AVE (acidente vascular encefálico)

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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
 Definição
· O acidente vascular encefálico é o termo geralmente preferido para uma grupo de doenças que apresentam início abrupto e provocam danos neurológicos
· 85% dos acidentes vasculares encefálicos são causados pelo início súbito de inadequação de fluxo sanguíneo em alguma parte ou em todo o cérebro
· Os acidentes vasculares encefálicos restantes são divididos em hemorragia no interior do tecido cerebral (hemorragia parenquimatosa) e hemorragia nos espaços que circundam o cérebro (espaço subaracnóideo)
a. hemorrágico (20%):
· Intraparenquimatoso (vaso se rompe no parênquima do encéfalo)
· Hemorragia subaracnóide (vaso se rompe no espaço subaracnoide)
b. isquêmico (80% mais comum)
· Trombótico
· Embólico
· Hipoperfusão sistêmica
 Epidemiologia
· Segunda causa mais comum de mortes no mundo
· Primeira causa de sequelas irreversíveis em adultos
· 1 casos de AVC a cada 53 segundos (usa)
· 1 em cada 4 homens e 1 em cada 5 mulheres podem desenvolver AVC até os 58 anos
· Afrodescendentes e hispânicos tem cerca de 2 vezes risco maior do que os brancos
· É MUITO prevalente
- QUEM É MAIS ETINGIDO?
· Hipertensos
· aumenta o risco em 4 vezes
· é o fator de risco mais importante no AVE hemorrágico e isquêmico
· Tabagistas: quase duplica o risco
· Sedentários
· Acúmulo de gordura abdominal
· Alimentação rica em gorduras e carboidratos
· Alto índice de gorduras no sangue
· Diabetes: aumenta o risco de 2 a 6 vezes
· Etilismo
· Estresse
· Doenças cardiovasculares: a estenose carotídea e a fibrilação atrial são talvez os fatores de risco mais fortes
- ONDE ESTAMOS?
· A população ainda é mal informada
· Procura por auxílio médico tardio -> TEMPO É TECIDO
· Hospitais mal preparados
· Visão fatalistica
· Desinteresse do setor publico
 AVE isquêmico
 Definição
· O acidente vascular encefálico isquêmico é causado por fluxo sanguíneo insuficiente em parte ou em todo cérebro
· O acidente vascular encefálico focal é definido como um infarto em uma parte do cérebro como o resultado da redução do fluxo sanguíneo na artéria que abastece essa parte do cérebro
· A distinção importante entre um ataque isquêmico transitório (AIT) e um AVE é se a isquemia causou infarto cerebral, diferença que pode ser impossível fazer nas primeiras horas após o início dos sintomas
· Os AVEs isquêmicos são diferenciados dos hemorrágicos pela falta de extravasamento de sangue no parênquima cerebral
 ACIDENTE ISQUEMICO TRANSITÓRIO 
- O paciente tem os sintomas do AVC, mas é temporário e tem reversão espontânea em um curto espaço de tempo -> não ocorre morte das células
- pode durar 24 horas
- Habitualmente melhora em 1-2 horas -> as possibilidades de desaparecimento dos sintomas iclui: dissolução de um embolo com restauração subsequente do fluxo sanguíneo regional, diminuição do vasoespasmo, e melhora da perfusão secundariamente ao aumento do fluxo colateral
- Sem danos permanente em estudos de neuroimagem (TC ou RM)
- O AIT pode ocorrer devido: Dissolução do trombo/embolo, melhora de vasoespasmo, circulação colateral (paciente já tinha uma placa crônica e formou-se uma circulação colateral a placa. Quando a placa fecha a circulação colateral assume)
