PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

Prévia do material em texto

PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA 
 
 A paralisia facial periférica corresponde à imobilidade (parcial ou completa) da musculatura da 
mímica facial de toda a hemiface, provocada por disfunção do VII nervo craniano. 
Está relacionada a inúmeros fatores causais e apresenta repercussões estéticas e funcionais 
que podem afetar a qualidade de vida do paciente. 
 NERVO FACIAL Considerado um nervo misto, o VII nervo craniano é formado por três tipos 
de fibras nervosas (motoras, parassimpáticas e sensoriais), organizadas em feixes nervosos. 
Devido à sua pluralidade de fibras nervosas, tem origem em três núcleos distintos, localizados 
no tronco encefálico. As fibras motoras originam-se do núcleo motor, que recebe informações 
dos córtices motores e inervam os músculos da mímica facial, o músculo do estapédio e o 
músculo digástrico (ventre posterior). Do núcleo salivatório superior partem as fibras 
parassimpáticas responsáveis pela inervação das glândulas salivares (submandibular e 
sublingual) e lacrimais. Por último, o núcleo do trato solitário, que recebe informações 
gustativas dos dois terços anteriores da língua enviadas pelas fibras aferentes sensoriais. 
 A paralisia facial central é decorrente de lesões supranucleares e, portanto, resulta na 
imobilidade apenas do terço inferior da face, uma vez que a musculatura dos dois terços 
superiores permanece recebendo inervação do córtex ipslateral. Na paralisia facial periférica, 
como as lesões são nucleares ou infranucleares, ou seja, dos motoneurônios inferiores do 
nervo facial, ocorre imobilidade de toda a hemiface. O trajeto percorrido pelo nervo facial desde 
a sua origem até a face é tortuoso e complexo. 
 
Grande parte da sua trajetória ocorre dentro do osso temporal. Didaticamente, é dividido em 
seis segmentos: pontino, meatal, labiríntico, timpânico, mastóideo e extratemporal. Ainda em 
seu percurso dentro do osso temporal, o nervo facial emite três ramos: nervo petroso superficial 
maior, nervo do músculo estapédio e nervo corda do tímpano. Conhecê-los é fundamental na 
investigação do topodiagnóstico 
 A avaliação inicial do paciente tem como objetivos principais orientar a investigação do 
diagnóstico etiológico e definir o grau de paralisia. Deve-se, primeiramente, confirmar o 
diagnóstico de paralisia periférica, por meio da observação de imobilidade (parcial ou completa) 
de toda a musculatura da hemiface e sua lateralidade. A percepção de paralisia isolada do 
terço inferior da face associada a outros sinais neurológicos sugere acometimento central 
(lesão supranuclear). Além da anamnese e do exame físico ORL completo, pode-se aprofundar 
a avaliação por meio de exames complementares. Tomografia computadorizada dos ossos 
temporais e RM de ouvidos e fossas posteriores estão indicadas, por exemplo, na suspeita de 
causa traumática e tumoral, respectivamente. Audiometria e impedanciometria são indicadas 
na presença de queixas auditivas associadas. Outra característica importante a ser avaliada no 
primeiro contato com o paciente é o grau da paralisia facial. Para tanto, utilizam-se escalas que 
pontuam o grau de mobilidade da musculatura da face. Atualmente, a ferramenta mais 
difundida e aceita é a escala de House- Brackmann. Topodiagnóstico O diagnóstico topográfico 
visa identificar o local da lesão no nervo facial. Essa avaliação baseia-se no resultado de três 
exames principais: 
 
 
Teste de Schirmer: corresponde à pesquisa do lacrimejamento. Avalia-se a função das 
glândulas lacrimais através da colocação de tira de papel-filtro posicionada no fórnice 
conjuntival inferior bilateralmente por 5 minutos e mede-se a extensão de papel úmido. 
Diferenças maiores que 27% entre os olhos apontam disfunção do nervo petroso superficial 
maior e, portanto, que o local da lesão é proximal ao gânglio geniculado. Pesquisa do reflexo 
estapediano: considerado um mecanismo de proteção da orelha interna, esse arco-reflexo, 
atuante em situações de estímulo sonoro intenso, provoca contração do músculo estapédio, 
limitando a mobilidade da platina sobre a janela oval e, consequentemente, diminuindo a 
transmissão da energia sonora para os líquidos endococleares. Na paralisia facial, a presença 
do reflexo estapediano sinaliza lesão distal ao ponto de surgimento do nervo do músculo 
estapédio. 
 
