DOENÇAS COMUNS DA TIREÓIDE - PARTE 1

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TÂMARA MELO – MEDICINA 
CLÍNICA INTEGRADA 1° UND 
 
DOENÇAS COMUNS DA TIREOIDE – PARTE 1 
 
 
INTRODUÇÃO: 
A glândula tireoide adulta contém dois lobos que 
envolvem anteriormente os aspectos 
anterolaterais direito e esquerdo da linha média da 
traqueia entre a cartilagem tireoide e a fenda 
supraesternal. Cada lobo é demarcado em polos 
superior, médio e inferior. Os polos direito e 
esquerdo estão conectados através de um istmo 
no aspecto anterior da traqueia, imediatamente 
abaixo da cartilagem cricoide. 
O tecido tireoidiano é composto de folículos 
esféricos agrupados, cada um contendo uma 
única camada de células foliculares epiteliais 
conhecidas como tireócito que envolvem um 
lúmen contendo coloide. O principal componente 
do coloide é a tireoglobulina, uma proteína 
específica do tireócito. As células C 
parafoliculares, derivadas do tecido da crista 
neural e que produzem calcitonina, estão 
amplamente dispersas entre os folículos 
A principal função da tireoide é produzir 
quantidades adequadas de Hormônio 
tireoidiano(HT) para atender às demandas 
periféricas. Os dois principais HT são a tri-
iodotironina ou T3 e a tetraiodotironina (tiroxina ou 
T4). 
 A tireoide normal produz todo o T4 
circulante e cerca de 20% do T3 circulante. 
Os 80% restantes do T3 circulante provêm 
da deiodinação periférica do T4, por meio 
da ação das deiodinases tipo 1 (D1) e tipo 
2 (D2). 
A tireoide é controlada pela atividade do eixo 
hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano. O TSH, 
produzido pelas células tireotróficas da hipófise 
anterior, liga-se a receptores específicos nas 
células tireoidianas e estimula todas as etapas da 
síntese do T4 e do T3, bem como sua liberação 
pela glândula. A síntese e a secreção do TSH, por 
sua vez, são inibidas pelos HT (feedback negativo) 
e estimuladas pelo hormônio liberador da 
tireotrofina (TRH), produzido no hipotálamo. 
 Diversas condições podem cursar com 
hipofunção ou hiperfunção tireoidianas, facilmente 
diagnosticadas pela dosagem de TSH e T4 livre. A 
medida do T3 apenas é útil quando se suspeita de 
T3-toxicose (hipertireoidismo com T4 normal) ou 
tireotoxicose induzida pela ingestão de T3. 
HIPOTIREOIDISMO: 
Síndrome clínica resultante da deficiente produção 
ou ação dos hormônios tireoideanos causando um 
“Alentecimento” generalizado dos processos 
metabólicos. 
Ele pode ser classificado como: 
 Primário – (por mau funcionamento da 
própria tireoide). 
 Secundário – (de causa hipofisária, por 
deficiência de tireotrofina ou TSH). 
 Terciário – (por deficiência hipotalâmica do 
hormônio liberador da tireotrofina ou TRH). 
 Causa rara – resistência periférica à ação 
dos hormônios – 1000 casos descritos. 
O HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO (HTP): 
 Mais comum – 95% dos casos 
 Prevalência mundial: cerca de 5% 
 Pode ser endêmico em áreas com 
deficiência de iodo 
 Mais comum em mulheres 
 Aumento de prevalência com a idade 
 No HTP, caracteristicamente há falta do 
feedback dos HT sobre os tireotrofos e, assim, 
sempre se observa elevação do TSH, associada à 
redução dos níveis de T4 livre, e o T3 pode estar 
baixo ou normal. Níveis altos de TSH, sem 
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alteração dos HT, caracterizam o hipotireoidismo 
subclínico. 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL: 
O hipotireoidismo central (HC) caracteriza-se por 
deficiente produção de TSH e pode resultar de 
qualquer patologia da região hipotalâmico-
hipofisária, bem como de seu tratamento com 
cirurgia ou radioterapia. Laboratorialmente, 
manifesta-se por níveis séricos baixos de T4 livre, 
enquanto os do TSH em geral estão baixos ou 
normais. 
 raro (0,005% na população geral). 