- Os pacientes com AIT estão em risco consideravelmente maior de ter um AVE em horas a dias após um AIT
 Mecanismos
1. Trombose:
· Obstrução local de uma artéria por uma placa aterosclerótica ou coagulação em cima de uma placa
· Principal causa: aterosclerose 
· AVC trombótico de grandes vasos x pequenos vasos:
· Diferentes causas, tratamento e desfechos
· Sintomas podem não ser máximo no início, 
· AVS por trombose gera sintomas flutuantes
· As manifestações clínicas de um AVE dependem da velocidade da oclusão,
*GRANDES VASOS:
· Extra cranianos (carótidas comum e carótida interna, artérias vertebrais)
· Intracerebrais (polígono de willis e ramos proximais) -> aterosclerose, vasoconstrição
· A depender de qual vaso, a etiologia é diferente
· Causas:
· Aterosclerose – causa mais comum
· Vasoconstricção
· Dissecção
· Vasculites
· Displasia fibromusuclar
*PEQUENOS VASOS: 
· Comumente chamados de lacunas, são causados por oclusões de pequenas arteríolas
· Representa cerca de 20% dos AVEs
· Sistema arterial intracerebral 
· A lesão histológica nos vasos nestes AVEs classicamente é chamada de lipo-hialinolise (deposito lipídico hialino causados por HAS)
· Ateromatose
· AVC lacunar: 
· AVC pequeno
· não tem sintomas corticais (ex: afasias, apraxia,negligencia)
· sintomatologia não é exuberante
· É um diagnóstico de inclusão
2. Embolia: 
· Embolias são produzidas quando um pedaço de trombo maior se separa de um trombo mural no coração ou em uma artéria mais proximal e se aloja distalmente em um ponto onde o diâmetro do vaso tenha tamanho diminuído, de modo que o trombo já não consiga prosseguir pelo lúmen arterial
· Embolia de origem cardíaca:
· Os embolos originados no coração podem alojar-se em qualquer parte do corpo. No entanto, já que cerca de 20% do debito cardíaco normal vão para o cérebro, este é um lugar comum de embolia cardíaca
· Geralmente esse embolo é originado do coração ou da aorta -> sobe para o encéfalo através das coronárias
· Fibrilação atrial, endocardite, flutter, ICC, cardiomiopatia dilatada, valvopatia, tumores, aneurisma, forame oval patente, ateromatose de aorta (placa de gordura no vaso) infarto prévio são fatores de risco para formação de trombo no coração
· Trombo originado em outro lugar: 
· Esse trombo solta um pedaço (embolo) e circula pelo corpo
· Estas oclusões embólicas têm mais probabilidade de serem sintomáticas porque os vasos terminais mais distais não têm irrigação colateral. Entretanto, a quantidade de território privado de sangue é menor, e os sintomas geralmente são menos graves do que com oclusao do tronco principal de um vaso
· Outras artérias (embólica arterio arterial)
· O embolo viaja até chegar nas artérias que suprem o SNC
· OBS: um embolo originado na perna não causa AVC, pois se dirige para o pulmão
· Fonte desconhecida
· Sintomas geralmente máximos no início
OBS.: Na clínica não é possível diferenciar um AVC trombótico de embólico e, então, ambos os processos são classificados juntos
3. Hipoperfusão sistêmica:
· Problema circulatório sistêmico
· É muito raro
· Redução global de fluxo sanguíneo
· Falência cardíaca, TEP, sangramento etc.
