Fisiopatologia Paralisia Facial Periférica e Central

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Anatomia e Fisiologia do Nervo Facial 
FISIOLOGIA 
 
O nervo facial é um nervo misto (motor e sensitivo), 
constituído por fibras viscerais eferentes gerais, e 
fibras viscerais aferentes e eferentes especiais, cada 
uma com suas funções. Importante entender isso, 
porque explica também a sintomatologia da PF. 
 
As fibras aferentes especiais conduzem o senso do 
sabor dos dois terços anteriores da língua via nervos 
corda do tímpano e lingual, e via nervo intermédio. 
As fibras viscerais eferentes gerais constituem o 
sistema parassimpático: O nervo petroso superficial 
maior inerva as glândulas lacrimais e palatinas. O nervo 
petroso superficial menor promove estímulo secretor 
para a glândula parótida. Os nervos corda do tímpano 
e lingual promovem inervação secretora para as 
glândulas submandibulares e sublinguais. 
As fibras viscerais eferentes especiais, originam-se do 
núcleo motor do facial e inervam os músculos 
auricular, ventre posterior do digástrico, estilohióideo 
e platisma, além da musculatura facial superficial 
(mímica). 
ANATOMIA 
No seu percurso, desde o córtex cerebral até as suas 
ramificações terminais nos músculos da face, o nervo 
facial pode ser dividido em 3 segmentos: supranuclear, 
nuclear e infranuclear. 
1) SEGMENTO SUPRANUCLEAR: É formado pelos 
tratos corticonucleares que são constituídos pelos 
axônios dos neurônios que têm origem no giro pré-
central do córtex cerebral e caminham até atingirem o 
núcleo do facial, localizado na ponte. 
2) SEGMENTO NUCLEAR: O núcleo de origem do nervo 
facial, VII par craniano, localiza-se no assoalho do 
quarto ventrículo. 
O núcleo é constituído por um grupo ventral de 
neurônios (responsáveis pela motricidade da metade 
inferior da face) e outro dorsal (responsável pela 
motricidade da metade superior da face). Além disso, 
uma parte das fibras dos feixes corticonucleares que se 
dirigem para os grupos de células dorsais (inerva a 
parte superior da face) não cruza a linha média, 
resultando em inervação ipsi e contralateral dessa 
parte do núcleo. (Essa peculiaridade das fibras 
nervosas dorsais explica a preservação da 
movimentação da metade superior da face bilateral e 
paralisia da metade inferior da face contralateral nas 
lesões supranucleares do facial - PFC). 
Enquanto a paralisia do tipo periférico possui o 
comprometimento da musculatura de toda a face 
ipsilateral à lesão (mesmo que os neurônios 
corticonucleares estejam sãos, os estímulos que 
chegam ao núcleo do facial não vão seguir adiante, 
nem as fibras dorsais e nem as ventrais). 
3) SEGMENTO INFRANUCLEAR: O tronco do nervo 
facial, constituído pelo nervo facial propriamente dito 
e pelo nervo intermédio, emerge do tronco encefálico, 
iniciando seu segmento infranuclear. 
Então, em resumo, a Paralisia Facial Central será 
decorrente de uma lesão no segmento 
supranuclear e a Paralisia Facial Periférica será 
devido a uma lesão nos segmentos nuclear ou 
infranuclear. 
 
 
Fisiopatologia Paralisia Facial Periférica 
(Paralisia de Bell) 
Lesão Neural: 
Classicamente, a lesão neural é descrita como 
neuropraxia, axoniotmese ou neurotmese (Seddon, 
1943). Posteriormente, Sunderland (1977) classificou-
as em 5 classes, subdividindo a neurotmese em 3 
classes. 
 A neuropraxia (classe I) é resultado de uma 
compressão do fluxo de axoplasma ao axônio distal, 
promovendo uma anóxia local nos axônios por 
compressão dos vasos sanguíneos. Ocorre um 
fenômeno de adelgaçamento da fibra nervosa com 
desmielinização focal. Por ser focal, a condução 
nervosa continua preservada acima e abaixo do local 
da lesão. Uma vez removido o processo compressivo, 
ocorre remielinização, reaparecendo a condução em 
dias ou semanas, com função nervosa condutiva 
normal. 
A axoniotmese (classe II) descreve o estado de 
degeneração distal à lesão, caracterizada, porém, por 
preservação do endoneuro dos axônios motores. 
Geralmente, é produzida por uma compressão mais 
intensa ou mais prolongada das arteríolas e da 
drenagem venosa neural, com aumento da pressão 
intraneural, bloqueando os influxos de nutrientes 
através do axoplasma. Se o endoneuro permanecer 
preservado, a regeneração ocorre até completa 
recuperação em semanas a meses, dependendo da 
distância a ser percorrida pelo axônio entre o local da 
lesão e o órgão efetivo, além de outros fatores, como a 
idade do paciente. Se o “caminho” (endoneuro) do 
nervo estiver preservado, é mais fácil para as células 
regenerativas chegarem até a lesão. 
A neurotmese (classe III a V) representa degeneração 
distal seguido de perda da camada endoneural (classe 
III), perda das camadas endo e perineural (classe IV) e 
perda das camadas endo, peri e epineural (classe V). É 
mais grave, porém, havendo proximidade dos tubos 
endoneurais comprometidos, a recuperação funcional 
espontânea pode ocorrer, porém nem sempre é 
satisfatória devido à possibilidade de desacerto entre 
as fibras em regeneração espontânea. 
 
