Paralisia Facial

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Paralisia Facial 
Anatomia 
 Nervo facial – VI par craniano → é um nervo misto 
motor e sensitivo. 
 
A parte motora é responsável pelos movimentos 
dos músculos da mimica do rosto: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na imagem vemos uma paralisia facial no 
lado esquerdo, puxando a boca para o lado 
bom. O lado que o olho permanece aberto é 
o lado que tem a lesão. 
 
 
A parte sensitiva é um ramo que vai para o conduto auditivo externo. Por isso 
que quando mexemos no ouvido do paciente, ele tosse. 
O paciente que tem pouco tecido subcutâneo no ouvido, por exemplo o idosos, 
as vezes não conseguimos trabalhar no conduto auditivo externo dele, nem 
limpar, que ele tem que tossir, pelo ramo sensitivo do facial. 
 
 
Segmentos do nervo facial: 
1) Segmento supranuclear: paralisias 
centrais. Contração involuntária da 
musculatura da mímica – lágrimas de 
crocodilo. 
2) Segmento nuclear: A lesão isolada do 
núcleo do facial faz paralisia periférica, 
com comprometimentoda muscula 
ipsilateral da face. 
3) Segmento infranuclear: Subdividido 
em 6 segmentos: pontino 
(intracraniano), meatal, labiríntico, 
timpânico, mastoídeo e extratemporal. 
Isabela Terra Raupp 
 
 
Profª Ingrid Wendland Santanna 
 
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Diagnóstico topográfico do nervo: 
Localização da lesão ao longo do trajeto do facial. 
 
Extracraniano: Parotida. 
Timpanomastoide: parte do nervo que tem o curso 
dentro do ouvido médio (entre membrana timpânica 
e saída do gânglio geniculado na parte posterior) e 
vai inervar o estribo. Inerva também a língua, 
glândula submandibular e glândula sublingual. 
Gânglio geniculado: inerva glândula lacrimal. 
Meato acústico interno: onde tem um conduto que 
vai o nervo facial, nervo vestibular (equilíbrio) e o 
nervo coclear (audição). 
Ângulo ponto cerebelar: entre esse ponto e o meato 
acústico interno é onde dão os tumores chamados de 
neurinomas. São tumores benignos, mas de 
comportamento ruim porque podem pegar o nervo 
facial e os 
outros 
nervos do meato acústico, causando 
alterações de equilíbrio e audição. 
Nuclear: nos núcleos da base. 
Supranuclear – lesão contralateral. 
 
Observe a relação da saída do nervo 
com a mastoide, com o conduto 
auditivo externo. 
Os ramos do facial vão inervar o m. 
orbicular dos olhos, a rima labial, a 
parte cervical (m. plastisma que vai 
em direção ao pescoço). 
 
 
Função do nervo facial 
 Atividade motora dos músculos da mímica facial – o que nos dá expressões; 
 Estimulação das glândulas lacrimais, salivares sublinguais e submandibulares; 
 Gustação dos 2/3 anteriores da língua. 
Lesão: 
 Depende do topodiagnóstico. 
 Prejuízo na função motora da hemiface homolateral ao nervo facial afetado. 
 Dificulta: piscar, elevar de sobrancelhas, alimentação, fala, sorriso; 
 Prejuízo funcional, estético e psicológico. 
 Geralmente é súbita. O paciente começa a babar, não consegue fechar a boca, 
não consegue levantar a pálpebra e logo o paciente já pensa que é um AVE. 
 
 
 
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Fisiopatologia 
• 5 classes: 
 Classe I (neuropraxia): compressão do 
fluxo de axoplasma ao axônio distal. A condução 
nervosa está preservada acima e abaixo do local 
da lesão, não ocorrendo degeneração 
walleriana. Uma vez removido o processo 
compressivo, ocorre remielinização; 
 Classe II (axoniotmese): degeneração 
walleriana distal à lesão, caracterizada por 
preservação do endoneuro dos axônios motores; 
 Classe III à V (neurotmese): degeneração 
walleriana seguido de perda da camada 
endoneural (classe III), perda das camadas 
endo e perineural (classe IV) e perda das 
camadas endo, peri e epineural (classe V), 
podendo ser por trauma, cirurgias de ouvido, 
tumores de parótida. Algum 
comprometimento da estrutura de 
sustentação conjuntiva do nervo e 
lesão axonal. Havendo proximidade 
dos tubos endoneurais comprometidos, 
a recuperação funcional espontânea 
pode ocorrer, porém nem sempre é 
satisfatória. 
1- Fraqueza periférica dos músculos da 
expressão facial, perda auditiva ou 
surdez e excitabilidade auditiva 
diminuída 
2- Alteração periférica e alteração do 
paladar, da lacrimação e da salivação. 
 