 Avaliação da gustação: é realizada pela estimulação das duas metades anteriores da língua 
com as quatro sensações gustativas básicas. Indica-se a utilização de cotonetes embebidos 
em sal, açúcar, limão e café. Outra forma de avaliação é com o eletrogustômetro (estímulos 
elétricos). Assim, em situações em que o paciente não percebe o estímulo gustativo ou a 
diferença de energia da corrente elétrica for maior que 3 miliamperes entre as metades, admite-
se disfunção do nervo de corda do tímpano e, por conseguinte, lesão do nervo facial proximal à 
sua emergência. Testes eletrofisiológicos A eletroneurografia (ENoG) e a eletromiografia 
correspondem aos dois exames eletrofisiológicos indicados na avaliação de pacientes que 
apresentam paralisia facial periférica completa. Ambos buscam apontar o prognóstico da 
paralisia e, dessa forma, orientar a terapêutica a ser adotada. 
 
 A ENoG é o exame de escolha na fase inicial da paralisia, pois fornece com maior precisão 
informações sobre o prognóstico. Deve ser realizado a partir do terceiro dia, momento em que 
se estabelece o início da degeneração walleriana. Reduções do potencial muscular tornam-se 
indicativas de mau prognóstico somente quando são maiores ou iguais a 90%, uma vez que, a 
chance de recuperação completa da mobilidade da musculatura facial é de apenas 14%. 
Nesses casos, tem-se a indicação de tratamento cirúrgico para descompressão do nervo facial. 
A eletromiografia deve ser realizada somente após o 21º dia de paralisia facial completa. Por 
meio do registro da atividade muscular, fornece informações sobre o prognóstico. A captação 
de potenciais de fibrilação miogênica no repouso indica degeneração neural (mau prognóstico). 
Diagnóstico etiológico Seguindo as taxas de incidência, posicionam-se entre as principais 
causas as paralisias idiopáticas, traumáticas, infecciosas, tumorais, metabólicas, congênitas, 
vasculares e tóxicas. Paralisia facial idiopática ou Paralisia de Bell Tem caráter idiopático, seu 
diagnóstico é feito por exclusão. Nos últimos anos, inúmeros autores apontaram uma forte 
associação do vírus herpes simples tipo I (VHS-1) com a paralisia de Bell. Alguns estudos 
mostram a associação da paralisia de Bell com a exposição ao frio devido ao bloqueio térmico 
dos canais de sódio e potássio. Outros autores sugerem que a exposição ao frio pode reativar 
o VHS-1. Corresponde a 60% de todas as paralisicias faciais periféricas. Não tem predileção 
por sexo, e as hemifaces são acometidas com a mesma frequência. Em gestantes, a 
ocorrência é 3,3 vezes mais comum (frequentemente entre o último trimestre e o período pós-
parto). Em diabéticos a ocorrência é cerca de 4,5X maior. O principal sintoma é a paralisia 
facial periférica súbita que normalmente instala-se nas primeiras 24 horas. pode ser completa 
(70%) ou incompleta. Pode apresentar dor retroauricular (50%), diminuição da produção 
lacrimal (envolvimento do nervo petroso superficial maior) e da sensibilidade gustatória (nervo 
corda do tímpano - 5 a 30%). A paralisia do nervo estapédio pode promover hiperacusia em 
alguns casos. Tratamento: A prednisona ou a prednisolona são considerados os fármacos de 
escolha e têm como objetivo reduzir o processo inflamatório e a compressão do nervo facial no 
forame meatal (recomenda-se dosagem de 60mg/dia, por 5 dias, com redução gradual até o 
10º dia). O tratamento com Aciclovir associado também é aceito considerando possível 
acometimento viral. Em casos de paralisia periférica completa e acometimento maior que 90% 
na eletroneurografia, há indicação de descompressão cirúrgicado nervo facial. A história 
natural da Paralisia de Bell mostra que a resolução completa dos sintomas ocorre em 70% dos 
casos. 
 Os fatores de melhor prognóstico são: paralisia incompleta, ausência de dor retroauricular, reflexo 
estapediano normal, exame gustatório normal, teste de Schimer normal, menor idade do paciente. 
Síndrome de Melkerson-Rosenthal Corresponde a 4% dos casos de paralisia facial periférica. 
Apresenta etiologia desconhecida e é caracterizada por paralisia facial periférica recorrente, 
edema orofacial recidivante e língua fissurada (plicata). Frequentemente, inicia-se na infância 
ou na adolescência, com maior prevalência nas mulheres. O diagnóstico é basicamente clínico, 
podendo manifestar-se com apenas um componente da tríade, sendo raros os casos com os 
