Avaliação e Manejo da Trombose Venosa Cerebral;

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TRADUÇÃO ARTIGO: Avaliação e Manejo da trombose venosa cerebral:
Objetivo da revisão: 
· Tende a ocorrer em adultos jovens, especialmente mulheres;
· Raro, porém devastador. 
· Cefaleia = Sintoma predominante;
· O diagnóstico é confirmado por RM e venograma por RM (MRV)
· A base do manejo agudo é a anticoagulação, embora, nos casos de conversão hemorrágica grave de um infarto venoso, a trombectomia mecânica endovascular possa ser potencialmente salva-vidas. 
· Gatilhos transitórios, por exemplo, gravidez, contraceptivos orais ou infecção, versus gatilhos crônicos, por exemplo, câncer e trombofilia, frequentemente influencia a duração da anticoagulação. 
· Os resultados após a TVC são geralmente favoráveis ​​e o risco de recorrência é baixo. 
EPIDEMIOLOGIA E PATOGÊNESE:
· A TVC é relativamente rara, respondendo por apenas 0,5% dos pacientes, afeta indivíduos com menos de 50 anos de idade. Além disso, as mulheres representam cerca de 75% das pessoas com TVC, provavelmente resultado dos fatores de risco específicos do sexo que ocorrem nas mulheres, incluindo uso de contraceptivos orais, gravidez e terapia hormonal. 
· A TVC causa disfunção por dois mecanismos:
· A TROMBOSE das veias cerebrais causa EDEMA localizado do cérebro e INFARTO VENOSO. 
· A trombose dos principais seios leva à HIPERTENSÃO INTRACRANIANA como resultado do aumento da pressão venosa e da absorção prejudicada do LCR. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
· A apresentação dos pacientes com TVC pode ser variável. 
· Hipertensão intracraniana isolada (por exemplo, pacientes podem apresentar dor de cabeça, diplopia, deficiência visual [papiledema grave], diminuição do nível de consciência ou paralisia do sexto nervo) 
· Déficit neurológico focal (por exemplo, fraqueza motora, déficit sensorial, afasia);
· Encefalopatia;
· Convulsões (acompanhadas ou não de déficit neurológico focal)
· Dor de cabeça é o sintoma mais comum, afetando aproximadamente 90% dos pacientes com TVC. A presença de cefaleia associada a sintomas focais ou convulsões pode sugerir a presença de um infarto venoso.
· Foi relatada a conversão hemorrágica. em 35% a 39% dos pacientes. As características demográficas associadas à conversão hemorrágica incluem idade avançada, sexo feminino e início agudo (48 horas).
· O seio venoso mais comumente afetado é o sagital superior (62%), seguido pelo seio transverso. 
· Os seios venosos menos comumente acometidos são com oclusão venosa cerebral profunda da veia cerebral interna ou veia de Galeno (11%) ou seio reto (18%), mas apresentam um risco quase três vezes maior de morte e dependência durante o acompanhamento. Esses pacientes podem apresentar infarto talâmico bilateral ou gânglio basal e geralmente apresentam diminuição do nível de consciência e rápida deterioração neurológica. 
· Alguns sintomas podem orientar a localização ou extensão da TVC. Por exemplo, pacientes com oclusão venosa cerebral profunda ou TVC extensa (envolvendo sagital superior e outros seios) podem apresentar diminuição do nível de consciência com Papiledema bilateral. 
· O desenvolvimento de dores de cabeça e febre no contexto de uma otite subjacente ou sinusite pode levantar suspeitas de TVC envolvendo os seios transversais ou sigmoides. Atrasos no diagnóstico são comuns, provavelmente relacionados a um curso insidioso em até dois terços dos pacientes.
DIAGNÓSTICO
· O diagnóstico da TVC exige um alto nível de suspeita clínica e confirmação por neuroimagem. 