· Sintomas neurológicos geralmente difusos -> fraqueza de ombros e coxa 
· Paciente já tem algum problema prévio de hipoperfusão
· Outras evidencias clínicas da hipoperfusão
Os sinais e sintomas preciso do AVE isquêmico dependem primariamente da região privada de fluxo sanguíneo. O ritmo com que os déficits se desenvolvem tem importantes implicações clínicas
 Padrão de desenvolvimento de AVEs
· Após o início da oclusão vascular, é comum os sinais e sintomas flutuarem e melhorarem ou piorarem, muitas vezes rapidamente
· Episódios isquêmicos que afinal evoluem para infarto costumam flutuar por várias horas após o início
· No princípio é impossível predizer o que acontecerá
· A recuperação pode parar subitamente, e os déficits podem chegar a um platô ou amentar
· A persistência de qualquer déficit neurológico além de 2 horas, mesmo que o paciente depois se recupere inteiramente, é quase sempre acompanhada por um certo grau de destruição tecidual
· Horas a dias depois que a anormalidade se torna estável, o paciente pode desenvolver um aumento dos déficits neurológicos -> AVE em progressão
 AVE hemorrágico
· Menos comum (20%)
· Sangramento causado por ruptura vascular
· Pode ser:
1. Hemorragia intraparenquimatosa
2. Hemorragia subaracnóidea
 Hemorragia intraparenquimatosa
· Sangramento no parênquima 
· Mortalidade mais alta de todos os subtipos de AVE 
· Arteríolas ou pequenas artérias frágeis· Principais causas: 
· Hipertensão crônica não tratada ou mal controlada 
· Mal formações vasculares 
· Trauma 
· Diátese hemorrágica 
· Drogas 
· Hematoma intracerebral e piora progressiva dos sintomas com seu aumento 
· Sintomas focais relacionados com a localização da lesão 
· Pode ocorrer isquemia secundária (hematoma pressionando a área), que causa edema 
· A junção do edema com o hematoma pode progredir para HIC: 
· Cefaleia 
· Vômitos 
· Redução do nível de consciência 
· OBS.: As anormalidades neurológicas são semelhantes às do AVEi, pois ambas têm como base a destruição de tecido neural. Rigidez de nuca, convulsões, PAD > 110 mmHg, vômitos e cefaleia aumentam a probabilidade de ser AVEh, mas apenas uma TC (sem contrate) pode diferenciar.
 Hemorragia subaracnóidea
· Sangramento no espaço subaracnóideo
· Principais causas:
· Hipertensão arterial
· Ruptura de aneurismas
· Malformações vasculares
· Trauma
· Angiopatia amiloide
· Liberação de sangue diretamente do LCR – sob pressão
· O sangramento geralmente dura apenas alguns segundos
· Forma hematoma no espaço subaracnóideo pois não tem espaço
· Rápido amento da PIC
· Início abrupto dos sintomas
· Perda de função – memória, foco, joelhos cedem
· Cefaleia súbita e muito intensa, vômitos
· Ausência de sinais focais importantes
· Pode ocorrer um sinal focal secundário a acometimento de alguma região. Mas não é comum
*OBS.: Pode ocorrer o ressangramento e ocorre mais frequentemente no primeiro dia
· A pressão arterial e a temperatura corporal geralmente se encontram elevadas durante os primeiros dias depois do sangramento (irritação meníngea). Também ocorre alteração transitória do estado mental em metade dos pacientes
· Comum ocorrer em putamem -> núcleos da base -> locais que sofrem mais com hipertensão
Sinais e sintomas AVE (de uma forma geral)
· Ausência de sinais focais importantes a menos que haja acometimento secundário de outra estrutura
· Perda súbita de função cerebral focal
· Perda súbita de força em um lado do corpo ou na face (desvio da boca para um lado)
· Perda repentina de sensibilidade em um lado do corpo
· Perda de visão súbita 
· Confusão mental súbita
· Perda de fala ou dificuldade repentina de falar ou compreender
· Dificuldade súbita para caminhar
· Dor de cabeça súbita, forte, sem nenhuma causa aparente
· Como, convulsão, respiração difícil
· Paralisia de Bell – paralisia facial periférica
*AVC – desvio de rima labial 
· Se os sintomas forem só desvio da rima, dificuldade da fala e testa franzido -> pensar em paralisia de bell
· Paralisa central apenas acomete quadrante inferior
 * Sinais de sintomas do AVE isquêmico
 Diagnóstico Diferencial
· Paralisa de bell
· Enxaqueca
· Paralisia de Tood (pós-ictal) - após convulsão
· Encefalopatia hipertensiva, metabólica ou toxica
· Esclerose múltipla
· Sincope (outras etiologias)
· Infecção sistêmica ou do SNC (encefalites)
· Amnesia global transitória
· Tumor ou abcesso cerebral
· TCE
· Conversão (síndrome conversiva-dissociativa)
*SE VOCE NÃO CONSEGUE AFASTAR COM SEGURANÇA UM QUADRO DE AVC, PENSE EM AVC
 Abordagem inicial
O PACIENTE CHEGOU – TEMPO É TECIDO
· Objetivos principais: 
· Garantir estabilidade clínica (vias aéreas, respiração e circulação) 
· Reverter rapidamente fatores de piora (hipoglicemia, pressão, hipoxemia, temperatura) 
· Tratamento específico: Isquêmico X hemorrágico - indicação de trombólise ou trombectomia?