3- Fraqueza dos músculos da expressão 
facial, alteração do paladar e da 
salivação e perda auditiva. 
 
 
4- Fraqueza periférica dos músculos do 
paladar (n. corda do tímpano) e da 
salivação. 
 
5- Fraqueza periférica dos músculos da 
expressão facial. 
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Doenças que cursam com paralisia facial periférica 
1. Extracanianas: que passam o côndilo da mandíbula e o conduto auditivo 
externo. 
a. Traumáticas: laceração facial, contusão, FAF, fratura de mandíbula, injúrias 
iatrogênicas, paralisia do neonato (trauma de parto, puxa com o forceps). 
b. Neoplasicas: parótida, CAE, neuroma facial → grandes chances de dar 
lesão. 
c. Congênitas: ausência de inervação musculatura facial → difícil de 
diagnosticar. 
2. Intratemporais: osso do ouvido onde o nervo facial cruza. 
a. Traumáticas: fratura da pirâmide petrosa, ferimentos penetrantes (tiro, 
tentativa de suicídio com arma de fogo – fica com tontura, paralisia facial 
e surdez), injúrias iatrogênicas. 
b. Neoplásicas: tumor glômico (tumor vascular de jugular ou carótida – 
comprime nervo), colesteatoma (causa necrose e lise óssea até o nervo), 
neuroma facial, hemangioma, meningioma, neuroma acústico (conduto 
auditivo interno), rabdomiossarcoma, cisto aracnoideo, CEC, CBC, 
metástases. 
 
c. Infecciosas: OMA (facial passa no assoalho do ouvido médio e se tem 
secreção purulenta ela pode contaminar e fazer pressão. O facial passa 
dentro do canal ósseo, que faz com que ele fique mais próximo da 
infecção e pelo edema, faz a paralisia), OMC, OM maligna 
(imunocomprometidos, que dá bem na fissura do conduto auditivo 
externo entre a cartilagem e o osso), Herpes zoster (síndrome de 
Ramsey-Hunt, podendo ter paralisia facial + vesículas do conduto 
auditivo externo + surdez). 
d. Idiopatica: paralisia de Bell, síndrome de Melkersson Rosenthal. 
e. Congênitas: osteoporose e colesteatoma. 
3. Intracranianas: 
a. Injuria iatrogênica 
b. Neoplasias 
c. Congênitas: síndrome de Mobius, ausência de unidade motora. 
4. Doenças que podem causar paralisia facial bilateral: 
DM, paralisia de Bell, sarcoidose, poliartrite nodosa, síndrome de Guillain Barré, 
Miastenia gravis, paralisia bulbar, porfiria, leucemias, distrodia miotônica, meningite, 
síndrome Mobius, botulismo, mononucleose infecciosa, lepra, malária, poliomielite, 
doença de Lyme, sífilis, uso de isoniazida, osteoporose, neuropatia por vacinação. 
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Avaliação do paciente com paralisia facial 
Em uma paralisia central somente há 
envolvimento do movimento voluntário 
do terço inferior do da face, e as 
secreções salivares e lacrimais e a 
gustação não estão envolvidas. 
Pacientes com essa característica 
devem ser encaminhados ao 
neurologista com urgência. 
 