Muitas vezes é impossível separar entre 
secundário e terciário; 
Geralmente é decorrente de Processos 
neoplásicos, inflamatórios, isquêmicos, infiltrativos 
ou traumáticos; 
 Levando o Comprometimento da 
capacidade secretória da Hipófise ou do 
Hipotálamo. 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO E NA CRIANÇA: 
Descrito em 1/ 4-5 mil nascidos vivos 
Congênito sem bócio 
 Defeitos no desenvolvimento da glândula 
 Administração indevida de Iodo 131 à 
gestante 
 Hiporresponsividade ao TSH (raro) 
Congênito com bócio 
 Defeitos herdados na biossíntese dos 
hormônios 
 Em crianças, a causa mais comum de 
hipotireoidismo adquirido é a doença de 
Hashimoto. 
Os HT possuem papel fundamental no 
desenvolvimento e crescimento infantil, sendo que 
a ocorrencia do hipotireoidismo pode causar: 
NO RECÉM-NASCIDO, o hipotireoidismo 
manifesta-se pela persistência da icterícia 
fisiológica, choro rouco, constipação intestinal, 
sonolência, problemas relacionados a 
alimentação, hérnia umbilical, atraso importante 
da maturação óssea e – se não tratado de maneira 
adequada e precoce – ocorre importante e 
irreversível retardo mental. No entanto, a maioria 
dos casos de hipotireoidismo congênito 
(prevalência de 1:5.000) não tem, ao nascimento, 
sintomas/sinais da doença, a qual deve ser 
rastreada em todo neonato com a utilização do 
“teste do pezinho”. 
 Recém-nascido: Cretinismo 
o Dificuldade respiratória, icterícia, 
cianose, má alimentação, choro 
rouco, acentuado retardo da 
maturação óssea 
o Retardo mental importante e 
irreversível. 
o Importancia da triagem neonatal. 
CRETINISMO é o termo utilizado para casos de 
hipotireoidismo congênito associado ao retardo 
mental, à baixa estatura, a uma característica 
inchação da face e das mãos. Com frequência, 
acompanha-se de surdo-mudez e sinais 
neurológicos de anormalidades dos tratos 
piramidal e extrapiramidal. 
Quando o hipotireoidismo se inicia APÓS OS 2 
anos de idade, não ocorre retardo mental, e a 
síndrome se manifesta por baixa estatura 
(associada a retardo da idade óssea e 
hiporresponsividade do GH aos testes de 
estímulo), desempenho escolar deficitário, atraso 
no desenvolvimento puberal e graus variáveis dos 
sintomas e sinais observáveis nos adultos.4,10,11 
Em contrapartida, em casos raros, o 
hipotireoidismo primário grave pode se exteriorizar 
por um quadro de puberdade precoce incompleta 
(síndrome de van Wyk-Grumbach), reversível com 
a reposição de L-tiroxina. 
 Criança: 
o Retardo de crescimento e 
dificuldade de aprendizagem 
o Puberdade precoce com baixa 
estatura 
 
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HIPOTIREOIDISMO – FATORES DE RISCO: 
 Idade acima de 60 anos 
 Sexo feminino 
 Bócio 
 Nódulos na tireoide 
 História familiar de doença tiroideana 
 Radioterapia em cabeça e pescoço 
o Radiação externa e iodoterapia 
 Doença auto-imune tiroideana ou extra-
tireoide 
 Drogas: lítio, amiodarona 
 Tabagismo 
HIPOTIREOIDISMO – CAUSAS/ETIOLOGIA: 
Podem ser provocadas pela redução do tecido 
tireoidiano funcionante ou por defeitos na 
biossíntese e liberação dos hormônios: 
REDUÇÃO DO TECIDO TIREOIDEANO FUNCIONANTE: 
Tireoidite de Hashimoto – causa mais comum – 
anticorpo antiperoxidase (anti-TPO): 
 Trata-se de doença autoimune, 
caracterizada por títulos elevados de 
anticorpos antiperoxidase (anti-TPO). 
