu processamento. Alguns pacientes podem ser 
tratados com esse fármaco, porque eles produzem 
as proteínas no citosol, mas ela não foi 
transportada para a superfície apical da célula. E 
esse fármaco vai tentar facilitar esse 
processamento e o trafego dessa proteína para 
aumentar os canais de condutância na superfície 
celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Thaís Silva Batista | Medicina UNIFTC | 4º P 2021.1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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