· Prevenção e tratamento de complicações neurológicas (edema, transformação hemorrágica e convulsões) e não neurológicas (pneumonia, escaras, trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar)
· Diagnostico fisiopatológico específico (trombótico, embólico FA, etc)
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA IMEDIATA < 25 minutos
· Qual foi a última vez que paciente estava bem?
· Antecedentes pessoais, antecedentes familiares
· Medicamento em uso
· História e exame físico DIRECIONADOS
· Confirmar suspeita de AVE
· Tempo dos sintomas – janela terapêutica de 4,5 horas para trombólise (se o paciente já acorda com os sintomas não tem como saber quando exatamente começou e o horário de passa a ser o último momento em que o paciente foi visto acordado sem sintomas
· Hemorragia x isquemia:
· Clínica ajuda, mas geralmente não é suficiente
· Imagem assim que possível
· Palpar pulsos
· Ausculta cardíaca e pulmonar
· Sinais de trauma
· Sinais de endocardite, purpura, equimoses, cirurgias recentes
· Sinais de isquemia distal, TVP
· Investigar contra indicação de trombólise:
a. Critérios de inclusão:
· Diagnóstico clínico de AVEi
· Sintomas < 4,5 horas]
· Idade maior ou igual a 18 anos
b. Critérios de exclusão:
· Hematológicos: 
· Plaquetas < 100.000 
· Terapia anticoagulante com RNI > 1,7; TP > 15 seg; TTPa > 40 seg
	
· Imagem: 
· Evidência de hemorragia 
· Áreas extensas de hipodensidade compatível com lesão irreversível 
 
 
 Testes iniciais
1. Urgente: 
· Sat O2 
· Glicemia capilar (HGT) 
· TC de crânio (sem contraste) ou RNM - após garantir que o paciente tem o mínimo de estabilidade clínica (estabilidade clinica e hemodinâmica)
· Se coma ou trauma: raio-X lateral de coluna cervical 
· Exame neurológico:
· Nível de consciência (escala de coma de Glasgow)
· Nível de gravidade do AVC (escala NIHSS)
2. Imediato:
· ECG 
· Hemograma 
· Troponina 
· Coagulograma 
*OBS.: NÃO DEVEM ATRASAR A IMAGEM E A TROMBÓLISE, AO MENOS QUE HAJA UMA SUSPEITA FORTE
 Sinais Vitais
- PRESSÃO ARTERIAL:
· Habitualmente elevada
· PPC (pressão de perfusão cerebral) = PAM - PIC
· O paciente tem edema devido ao aumento da PIC
· PAM aumenta como resposta compensatória ao amento da PIC. Ocorre isso, para não diminuir a perfusão cerebral
· Cuidado ao baixar PA, pois a PA elevada é compensatória, necessária, mecanismo de proteção do corpo
· PA dos 4 membros para identificar uma possível dissecção
· SE O PACIENTE FOR FAZER TROMBILISE A PA < 185 z 110
· Sem indicação de trombólise so reduz a PA se tiver 220 X 110
· AVEi com indicação de trombólise: 
· Sistólica ≤ 185 mmHg, diastólica ≤ 110 mmHg 
· Após trombólise manter em 180/105 mmHg por 24 horas, depois baixa aos poucos 
OBS.: Se trombolizarmos o paciente com uma pressão extremamente alta vai sangrar. 