Tireoidite subaguda 
 As tireoidites subagudas (granulomatosa, 
linfocítica e pós-parto) com frequência 
levam ao hipotireoidismo, que nesse caso 
é transitório na grande maioria das vezes. 
Tratamento da doença de Graves 
 A doença de Graves pode, também, ter essa 
doença como estágio final, devido à agressão 
glandular pelo processo autoimune. Da mesma 
maneira, pacientes com hipertireoidismo 
autoimune podem evoluir para 
hipotireoidismo e vice-versa, em função de 
mudanças no tipo predominante de anticorpos 
contra o receptor do TSH (de estimuladores 
para bloqueadores) 
Doenças infiltrativas 
 como hemocromatose, sarcoidose, 
esclerose sistêmica progressiva, 
amiloidose ou cistinose (até 86% em 
adultos). 
Agenesia de tireoide: ausência da tireoide. 
DEFEITOS NA BIOSSÍNTESE E LIBERAÇÃO DOS 
HORMÔNIOS: 
 Disormonogênesecongênita 
 Grave deficiência de iodo 
 Drogas – fármacos antitireoidianos de 
síntese, iodo, lítio, amiodarona, contrastes 
radiológicos, valproato de sódio, sunitinibe, 
fármacos bocígenos sintéticos ou naturais 
etc. 
o A terapia com ¹³¹I representa, em 
nosso meio, a segunda causa mais 
comum de hipotireoidismo 
O câncer da tireoide não costuma causar 
hipotireoidismo. 
HIPOTIREOIDISMO – MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS: 
Com a redução dos HT nós teremos a 
desaceleração generalizada dos processos 
metabólicos e o Acúmulo de glicosaminoglicanos 
no espaço intersticial. 
Comprometimento geral do organismo; 
Grande variação e riqueza de sintomas; 
 Perda gradual da função >> clínica 
insidiosa 
Pode ser assintomático ou oligossintomático; 
 Gravidade da doença, exames de triagem 
Astenia, sonolência, intolerância ao frio, pele seca 
e descamativa, voz arrastada, hiporreflexia 
profunda, edema facial, anemia, bradicardia, 
ganho ponderal, irregularidade menstrual, queda 
de cabelo. 
PELE: 
Pele: fria e pálida por ↓ de fluxo sanguíneo, atrofia 
da camada celular, hiperceratose com aspecto de 
pele áspera; 
↓ de sudorese por queda da calorigênese e 
produção de suor; 
Descoloração; 
Unhas frágeis, cabelo quebradiço, alopecia; 
Edema sem cacifo (mixedema); 
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 Casos mais graves. Infiltração por 
glicosaminoglicanos e retenção hídrica. 
APARELHO CARDIOVASCULAR: 
Bradicardia, diminuição do débito cardíaco, bulhas 
hipofonéticas, derrame pericárdico 
FUNÇÃO PULMONAR: 
Diminuição da resposta ventilatória à hipóxia e 
hipercapnia = respirações superficiais e lentas 
FUNÇÃO RENAL: 
Retenção hídrica pela incapacidade de excretar 
sobrecarga de líquidos = Edemas 
APARELHO REPRODUTOR: 
Hipermenorreia, infertilidade, galactorreia, 
disfunção erétil redução de libido 
OLHOS: 
Edema periorbitário, e mixedema 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
Redução de motilidade, constipação, anemia 
perniciosa, doença celíaca, anorexia, distensão 
MUSCULAR 
Cãibras, fraqueza, mialgia 
METABÓLICO 
Aumento de LDL e triglicérides, aumento de 
transaminases, LDH 
NEUROLÓGICO 
Cefaleia, tonturas, zumbido, hiporreflexia, 
alterações vestibulares, déficits cognitivos, 
distúrbios visuais e auditivos, parestesias, 
nistagmo, tremores 
ANEMIA 
Diminuição da síntese de hemoglobina, deficiência 
de ferro por hipermenorreia e menor absorção, 
deficiência de folato (< absorção de ácido fólico), 
deficiência de vitamina B12). 