· A maioria dos pacientes com TVC aguda e extensa tem um nível de dímero D superior a 500. No entanto, uma forte suspeita clínica de TVC não deve proibir mais avaliações se o nível do dímero D estiver normal. 
· Avanços recentes na imagem cerebral têm desempenhado um papel importante na melhoria do diagnóstico de TVC. Cérebro-tomografia computadorizada (TC), venograma por tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética (RNM), venograma por ressonância magnética (MRV) e angiograma convencional são as investigações comuns usadas no diagnóstico da TVC.
· The American Heart Association ( AHA) e as diretrizes da Federação Europeia de Sociedades Neurológicas (EFNS) recomendam ressonância magnética / MRV como a imagem cerebral preferida, enquanto o venograma por TC / TC é uma opção aceitável quando a ressonância magnética não é disponível. Uma das vantagens da RM é o uso de novas sequências, por exemplo, imagens ponderadas em suscetibilidade T2 *, que melhoram a detecção de trombose venosa cutânea isolada identificada como uma área hipointensa.
TC: 
· A densidade espontânea (sinal do cordão denso) representa a veia cortical trombosada ou seio que pode ser observada na TC sem contraste.
· A presença de hemorragias intracerebrais bilaterais, infarto hemorrágico ou infarto fora do os limites de um território arterial são sinais úteis para suspeitar de trombose do seio venoso cerebral.
· Com a TC contrastada, o sinal delta representa a trombose da porção posterior do seio sagital superior ou seio transverso.
· O venograma da TC pode revelar trombose dos seios principais até a veia jugular. A reconstituição tridimensional do venograma por TC pode facilitar a visualização do seio trombosado. A vantagem do venograma CT / CT inclui sua ampla disponibilidade e avaliação imediata dos principais seios. 
· LIMITAÇÕES: Radiação, exposição ao risco de contraste intravenoso e pouca visualização da trombose venosa profunda e cortical.
Ressonância magnética:
Os achados mais comuns usando a ressonância magnética incluem a visualização do trombo em imagens ponderadas em T1 ou perda de sinal no sistema venoso no MRV. Alterações de produtos sanguíneos usando ressonância magnética constituem uma limitação para visualização da TVC na fase aguda. 
· Por exemplo, nos primeiros 5 dias após a TVC, o trombo é isointenso nas imagens ponderadas em T1 e hipointenso nas imagens ponderadas em T2 devido ao aumento da desoxihemoglobina. 
· No estágio subagudo (5 a 15 dias), o trombo torna-se hiperintenso em Imagens ponderadas em T1 e T2. 
· Após 15 dias, o trombo se tornará homogêneo e hipointenso em todas as seqüências de imagens.
· O MRV com contraste é mais sensível que o MRV no tempo de voo na demonstração do trombo em veias pequenas. 
· A angiografia convencional é menos comumente usada para avaliar a TVC e geralmente é reservada para situações selecionadas quando o diagnóstico é incerto ou outras técnicas de imagem cerebral não estão disponíveis.
FATORES DE RISCO CRÔNICOS: 
Os gatilhos crônicos incluem trombofilia hereditária ou adquirida (distúrbios que aumentam a probabilidade de coagulação do sangue) que são causas estabelecidas de tromboembolismo venoso. Tipos específicos incluem deficiências de proteína S, proteína C ou antitrombina III, bem como síndrome do anticorpo antifosfolípide, disfibrinogenemia, níveis aumentados de fator VIII, mutação do fator V Leiden (causando resistência à proteína C) e mutação da protrombina 20210A. Cada trombofilia foi associada à TVC, com risco anual variável de recorrência de tromboembolismo venoso. 
GESTÃO AGUDA:
· O manejo agudo da TVC envolve estratégias voltadas à recanalização do seio ou seios trombosados e prevenção de complicações médicas.
· O tratamento das causas subjacentes é discutido em outra seção. 