1) Saber se é central ou periférica: 
Central a paralisia é mais perigosa, 
pode ser um tumor, um AVE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Se periférica, saber localização: 
Se periférica saber onde está a lesão, que pode ser desmielinizante, pode ser de foco 
infeccioso no ouvido, pode ter lesão tumoral no conduto auditivo interno. 
Grau de paralisia – sistema de House-Brackmann 
 Grau 1: normal 
o Função facial normal em todas as áreas 
 Grau 2: disfunção leve 
o Geral: leve fraqueza notável apenas à inspeção próxima, pode 
haver sincinesia muito discreta. 
o No repouso, simetria e tônus normais. 
o Ao movimento: 
 Testa: função boa a moderada 
 Olho: fechamento com mínimo esforço 
 Boca: leve assimetria. 
 Grau 3: disfunção moderada 
o Geral: diferença óbvia mas não desfigurante entre os dois lados, 
sincinesia e/ou espasmo hemifacial notáveismas não severos. 
o Ao repouso: simetria e tônus normais 
o Ao movimento: 
PERIFÉRICA: 
- Atinge toda hemiface. 
- É homolateral a lesão. 
- A lesão é nuclear (núcleo motor do 
nervo facial) ou infranuclear (mais 
comum). 
- Causas: idiopática, viral, diabetes, 
trauma. 
CENTRAL: 
- Atinge somente a metade 
inferior da hemiface. 
- É contralateral a lesão. 
- A lesão é supranuclear (no trato 
córtico-nuclear). 
- Exame de imagem imediato e 
avaliação com o neurologista 
- Causas: AVC, tumor, abcesso 
cerebral. 
 
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 Testa: movimento moderado a leve 
 Olho: fechamento completo com esforço 
 Boca: levemente fraca com máximo de esforço. 
 Grau 4: disfunção moderadamente severa 
o Geral: fraqueza óbvia e/ou assimetria desconfigurante. 
o No repouso: simetria e tônus normais. 
o Ao movimento: 
 Testa: nenhum movimento 
 Olho: fechamento incompleto 
 Boca: assimetria com máximo esforço. 
 Grau 5: disfunção severa 
o Geral: apenas uma movimentação discretamente perceptível 
o No repouso: assimetria 
o Ao movimento: 
 Testa: nenhum movimento 
 Olho: fechado incompleto 
 Boca: movimento discreto 
 Grau 6: paralisia total 
o Nenhum movimento 
 
Sempre em repouso e 
movimento, porque quando 
temos um grau avançado, se 
perde até a rima labial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A avaliação é importante porque as vezes um paciente vem em um grau e vai piorando. 
Pode ser uma lesão tumoral evoluindo, infecção→ vou ter que investigar diferente. 
Ou o contrário, o paciente vem diminuindo o grau na classificação → tratamento 
funcionante. 
Anamnese 
• História de trauma, contato com carrapato (Doença de Lyme – pedir onde ele 
trabalha), vesículas (Herpes Zoster), otorreia (otite média) ou surgimento 
congênito ou neonatal; 
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• Definir entre quadro súbito e tardio, uma vez que a maioria dos casos de PFP 
são de caráter súbito, sendo as paralisias de origem tardia relacionadas a causas 
infecciosas ou traumáticas. 
• Isso porque, por exemplo, a gente pode ter um trauma, como um acidente 
de carro e bater a região temporal, fazendo um hematoma retroauricular 
que acomete o ouvido médio e as vezes a compressão do sangue, com 
a passagem dos dias, vai causar a paralisia facial. 
• Se eu faço uma cirurgia no tímpano do paciente e depois no 4 dia ele fica 
com paralisa, eu sei que não foi minha causa porque se tivesse lesado o 
nervo, logo ele teria ficado com paralisia. Ela pode ser por um edema, 
por manipulação ou infecção. 
• Piora dentro das primeiras três semanas de história deve ser minuciosamente 
investigada quanto à possibilidade de neoplasia. 
• Paralisia facial recorrente pode indicar malignidade, embora possa ocorrer tal 
fato na Paralisia de Bell e na Síndrome de Melkersson-Rosenthal; 
 
