Dor neuropática

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Objetivos 
1) ENTENDER A DOR NEUROPÁTICA (FISIO PATOLOGIA, 
MECANISMO E MANIFESTAÇÃO;
Dor neuro pática, crônica, por lesão ou disfunção do s axônios, o u corpo dos neurônios, 
causando interrupção da bainha de mielina no SNC e SNP. Classificação da dor 
neuro pática, Dor de origem Centra l, como acidente cardiovascular e esclero se múltipla. Dor de origem Peiférica, como exemplo a neuro patiadiabética. Por ser uma do r mais 
prevalente e m idosos, há uma tendência que essa do r se tornará mais frequente com o 
envelhecimento da população, além de, aumentar o t empo de sobrevida de pacientes com 
doenças crônicas como CA e diabetes. Quanto a clínica, geralmente o s casos se 
enquadram e m Lesão nervosa periférica focal ou multifocal, traumática, isquêmica e 
inflamatória . Polineuropat ias periféricas generalizada, toxicas, meabólicas, hereditárias 
ou inflamatória, Lesão do SNC, AVC, esclero se múltipla e lesão e m coluna vertebral. 
Complexos distúrbios neuropáticos Síndrome da Dor Regional. Os pacientes não 
possuem queixas iguais, utilizam-se analogia, como “é como se fosse u m... ”. São dores 
espontâneas (parestesias e disestesias) e evoca das (hiperalgesia e a lodinia). Essas 
alterações (receptores, neurotransmissores, canais de íons, neuro modulador es) na 
sensibilização o correm por alteração na sensibilidade do lo rosa por causa de uma 
reorganização da transmissão sensorial no SN após lesão ao nervo. 
A sensibilização ocorre por lesão direta ao nervo, causando inicialmente uma resposta 
inflamatória, induz indo uma sopa inflamatória e degeneração Walleriana. Promovem 
ativação e migração de macrófagos, e células de Scwann para o nervo e gânglio da raiz 
dorsal. Fazendo com que 
metaloproteases sejam ativadas e 
ret irando a barreira hemato -encefálica, 
posterior , mediadores vasoativos, como 
bradicinina e substância P, são 
liberados causando hiperemia e edema, 
ocasionando invasão de monócito s e 
linfócios T. monócito s e macrófagos 
secreta m prostaglandinas e IL-1B, IL-6, 
IL-18, TNF e Fator de inibição de 
leucemia. Todo esse evento induz 
ativação de fibras nociceptivas. 
 
As fibras de do r rápida, Aβ o u Aδ, são 
as mais estimuladas, provocando dor aguda e espontânea , hiperalgesia e alodinia, 
ocasionando disestesias ou parestesia s. Estimulação de fibras C causam dor queimação. 
Neuroma pode o correr no loca l da lesão , ocasionando no aparecimento de subtipos de 
canais de sódio, desenvolvendo mais disparos, dor espontânea e sensibilização central. 
Isso o corre por que há aumento no RNA mensageiro de genes de canis de sódio, com o 
NAV1.3 (se acumula ao redor dos neurônio s senso riais após lesão, excita neurônio ) e 
NAV1.8 (abre canais de sódio em patologias). Esse processo se estende até o gânglio da 
raiz dorsal.
Danos periférico s desenvolvem uma reorganização o de proteínas na membra na de fibras 
aferentes. Capsaicina, expressa em fibras aferentes nociceptivas, t em recepto r es VR1, que 
é ativado por estimulo térmico superior a 43ºC ( hiperalgesia térmica), esse srecept ores 
parecem est ar em maior quantidade em fibras próximas a lesão, como no gânglio da raiz 
dor sal. Com maio r estimulação periférica, há maior excitabilidade do s segmentos centrais 
que permanecem sensíveis a qualquer estimulo , baixo limiar de fibras rápidas 
principalmente. (alodinia). 
Em relação a atividade simpática, e m locais lesionados, periféricos, há expressão de 
receptor es α1-adrenérgicos, to rnando as t erminaçõ es nervosas noc icept ivas se nsíveis a 
norepinefrina. Hérnia de disco causa aumento de IL- 6 e TNF- α, sensibiliza ndo neurônios. 
Alem disso, micróg lia é at ivada apó s le são ao SNC ou S NP, fago citando corpos celu lares , 
e se co municando co m fibras, células imune e célu las da g lia, liberando mo léculas 
bio at ivas (cito c inas, quimioc inas e fatores neurotróficos) que modu lam a excita bilidade. 
Após u ma lesão na fibra nervosa, co mo secção traumát ica ou c irúrg ica d e nervo 
per iférico, o segmento dista l dege nera, a parte proximal que se mante m em co ntato com 
o cor po celu lar, se pro lifera dista lmente formando u ma massa de f ibras ner vosas po uco 
or ganizada s (neuroma). Após, canais de sódio dependentes de voltagem se acumulam no 
neuro ma. Um neurônio nor mal, possui apenas canais de sód io no s nó s de Ranvier, poré m 
após lesão há de s mielinização no lo ca l d a 
lesão, ocasionando o aparecimento dos canais 
de sódio, provocando impulsos ectópico s. A 
bainha de mielina po ssui c apacidade inibitó r ia 
sobre o desenvo lvimento de canais de sódio. 
A ba inha de mielina ainda, é o r ganizado ra do 
espaço entr e neurônios, por isso, com o 
pro cesso de des mielinização, há contato entr e 
neurô nios, desenvo lve ndo est ímulos e m 
muito s neurô nios a part ir de u m único 
neurô nio est imu lado. 
Lesões Neuro páticas Perifér icas: neurolog ia 
pós-herpática, neuro lo g ia do t rigêmeo, 
neuro patia d iabét ica, neuropat ia pó s-t raumát ica e neuro patia pó s-c irúrg ica. 
Lesões Neuropáticas Centr ais: dor após AVC (síndro me t alâmica) e Dor mielopát ica 
( lesão da medula esp inal) .