· Anticoagulação: Apesar da evidência limitada de grandes ensaios clínicos randomizados, a anticoagulação inicial é o tratamento padrão para pacientes com TVC. A anticoagulação é usada para impedir o crescimento de trombos, facilitar a recanalização e outros eventos trombóticos (por exemplo, trombose venosa profunda e embolia pulmonar). Como a hemorragia intracerebral (HIC) pode ser uma consequência de hipertensão venosa causada pela veia trombosada ou sinusal, as diretrizes recomendam terapia de anticoagulação mesmo na presença de HIC ou transformação hemorrágica. Dados do Estudo Internacional sobre Veia Cerebral e Trombose do Seio Dural sugerem que a hepática de baixo peso molecular (HBPM) pode ser mais segura e talvez mais eficaz do que a heparina não fracionada. 
· Terapia Endovascular:Diferentes abordagens endovasculares podem ser consideradas para pacientes com TVC que desenvolvem deterioração neurológica progressiva apesar do tratamento médico intensivo, incluindo anticoagulação. Infelizmente, as evidências são limitadas por um desenho não randomizado e um pequeno tamanho de amostra para a maioria dos estudos. A trombólise é considerada um tratamento potencial para melhorar a probabilidade de recanalização precoce de pacientes que não tiveram sucesso com a anticoagulação. Uma combinação de quatro estudos pode sugerir uma maior recanalização (87%) em comparação com a anticoagulação isolada (variação de 47% a 100%). No entanto, procedimentos invasivos apresentam algum risco de complicações, incluindo sangramento intracraniano. 
· A trombectomia mecânica é outra alternativa para melhorar a recanalização em pacientes com TVC. Um grande estudo randomizado, multicêntrico, é necessário antes de se chegar a conclusões sobre a eficácia desses dispositivos e quais pacientes devem ser alvos.
· Hemicraniectomia Descompressiva: Raramente, pacientes com TVC podem desenvolver infarto cerebral maligno. Há evidências limitadas sobre o papel da hemicraniectomia descompressiva na TVC. Esse procedimento deve ser preservado para pacientes jovens com TVC que desenvolvem um AVC hemisférico maligno com deterioração neurológica progressiva, apesar do tratamento médico intensivo.
PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES MÉDICAS
· Convulsões podem ocorrer em um terço dos adultos e quase metade das crianças com TVC.
· Os fatores mais comuns associados ao desenvolvimento de convulsões incluem a presença de infarto venoso, conversão hemorrágica e hipertensão intracraniana. 
· Nenhum benefício foi encontrado para o uso rotineiro de medicamentos antiepilépticos para pacientes com TVC. As diretrizes para o manejo da TVC recomendam o início precoce de medicamentos antiepiléticos em pacientes com TVC e convulsões únicas ou múltiplas. 
Hidrocefalia
· Os principais locais de absorção do LCR são as granulações aracnóides, que se propagam através dos seios. A trombose dos seios principais (por exemplo, seios sagitais ou transversais superiores) podem afetar a drenagem do LCR, resultando em hidrocefalia. A hidrocefalia foi associada a um risco 3 vezes maior de morte.
· O tratamento adequado inclui medidas para diminuir a produção de LCR, recanalização do seio trombosado e tratamento da hipertensão intracraniana. Pode ser necessária consulta neurocirúrgica para evacuação do LCR com ventriculostomia ou derivação ventrículo-peritoneal. 
Hipertensão Intracraniana
· O desenvolvimento de hipertensão intracraniana geralmente é causado por obstrução da saída venosa e má absorção do LCR. A hipertensão intracraniana pode ser observada em 15% a 40% dos pacientes com TVC.
· O tratamento sintomático inclui o uso de diuréticos (acetazolamida) e punções lombares seriadas. 
· Os esteróides são ineficazes.
· Em casos refratários, o shunt lomboperitoneal pode ser necessário. No entanto, nenhum estudo randomizado testou qualquer uma dessas intervenções.