três sintomas presentes. O tratamento segue os mesmos parâmetros utilizados no tratamento 
de paralisia de Bell. Paralisia facial periférica traumática As PFPT estão relacionadas aos 
traumatismos do osso temporal ou às lesões diretas sobre o nervo facial. De acordo com o tipo 
e grau de dano ao nervo facial, podem provocar paralisias completas ou incompletas. Os 
traumatismos do osso temporal podem ser divididos em traumas fechados e abertos. Os 
traumas fechados ou não penetrantes são provocados por contusões craniencefálicas que 
resultam em fraturas do osso temporal. São classificadas como fraturas longitudinais ou 
transversais de acordo com a relação entre o eixo da pirâmide petrosa do osso temporal e o 
sentido da linha da fratura. As fraturas longitudinais são as mais comuns. Ocasionadas por 
impactos tempoparietais, provocam lesão do nervo facial em 20% dos casos. As fraturas 
transversais, apesar de menos frequentes, estão relacionadas com lesões do nervo facial em 
mais da metade dos casos. Os traumas abertos ou penetrantes são causados, quase 
exclusivamente, por armas de fogo. Como regra, devido à grande destruição e fragmentação 
do osso temporal, ocorre grave lesão ao nervo facial, tanto pela energia do impacto, que 
provoca secção do nervo, como pela lesão térmica local, que danifica ampla extensão do tecido 
neural. Em todos os casos, é fundamental estabelecer o tempo de início da paralisia facial em 
relação ao trauma (imediata o tardia). O grau de paralisia (completa ou incompleta). 
 As paralisias que iniciam mais tarde, independentemente de serem completas ou incompletas, 
afastam a hipótese de secção do nervo facial e sugerem lesão por edema e compressão 
nervosa. Por outro lado, as paralisias completas e imediatas são indicativas de lesão por 
transecção do nervo facial. Todos os pacientes devem ser submetidos à avaliação 
complementar por TC dos ossos temporais. As paralisias faciais periféricas incompletas 
possuem bom prognóstico e devem ser tratadas clinicamente (corticoesteroides com intuito de 
minimizar o edema e o dano neural). Nos casos de paralisia completa, além da pronto 
corticoterapia, está indicada a realização de exames eletrofisiológicos, dentro das duas 
primeiras semanas. Se comprometimento igual ou maior que 90% das fibras nervosas, deve-se 
considerar cirurgia para descompressão cirúrgica do nervo facial. Paralisia facial periférica 
infecciosa Síndrome de Ramsay Hunt Em pacientes com histórico de varicela, a reativação do 
vírus varicela-zoster latente no gânglio geniculado resulta no desenvolvimento do herpes-zoster 
ótico. Essa afecção caracteriza-se pela presença de otalgia e vesículas herpéticas associadas 
ou não a sintomas cocleovestibulares. Quando essa infecção viral afeta, além das fibras 
sensoriais, as fibras motoras do nervo facial, desenvolve-se a paralisia facial periférica. Essa 
combinação de herpes-zoster ótico e paralisia facial periférica recebe a denominação de 
síndrome de Ramsay Hunt. Após sintomas de pródromo viral, semelhante a IVAS, o quadro 
clínico, em mais da metade dos pacientes, inicia com otalgia de forte intensidade. 
O surgimento de lesões cutâneas herpéticas é determinante no diagnóstico de herpes-zoster 
ótico. O VIII nervo craniano é acometido em 40 a 50% dos casos. Dessa forma, os pacientes 
podem desenvolver sintomas auditivos e/ou vestibulares (zumbidos, hipoacusia, vertigem e 
nistagmo). Diferentemente da paralisia de Bell, a incidência de sequelas motoras na síndrome 
de Ramsay Hunt é alta. Sem tratamento, a chance de recuperação completa é de apenas 20%. 
Logo, o tratamento deve ser iniciado prontamente (corticoterapia e antivirais). Outro objetivo na 
instituição do tratamento precoce é a tentativa de reduzir o desenvolvimento da neuralgia pós-
herpética, que pode acometer 50% dos pacientes. Cuidados oculares Na paralisia facial 
periférica, a lubrificação ocular encontra-se comprometida, tanto pela incapacidade do 
fechamento ocular completo, como pela diminuição da produção de lágrimas. Sendo assim, 
com o intuito de prevenir lesões da córnea por ressecamento, devem-se utilizar colírios 
lubrificantes durante o dia. À noite, para dormir, deve-se associar o uso de pomadas oftálmicas 
e o fechamento ocular através da fixação da pálpebra superior com auxílio de fitas adesivas.