Exame físico 
• Exame da cavidade oral, orofaringe, cabeça e pescoço e tórax (somente 2/3 dos 
pacientes com Síndrome de Ramsay Hunt têm vesículas localizadas no ouvido); 
• Otoscopia (estabelecer etiologias como otite média, otite externa maligna ou 
tumores, situações em que se faz necessário exame de imagem); 
• Palpação bimanual (exame também deve excluir massas na cabeça ou pescoço, 
principalmente de parótidas); 
• Testar outros pares cranianos; 
• Sempre lembrar do topodiagnóstico para testar lacrimejamento, vê o sabor (2/3 
anteriores da língua), a motricidade; 
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Exames complementares 
• Exames sorológicos (para Lyme, por exemplo); 
• Aids também pode cursar com paralisia facial; 
• Rubéola, sarampo e toxoplasmose não são tão comuns, mas 
ocasionalmente podem acontecer. 
• PCR (confirmar a presença de herpes zoster – em estudo); 
• Glicemia de jejum e teste de tolerância a glicose (diabetes mellitus); 
• RNM (maior acurácia para detecção de tumores). 
Para ver a lesão no gânglio geniculado. 
Mostra captação maior em relação ao lado 
contralateral. 
 
 
 
Testes eletrofisiológicos 
São testes importantes para testar como está a musculatura, como está a recuperação 
do nervo de forma numérica. 
• Teste de excitabilidade nervosa (NET ou Hilger): Determina o limiar de 
estímulo elétrico no nervo necessário para provocar movimento em ampéres. 
• Deve ser realizado, exclusivamente, nos casos de paralisia completa 
(1as 2 a 3 semanas), pois nas incompletas será sempre normal. 
• Não prevê a recuperação do nervo; 
• Compara a intensidade elétrica necessária para desencadear a 
contração da musculatura facial do lado íntegro com o lado acometido. 
• Teste de estimulação máxima (MST): Método subjetivo de avaliar movimentos 
faciais estimulados eletricamente. A desvantagem é que esse exame é doloroso 
para alguns pacientes. 
• O exame é normal nos pacientes classe I e alterado entre II-V; 
• Choques para ver como o rosto de mexe. 
• Eletroneurografia (ENoG): A principal vantagem é a possibilidade de um 
registro objetivo das respostas obtidas eletricamente. 
• Prognóstico na Paralisia de Bell e pós-traumática e para selecionar 
candidatos à descompressão cirúrgica; 
• Avalia necessidade de enxerto ou de piora no nervo. 
• Eletromiografia (EMG): Registro de potenciais musculares espontâneos e 
voluntários por agulhas introduzidas na musculatura facial. 
• Exame complementar na avaliação de paralisia aguda e essencial no 
seguimento de paralisias de longa duração. 
• Não adianta fazer nos primeiros dias depois da paralisia porque ele não 
vai me dar o grau exato do comprometimento dos músculos. 
 
 
Testes topodiagnósticos 
Baseiam-se no conhecimento do trajeto e da função do nervo facial, a fim de estabelecer 
o local da lesão. Atualmente, o local da lesão é melhor determinado pela TC ou RNM. 
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• BERA, audiometria tonal e vocal e função vestibular: Avaliação do 
comprometimento associado do VIII nervo craniano – avalia tronco cerebral; 
• Teste de Schirmer (lacrimejamento): É 
considerada normal diferença de lacrimejamento 
menor que 30% entre os lados. Diferença maior no 
lado afetado indica disfunção do nervo petroso 
superficial maior e, portanto, lesão acima ou no 
gânglio geniculado; 
• É realizado com papéis de filtro de 0,5 x 5 
cm no fórnix conjuntival inferior de cada 
olho por 5 minutos. Diferença menor de 
30% é considerado normal. 
• Reflexo Estapediano: Indica lesão do nervo distal à emergência da inervação 
do músculo estapediano; 
São plugs que mandam som no conduto auditivo externo e medem o 
reflexo nessa região. É importante para ver se a lesão no nervo está 
acima do estapédio ou abaixo dele. 
Usado também para ver a quantidade de secreção no ouvido médio. 
 
 
 
 
• Paladar: A função gustativa estará alterada nas lesões acima da emergência do 
corda do tímpano. É avaliado pela estimulação de agulhas ou de essências; 
Eletrogustômetro - corrente galvânica 
desperta sensação gustatória de caráter 
metálico ou ácido. 
Avaliação das duas metades anteriores da 
língua com as 4 sensações básicas. 
Ou usa-se essências em cotonetes 
embebidados em sal, açúcar, limão e café. 
 
