Anafilaxia e Choque Anafilático

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*Anafilaxia Vs. Choque anafilático 
Paciente 36 anos, hipertenso, asmativo, em uso de beta-2 de longa + corticoide inalatório e atenolol, apresenta edema 
palpebral bilateral, lesões urticariformes e dispneia aguda, iniciados 20min após a ingestão de AAS 500mg. Relata 
história prévia de alergia a AINH (geralmente tem reações cruzadas com outros do grupo, como o AAS). 
Ao exame físico: 
 REG, dispneico, +++/+4, cianótico 
 PA: 120x80, SaO2 89% 
 Sudorese intensa, taquicárdico 
 Ausculta pulmonar: sibilos difusos 
 
ANAFILAXIA – EMERGÊNCIA MÉDICA 
1º. Diagnóstico da síndrome – saber fazer diagnostico de anafilaxia; 
2º. Etiologia – investigar o que desencadeou; 
3º. Prevenção – sabendo a etiologia, fatores de risco, prevenir com orientações e condutas médicas. 
 
 DEFINIÇÃO: 
Reação sistêmica aguda grave, potencialmente fatal, decorrente da ação de mediadores inflamatórios liberados por 
mastócitos e basófilos ativados após o contato com uma substancia causadora especifica. 
 
 ETIOLOGIA: 
 Veneno de inseto: 
o Abelha, Vespa, Formiga – são insetos que tem ferrão, inoculam veneno após picada e nosso corpo 
produz anticorpos de memória contra esse veneno. Em um contato posterior pode ter uma reação 
alérgica. Caso essa reação alérgica seja sistêmica, é a anafilaxia. 
Obs.: mosquito não produz anafilaxia, a dermatite que causa após picada é o prurigo estrófulo. 
 Medicamentos: 
o Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs): 
Exemplos: 
 Dipirona. 
 Paracetamol – é um inibidor fraco das COXs, geralmente os pacientes alérgicos toleram bem, 
sendo na dose de 500-700mg, respeitando o intervalo de 8/8h. 
 Diclofenaco. 
 Ibuprofeno. 
 Naproxeno. 
 Nimesulida. 
 Cetoprofeno. 
 Celecoxib. 
 Piroxicam 
 AAS (ácido acetilsalicílico). 
 
o Antibióticos Beta-lactâmicos 
 
 Alimentos 
o Nozes, camarão, crustáceos – adultos; 
o Leite, ovo, corantes – criança; 
Geralmente tem seu efeito exacerbado quando associado a práticas de exercícios físicos. 
 
 Látex 
Tem sido mais utilizados luvas de Nitrila, devido a alergia a látex.A inalação do pó que tem nas luvas de látex, 
pode causar urticária, asma até anafilaxia. 
 
 
 REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1 
 
 Fisiopatologia 
Como acontece? 
Para desenvolver alergia, precisa ter tido um contato anterior – 1ª exposição. 
Ex.: Ferroadas de abelhas. 
As proteínas do veneno inoculado estimulam a produção de anticorpos contra esses antígenos. Há o reconhecimento 
pelas Células dendríticas, que irão levar a informação até os órgãos linfoides secundários para fazer a apresentação do 
antígeno aos Linfócitos T virgens (Th0). Se o indivíduo tiver tendência a desenvolver alergia, irá ser direcionado para 
Th2, que irá estimular produção de IgE específica. Os linfócitos B ao reconhecerem as proteínas do veneno e apresentar 
aos Th0, também irá estimular essa produção de IgE. Esses IgEs ficaram ligados aos receptores dos mastócitos → Fase 
de sensibilização. 
Obs.: O diagnóstico de alergia não se dá somente pela reação dos anticorpos específicos, e sim em conjunto com a 
história clínica. 
 Exames de sangue (ImmunoCAP) que fazem pesquisa dos IgEs específicos contra alérgenos no soro. 
 Teste cutâneo de Leitura Imediata (Prick Test) – no caso de venenos de inseto, faz-se o intradérmico. 
Com os resultados dos testes, podemos dizer se há sensibilização. O paciente pode continuar a se expor a substancia 
causadora da sensibilidade e não desenvolver quadro clínico de alergia. 
2ª Exposição 
O antígeno irá se ligar ao IgE especifico da superfície dos mastócitos, e irá desencadear uma reação cruzada e liberação 
dos mediadores inflamatórios dos mastócitos (aminas vasoativas, como histamina). Esses mediadores é que causaram 
os sintomas da Hipersensibilidade tipo I. 
 Manifestações Clínicas: 
 
Obs.: Nosso corpo produz IgE para nos proteger de helmintos. 
A hipersensibilização não é fisiológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mecanismos: 
 