 
Etiologias: 
Várias doenças podem afetar a função do nervo facial, 
incluindo: 
Herpes Zoster (Sínd. De Ramsay Hunt) – por 
edema e compressão. 
Otite Média Aguda – fisiopatologia obscura 
Otite Média Crônica – infecção direta do nervo, 
osteíte e erosão óssea. 
Doença de Lyme (multissistêmica – picada do 
carrapato). 
Trauma 
Neoplasias – compressão ou invasão 
 
Porém, a apresentação mais comum da paralisia facial 
periférica é a Paralisia de Bell Idiopática, que ocorre em 
50-80% dos casos e é diagnosticada após a exclusão de 
todas as etiologias possíveis. 
Hoje a teoria mais aceita é que essa lesão que causa 
inflamação do nervo facial, com interrupção do seu 
funcionamento, ocorre por infecções virais de diversos 
tipos. O vírus que mais frequentemente leva a paralisia 
de Bell é o herpes simples, tanto o tipo 1 como o tipo 2 
(genital). Outros vírus também podem causar a 
paralisia de Bell, incluindo o vírus do herpes zoster, e 
vírus como citomegalovírus e vírus Epstein-Barr, que 
causa a mononucleose. 
Sua incidência é de 20 a 30 casos por 100 mil 
habitantes por ano. Ambos os sexos são afetados 
igualmente, e a idade média de ocorrência é por volta 
dos 40 anos. Embora possa ocorrer em qualquer idade, 
a paralisia de Bell é rara na infância e adolescência e 
mais comum após os 70 anos de idade. O prognóstico 
é geralmente bom, havendo recuperação completa em 
torno de 80% dos casos. 
O exame físico é importante na determinação da causa 
e da localização da lesão do nervo facial. 
 
 
Quadro Clínico: 
A paralisia facial periférica se manifesta na 
hemiface ipsilateral à lesão do nervo facial, 
acometendo todos os músculos da expressão facial, 
tanto a metade inferior (desvio da rima da boca para 
o lado sadio), quanto a metade superior (lagoftalmo 
e sinal de Bell). Como o nervo facial é um nervo 
misto, os sintomas são motores e sensitivos 
também. 
O principal sintoma da paralisia de Bell é a própria 
paresia ou plegia facial súbita. 
Aproximadamente 50% dos pacientes queixam-se 
de dor retroauricular que persiste por alguns dias e 
usualmente requer analgesia. 
A diminuição da sensibilidade gustativa 
(hipoaugesia) e da produção de lágrimas é 
observada em 30% e 5% dos casos, 
respectivamente. Esses sintomas são decorrentes 
da disfunção parassimpática pela lesão do nervo 
intermédio. 
Após a instalação da paralisia facial aguda, as 
fibras parassimpáticas que se projetavam para o 
gânglio submandibular podem se conectar ao nervo 
petroso maior superficial (que inerva as glândulas 
lacrimais). Essa regeneração pode causar um 
fenômeno de lacrimejamento após um estímulo 
salivatório, conhecido como síndrome das lágrimas 
de crocodilo, que pode ser observado em até 70% 
dos pacientes com PB. 
A hiperacusia (fonofobia) é identificada em 
aproximadamente 15% dos pacientes e resulta da 
paralisia do músculo estapédio, responsável pelo 
controleda movimentação do estribo. 
Também pode estar presente a salivação excessiva 
(sialorreia). 
 