• Fluxo salivar (Blatt): canulação dos ductos 
de Wharton e estimulação (limão). Avalia o 
tanto que há de saliva (fluxo). Uma diferença 
maior que 40% no fluxo salivar entre o normal e o paralisado, significa 
comprometimento do facial. 
 
• Diferença maior no lado afetado indica disfunção 
do nervo petroso superficial maior e, portanto, 
lesão acima ou no gânglio geniculado 
 
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 Etiologias: 
Paralisia de Bell 
• Clínica: 
• A paralisia é periférica, flácida, súbita (instalação em 24 a 48 horas) e 
idiopática. 
• A paralisia pode piorar até o décimo dia. 
• Epidemiologia 
• É a forma mais comum de paralisia facial, correspondendo a 60 a 80% 
dos casos, sendo diagnosticada após a exclusão das demais causas; 
• Abrange idades entre 15 e 45 anos. Não há diferença significativa entre 
os sexos; 
• A paralisia deBell costuma de manifestar om mais frequência após 
infecções virais e durante a gravidez. 
• 40 mil pessoas apresentam PFP nos EUA. 
 
• Hipóteses etiológicas: 
• A fisiopatologia não é precisa, sendo sugerido alterações 
hormonais, retenção de fluidos, hipertensão, infecção e 
processos autoimunes; 
• genética, metabólica, autoimune, vascular (DM, HAS, 
vasoespasmo, frio, stress), compressiva, e infecciosa (herpes 
simples vírus); 
• Afeta somente a porção do nervo facial confinada ao canal de 
Falópio. 
• Sinais e sintomas: 
• Pode ser acompanhada de dor 
retroauricular, alterações gustativas e olho seco; 
• Sintomas auditivos, como hiperacusia e/ou 
algiacusia, podem estar presentes (30%)→ 
desconforto com o som, acontecendo por 
degeneração do nervo. 
• Exames diagnósticos: 
• Eletromiografia 
• RMN 
 
 
• Prognóstico: 
• Curso geralmente autolimitado. 
• De forma geral, 85% dos casos começam a apresentar retorno do 
movimento facial em até 3 semanas. Os outros 15% começam a 
melhorar em 3 a 6 meses após o início da paralisia. Algum 
movimento deve retornar em praticamente todos os pacientes 
com Bell até 6 meses. 
• Não se pode dizer para o paciente logo no diagnóstico que ele vai melhorar 
porque primeiro é preciso excluir todas as outras causas ruins, como turmores 
e infecções. 
 
• Tratamento: 
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• 1 mg/kg/dia (máximo de 80 mg) de prednisona por uma semana, seguida 
de outra semana em doses decrescentes. 
• Pode-se associar antivirais como aciclovir e valaciclovir; 
• Descompressão do nervo facial no conduto auditivo externo, liberando o 
túnel ósseo por onde passa o nervo (?); 
• Conduta conservadora em pacientes com condições debilitantes, 
contraindicação para cirurgia ou anestesia, ou que não aceite a cirurgia 
proposta. 
 
Herpes Zoster Oticus (Síndrome de Ramsey Hunt) 
• Clínica: A paralisia facial parece ser causada por edema e compressão. O 
acometimento das fibras sensitivas leva ao aparecimento das vesículas e a dor 
intensa. Devido a anastomoses entre o VII e VIII pares pode haver como 
sintomas asssociados perda auditiva neurossensorial, zumbido e vertigem; 
• Segmento labiríntico do nervo o sítio da patologia. 
 
• A degeneração tende a ser mais severa que 
na Paralisia de Bell, portanto o prognóstico 
para recuperação é pior. Assim como na 
Paralisia de Bell, há uma boa correlação 
entre testes elétricos da função do nervo 
facial e recuperação; 
Sinais e sintomas: 
• Vesículas 
• Dor intensa 
• Perda auditiva 
• Zumbido 
• Vertigem 
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• Tratamento: prednisona e aciclovir, se dados precocemente, melhoram o 
prognóstico global dos pacientes. 
 