· AVEi sem indicação de trombólise: 
· Tolerar PA elevada 
· Só tratar se > 220/120 mmHg – medicação venosa em bomba de infusão baixando 15% da PAM nas primeiras 24 horas; droga de escolha: labtalol, nitroprussiato; depois de 24 horas pode baixar um 
pouco mais 
· AVEh por hemorragia intracerebral: 
· Se PAS 150-220, reduzir 140 mmHg ▪ 	Se PAS > 220, redução agressiva até 140 ✓ AVEh por HSA: 
· O tratamento ideal não é bem estabelecido 
· Manter PAS < 160 ou PAM < 110 
- RESPIRAÇÃO:
· Garantir permeabilidade das vias aéreas (redução do nível de consciência e posterior queda de base da língua ou vomito)
· AVE ou HIC podem reduzir o drive respiratório
· Obstrução de via área, devido a um rebaixamento do nível de consciência
· Hipoventilação -> aumento de CO2 -> vasodilatação -> aumento da PIC
· O2 suplementar de < 94%
- HIDRATAÇÃO:
· Individualizado 
· Solução salina isotônica 
· Evitar desidratação, evitar água livre, evitar solução com glicose (ao mexer com a osmolaridade sanguínea também pode mexer com a osmolaridade cerebral) 
- GLICEMIA:
· Hipoglicemia deve ser corrigida - pode matar o doente ou piorar seu desfecho, além de seus sintomas se confundirem com os sintomas do AVC 
· Tolerar hiperglicemia (manter < 180) 
- TEMPERATURA:
· Investigar causa de febre 
· Manter normotermia - febre piora isquemia (maior consumo de oxigênio) 
· Alimentação - jejum oral nas primeiras 24 horas 
· Cabeceira a 30 graus (AVEh) 
· Suspender todas as medicações do paciente 
· Encaminhar para unidade especializada 
*OBS.: MONITORIZAÇÃO E REAVALIAÇÃO COSTANTES
 Exames de Imagem
· o objetivo principal é descartar AVC hemorrágico
· O sangue brilha na TC, não sendo necessário o uso de contraste -> Ao ver sangue, não podemos trombolizar essepaciente 
· A RNM é mais sensível para ver isquemia nas primeiras horas, só que é um exame menos disponível e mais caro, além de que não queremos inicialmente visualizar isquemia. Por esses motivos, utilizamos a TC 
· Nas primeiras horas de um AVCi, a lesão pode não aparecer, mesmo existindo necrose 
· Área de penumbra: 
· Área isquêmica (não necrótica) - quando o vaso é obstruído, a área mais próxima necrosa e a mais distante sofre isquemia. Ao trombolizarmos, não queremos salvar a área que infartou, mas sim a área de penumbra 
· Os sintomas se originam tanto da necrose como da isquemia 
· A isquemia se mostra como área hipodensa, mas não esperamos na fase aguda, só depois de algumas horas 
· Apagamento dos sulcos é sinal de edema 
· Uma isquemia pode virar hemorragia, assim como uma hemorragia pode virar isquemia 
· Desvio da linha média é sinal de HIC 
 Terapia específica para AVEi
· Alteplase EV (trombolítico) - primeira linha 
· Trombectomia mecânica - oclusão de grandes vasos da circulação anterior do cérebro (24 h), independente do uso prévio de alteplase e exames específicos mostram que ainda existe atividade cerebral na área de penumbra 
· AAS (droga antiplaquetária) - dentro de 48 horas 
· Profilaxia para TVP/TEP (idealmente com heparina) 
· Estatina - assim que possível medicação via oral 
· Tratamento a longo prazo da PA 
· Medidas comportamentais
 Terapia especifica para AVEh
 Hemorragia intraparenquimatosa
· Reverter anticoagulação 
· Controle da PIC: 
· Cabeceira elevada 
· Sedação leve 
· Evitar hidratação com fluidos hipotônicos 
· Tratamento de HIC: 
· Solução hipertônica ou manitol (melhora o edema) 
· Drenagem 
· Sedação profunda 
· Hiperventilação
· Cirurgia
 HSA
· A medida mais importante na fase aguda é prevenção de um novo sangramento por correção do aneurisma (se o agente causal foi o aneurisma) 
· Controle da PA: 
· Manter euvolemia 
· Prevenir vasoespasmo (nimodipino 60 mg 4/4) 
· Prevenir isquemia
· Reversão de anticoagulação 
· Os sintomas começaram 2h (última vez que ele se sentiu bem)