O maior medo do paciente com paralisia de Bell é 
justamente a preocupação de estar apresentando um 
derrame (AVC). Algumas pistas clínicas tornam menos 
prováveis um derrame, entre elas: o fato de atingir 
todo a hemiface e o fato de não haver paralisia em 
outra região do corpo. 
 
O diagnóstico de paralisia Bell é um diagnóstico clínico 
e não depende de exames complementares. O papel de 
exames complementares é restrito aqueles casos que 
demoram a melhorar. 
Às vezes, pode haver dúvida na diferenciação entre PFP 
e paralisia facial central, cujas diferenças podem não 
ser tão nítidas. Nesse caso, tomografia 
computadorizada (TC) de crânio ou, idealmente, 
ressonância magnética (RM) de crânio devem ser 
solicitadas, para rastreio de lesões. 
Algumas sorologias para doenças infecciosas causadas 
por vírus e bactérias podem ser úteis. 
 
A maioria das pessoas com paralisia de Bell se 
recuperam completamente, apesar disso poder 
demorar um período de três semanas até 9 meses. 
Uma minoria mantém algumas sequelas ao longo da 
vida. O início precoce do tratamento, dentro de dois a 
três dias do início dos sintomas, encurta a duração dos 
sintomas e diminui as chances de sequelas. 
 
Devemos realizar também o exame de outros pares 
cranianos para afastar polineuropatias. 
 
E os testes eletrofisiológicos mais usados atualmente 
são o teste de excitabilidade nervosa (NET), o teste de 
estimulação máxima (MST), a eletroneurografia (EnoG) 
e a eletromiografia (EMG). São exames 
complementares, não indicados para todos os 
pacientes, e utilizados para estabelecer um 
prognóstico quanto ao retorno ou não da função 
normal do nervo facial. 
 
 
Tratamento: 
O tratamento não reverte a paralisia facial. Ele ajuda a 
melhorar mais rápido, especialmente se iniciado nos 
primeiros dias dos sintomas. 
 
Cuidados com os olhos – Principalmente em pacientes 
que não conseguem fechar o olho. Existe um risco de 
lesões oculares permanentes da córnea, caso o olho 
fique excessivamente seco. 
Usar lágrimas artificiais para manter o olho úmido. Se 
o olho não fechar completamente, protegê-lo durante 
o dia com óculos. Ocluir a pálpebra superior ao dormir 
para evitar lesões da córnea. 
 
Tratamento medicamentoso - A maioria das pessoas 
que são diagnosticadas com paralisia de Bell são 
tratadas com corticoides (por exemplo, prednisona). 
Eles podem reduzir o inchaço e melhorar as chances de 
recuperação completa. Estes medicamentos 
funcionam melhor quando iniciados precocemente (no 
prazo de três dias após os primeiros sintomas). 
Além disso, medicamentos antivirais (por exemplo, 
aciclovir, valaciclovir) são por vezes utilizados em 
conjunto com os corticoides, especialmente quando a 
fraqueza facial é grave. Alguns ensaios controlados 
encontraram um benefício adicional do uso destes 
agentes em pacientes com fraqueza facial muito 
severa, pela associação com o VHS. 
Também pode ser feita suplementação de B12 
(importante precursora da bainha de mielina). 
Outras possibilidades de tratamento são a 
descompressão cirúrgica do nervo facial e a 
fisioterapia. 
 
 
Fisiopatologia Paralisia Facial Central 
Lesão: 
Esse tipo de paralisia facial é classicamente causado 
por lesões supranucleares, acima do nível do núcleo do 
n. facial. Observa-se o acometimento APENAS do andar 
inferior da hemiface (1ª diferenciação), SEM 
comprometimento dos componentes sensitivos 
(salivação e gustação) do nervo facial (2ª 
diferenciação). 
Etiologias: 
A causa principal da PFC são doenças vasculares, como 
aneurismas e acidentes vasculares cerebrais 
(hemorrágicos ou isquêmicos), porém podem também 
ocorrer lesões devido a tumores; processos 
degenerativos; desmielinizantes, como a esclerose 
múltipla; infecções e traumatismos cranioencefálicos. 
Quadro Clínico: 
A PFC costuma vir acompanhada de outras 
manifestações neurológicas como hemiplegia, 
disartria, hemiparesia do mesmo lado que ocorreu a 
paralisia facial, e também pode estar associado a 
déficit de linguagem quando houver lesão da área de 
Wernicke. 
Tratamento: 
É decidido pela avaliação do especialista.