Perda visual
A pressão persistente e prolongada nos nervos ópticos pode resultar em perda de visão, relatada em até 13% dos pacientes com TVC. No entanto, o reconhecimento precoce e o uso de imagens avançadas sugerem que isso se tornou um fenômeno menos comum. A consulta oftalmológica, o monitoramento do papiledema e o teste do campo visual são medidas comumente recomendadas. 
PROGNÓSTICO E RISCO DE REINCIDÊNCIA
· Os resultados após a TVC são geralmente favoráveis. 
· As mulheres tendem a ter um prognóstico melhor que os homens. No entanto, as mulheres sem fatores de risco específicos para o sexo tendem a ter um resultado pior do que as mulheres com esses fatores de risco. 
· A recorrência de qualquer evento trombótico após uma TVC é de cerca de 6,5% ao ano, incluindo tromboembolismo venoso sistêmico. A presença de trombofilia, e se é considerada leve ou grave, tem sido usada como um ponto de decisão para o risco de recorrência e duração do tratamento. As trombofilias leves incluem o fator V heterozigótico Leiden e as mutações G20210A de protrombina e disfibrinogenemia, enquanto as deficiências de proteína C, proteína S e antitrombina III; anticorpos antifosfolípides; mutação homozigótica do fator V Leiden; e múltiplas anormalidades são categorizadas como graves. Um estudo de acompanhamento de participantes com TVC revelou que pacientes com trombofilia grave tinham 4 vezes mais chances de ter trombose venosa profunda ou embolia pulmonar do que aqueles sem trombofilia. O risco de recorrência foi semelhante naqueles com trombofilia leve e sem trombofilia.21 Entre as trombofilias hereditárias, o maior risco de recorrência de tromboembolismo venoso (não especificamente a TVC) ocorre com o fator homozigótico V Leiden e anti-trombina III, proteína C e deficiências de proteína S. 
ANTICOAGULAÇÃO CRÔNICA: QUANTO TEMPO DE TRATAMENTO
· A duração da anticoagulação após a TVC não foi estudada em nenhum ensaio clínico randomizado e a maioria das recomendações é baseada em dados observacionais.
· As considerações devem ser baseadas no risco de recorrência, preferência do paciente, sangramento. risco e trombose sem anticoagulação. As recomendações de diretrizes para a duração da anticoagulação em pacientes com TVC dependem da presença de eventos provocados (com base em um fator de risco transitório) versus eventos não provocados, bem como presença de trombofilia leve versus grave. 
· Para aqueles com TVC provocada, a varfarina (proporção normalizada internacional alvo de 2,0 a 3,0) recomenda-se 3 a 6 meses.
· Os pacientes com TVC não provocada podem ser tratados com varfarina por 6 a 12 meses. 
· Em pacientes com TVC recorrente, tromboembolismo venoso após TVC ou primeira TVC (provocada ou não provocada) com trombofilia grave, pode ser considerada anticoagulação indefinida. É importante notar que essas recomendações são baseadas em consenso. Recomenda-se que os pacientes com TVC sejam submetidos a testes de trombofilia, incluindo testes funcionais de proteína C, proteína S, antitrombina III; medição quantitativa de anti-corpos antifosfolípides (anticoagulante lúpico e anticorpos anticardiolipina); e teste genético para mutações no fator V Leiden e protrombina G20210A. A consulta com um médico especialista em distúrbios da coagulação, como um hematologista, também pode ser útil.
CONCLUSÃO
Em conclusão, a TVC é uma causa incomum de AVC, mas requer diagnóstico preciso, uma vez que a fisiopatologia e o tratamento diferem do AVC arterial. Compreender os fatores de risco transitórios e crônicos é a chave para o prognóstico da TVC recorrente e se é necessário tratamento a longo prazo com anticoagulação. Além disso, embora os resultados após a TVC sejam geralmente favoráveis, eles também dependem de fatores do paciente, como sexo e fatores de risco específicos para mulheres.