HIPOTIREOIDISMO DIAGNÓSTICO: 
Primário: TSH elevado, T4L e T3 baixos 
 Alteração mais precoce: alteração do TSH 
(hipo subclínico) 
 Secreção preferencial de T3 (1/3 dos 
pacientes pode ter T3 normal) 
Central: T4L baixo. TSH pode estar normal, baixo 
ou até mesmo alto 
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HIPOTIREOIDISMO – TRATAMENTO: 
LEVOTIROXINA: 
O tratamento do hipotireoidismo consiste em geral 
na administração de levotiroxina ou L-tiroxina (L-
T4), em uma dose única diária. 
A L-tiroxina tem meia-vida de cerca de 7 dias e, 
assim, deve ser administrada em dose única 
diária. Os pacientes devem ser orientados a tomar 
a medicação em jejum (pela manhã, 60 minutos 
antes do desjejum ou no final da noite, ao deitar). 
 Dose única diária, em jejum 
 Dose inicial de acordo com peso e idade 
AVALIAR RESPOSTA DE ACORDO COM TSH E T4L: 
Tempo mínimo ideal para que se observe uma 
resposta plena do TSH ao tratamento. Caso o TSH 
persista elevado, aumenta-se a dose da L-T4 em 
12,5 a 25 μg/dia até que se consiga a 
normalização do TSH 
 Dosar a cada 6-8 semanas até alvo. Após, 
1-2x/ano 
Ajustar dose até atingir meta de TSH 
 TSH entre 0,5-2,5 mUI/L para adultos e até 
10 em idosos 
 Um TSH suprimido indica dose excessiva e 
necessidade de que essa dose seja reduzida. 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: 
Tratamento controverso. No entanto, tem sido 
sugerido o início da reposição de L-tiroxina diante 
da detecção de níveis de TSH persistentemente 
acima de 10 mUI/ℓ (> 7 mUI/ℓ, se houver risco 
cardiovascular aumentado) ou, eventualmente, 
nos pacientes com níveis de TSH entre 4,5 e 10 
mUI/ℓ, se há positividade para os anticorpos 
antitireoperoxidase, bócio, dislipidemia e/ou 
presença de sintomas de hipotireoidismo 
COMA MIXEDEMATOSO: 
Trata-se da complicação mais grave do 
hipotireoidismo, com mortalidade muito elevada 
(pode chegar a 60% ou mais), mesmo quando as 
medidas terapêuticas são realizadas em tempo 
hábil. Ocorre nos casos de hipotireoidismo grave 
de longa duração não diagnosticados ou naqueles 
tratados de maneira inadequada. Se tratando de 
uma emergência endócrina. 
Complicação mais grave da doença. 
 Quadro grave de hipometabolismo. 
Alta mortalidade (60%). 
Doença grave, não diagnosticada ou tratamento 
inadequado. 
Fatores precipitantes (infecções, medicamentos, 
AVC, ICC, frio). 
Redução do nível de consciência + hipotermia. 
Bradicardia. 
Hipotensão. 
Hipoventilação. 
Hiponatremia. 
Hipoglicemia. 
Emergência. 
 Não aguardar resultados de exames 
laboratoriais. 
Identificar e tratar fatores precipitantes. 
Suporte hemodinâmico e ventilatório. 
Volume e correção hidroeletrolítica. 
Aquecimento lento e gradual. 
Levotiroxina EV + corticoides EV. 
REFERÊNCIAS: 
Endocrinologia Clínica – Lúcio Vilar – 6ª edição. 
Cecil – Tratado de Medicina Interna – 24ª edição.