As reações de hipersensibilidade nem sempre são mediadas por IgE. Com isso nem sempre conseguimos identificar o 
agente causador da anafilaxia. 
 Não mediada por IgE – hemotransfusão, complexos imunes formados durante infecção. 
 Não imunológica – morfina, contraste radiológico, exercícios fisicos → induzem liberação inespecífica dos 
mastócitos. 
Obs.: 
a) Não é o iodo do contraste radiológico e dos frutos do mar que causa a reação de anafilaxia. O próprio contraste 
é mais osmolar que o sangue, e essa diferença da osmolaridade ativa o complemento, e essa ativação maciça 
provoca degranulação inespecífica dos mastócitos. O iodo está no contraste, mas não é ele que causa a reação. 
b) A inflamação aos frutos do mar se dá por uma reação às proteínas especificas. 
c) Alergia por iodo causa dermatite de contato. 
 
 SÍNDROME ANAFILAXIA 
É o conjunto de sinais e sintomas que descrevem anafilaxia, independente do mecanismo. 
Ação sistêmica dos mediadores inflamatórios → expressão clínica variável. 
 Cutâneos: 
 Urticaria 
 Angioedema 
 Hiperemia conjuntival 
 Palidez 
 Sudorese 
 Cianose de extremidades. 
 Vias aéreas: 
 Rinite (prurido, espirros) 
 Broncoespasmo 
 Edema de glote 
 
 Gastrointestinal: 
 Vômitos 
 Diarreias 
 Dor abdominal 
 Problemas intestinais associados a outros sintomas da anafilaxia 
 
 Cardiovasculares: 
 Vários níveis de hipotensão – pode chegar ou não a choque circulatório. 
 Quadro mais grave da anafilaxia 
 
 Outras manifestações: 
 Tonturas 
 Sensação de fraqueza e síncope 
 Diminuições no débito cardíaco 
 
Os sintomas não acontecem ao mesmo tempo ou presentes. A reação anafilaxia é individual. 
 
 
 
 
 
 
 CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICOS 
Evento agudo → avaliação rápida e sistemática – avaliar gravidade – estabilização 
 Critérios clínicos: 
 
Conduta: Uso de adrenalina 
 
 
 
O critério 3 é menos prevalente. Foi feito para englobar alguns pacientes que tem a doença Mastocitose 
(linfoproliferativa). Produz muito mastócitos e desencadeia anafilaxia mais facilmente. 
Sintomas mais graves. Após exposição a alergeno conhecido. 
Órgãos diferentes da pele - 
sistêmico 
 
 
 TRATAMENTO DA CRISE: 
 
1. Protocolo para reconhecer 
2. Remover o agente desencadeante 
3. Avaliar circulação, vias aéreas, respiração, estado mental, pele e massa corpórea. 
4. Deitar o paciente, para melhorar o retorno venoso e diminuir hipotensão. 
5. Chamar ajuda 
6. Injetar adrenalina IM – vasto lateral da coxa: 
 Adulto: 0,3-0,5mg (1:1000) 
 Criança: 0,01mg/kg no máximo 0,3mg (1:1000) 
7. Fornecer O2 
8. Acesso Venoso 
9. Realizar RCP se necessário 
 
Dica: Pegar uma 
seringa de insulina, 
aspirar 0,5ml e trocar 
a agulha da seringa 
que é intradérmica, 
por uma agulha 
intramuscular. Isso 
porque a agulha 
intramuscular é mais 
duro pra aspirar. 
 
 
 
 
 Não são drogas de 1ª linha: 
Anti-histamíco 
Glicocorticoides 
 
 Mecanismo de ação da Adrenalina: 
 
 
Efeitos Adversos: 
o Sensação de ansiedade 
o Medo 
o Cefaleia 
o Tontura 
o Palpitação e tremor 
Overdose: 
o Arritmias ventriculares 
o Angina 
o IAM 
o Edema pulmonar 
o Hemorragia craniana
 
 
 
 
 
→ Benadryl (mais difícil de encontrar). 
 → Pode dar foco de dermatite alérgica. 
 
Demorar 4h para agir – não indicado para situação emergencial. 
https://noticias.4medic.com.br/bula/benadryl/
https://noticias.4medic.com.br/bula/benadryl/
https://noticias.4medic.com.br/bula/benadryl/
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Por que via intramuscular (lateral da coxa)? 
Devido a rápida absorção (8min) e concentração sérica mais elevada. A via subcutânea leva (35min) para absorção. A 
via intravenosa pode causar overdose mais facilmente que as outras vias. 
 
Causas para falta de resposta: 
o Rápida progressão da anafilaxia 
o Administração tardia da adrenalina 
o Uso de dosesbaixas ou via de 
administração errada 
Obs.: Não se pode dar alta depois de aplicar 
adrenalina, pois pode haver recrudescência nas 
24h. → Anafilaxia bifásica