Otite média aguda 
• Paralisia facial é uma complicação rara de OMA bacteriana; 
• Microorganismos: mais comuns são Gram positivos: pneumococos e 
estafilococos. 
• Tratamento: 
▫ Antibioticoterapia por 10 a 14 dias com cefalosporinas de segunda 
geração ou amoxicilina com clavulanato de potássio. 
• Para as primeiras 48 a 72 horas, o antibiótico deve ser dado por 
via parenteral (ceftriaxone); 
• Deve ser prolongado porque ou o nervo teve exposição pelo 
microorganismo, sem capa óssea. Ou a infecção foi tão forte que 
causou erosão na capa óssea 
▫ Drenagem para a secreção do ouvido médio através de uma ampla 
miringotomia. 
Otite média crônica 
• O mecanismo mais provável é uma combinação de osteíte, erosão óssea, 
compressão, inflamação e infecção direta do nervo. 
• Colesteatoma está presente em cerca de 70-80% dos casos, associados a 
algum grau de erosão do canal de Falópio, principalmente no segmento 
timpânico; 
• Na cirurgia pode acontecer porque 
tem todo o tecido erosado, com 
perfuração timpânica e 
colesteatoma, muitas vezes, e 
então quando se vai retirar o 
colestearoma está o nervo facial. 
• O tratamento de escolha para esse tipo de 
complicação é mastoidectomia com 
erradicação completa da doença e 
descompressão do nervo envolvido, 
associado a tratamento antimicrobiano 
intravenoso. 
 
Doença de Lyme 
Inflamação
erosão 
intraotológica
atinge nervo
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• Doença multissistêmica provocada pela picada de um carrapato (Ixodes 
dammini) inoculando a espiroqueta Borrellia burgdorferi. 
• Critérios diagnósticos: 
• Eritema migrans > 5 cm diagnosticado por 
um médico 
OU 
• Manifestações tardias incluindo: 
• Edema recorrente de articulações. 
• Início súbito de defeito de condução 
cardíaco secundário ou terciário. 
• Meningite, neuropatia craniana, 
radiculoneurite, encefalomielite com produção 
intratecal de anticorpos → inclui acometimento 
auditivo. 
E 
 Confirmação laboratorial como: 
o Cultura. 
o Anticorpos séricos ou liquoricos 
com aumento nos títulos em 
dosagens consecutivos. 
 
Síndrome de Melkersson Rosenthal 
• Clínica: Quadro caracterizado por paralisia facial alternante recorrente, edemas 
facial e labial recorrentes (queilite granulomatosa), e presença de língua 
fissurada (língua plicata). 
• Nem todos os sinais aparecem simultaneamente e a paralisa facial, portanto, 
pode ser confundida com paralisia de Bell. 
• Edema orofacial é uma característica sempre 
presente. 
• A língua fissurada e a PFP ocorrem em 50-60% dos 
pacientes e a tríade completa em 25%. 
 
• A conduta para esta paralisia inclui tratamento com 
corticóides e, recentemente, tem sido proposto um 
tratamento com clofazimina, um medicamento para Hanseníase→ porque tem 
sido proposto que é uma doença autoimune (ela retorna com o tempo). 
Otite externa maligna 
• Corresponde a invasão de tecidos moles, cartilagens e 
osso por Pseudomonas, produzindo uma infecção de 
base de crânio com risco de vida. 
• “ostiomielte do ouvido” 
• Ocorre mais frequentemente em indivíduos diabéticos e 
imunossuprimidos, quando se tem manipulação do ouvido 
externo. 
• O envolvimento de pares cranianos é frequente→ 
principalmente o VII. 
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• O tratamento inclui cobertura antibiótica contra Pseudomonas; ceftazidima, 
aminoglicosídeos (evitados porque são ototóxicos) ou ciprofloxacina constituem 
a conduta mais apropriada, por um período mínimo de 8 semanas. A 
administração deve ser endovenosa no primeiro mês. 
 
Neoplasias 
• Massas parotídeas associadas com disfunção de facial constituem um sinal de 
malignidade. As duas principais neoplasias responsáveis por paralisia facial são: 
carcinoma adenóide cístico (parótida) e carcinoma indiferenciado. 
• Hoje em dia não se opera mais parótida sem a monitorização do nervo facial 
com receptores. 
• A lesão maligna é aderida e bem difícil de dissecar. 
 
Síndrome de Möebius 
 Também conhecida como paralisia facial congênita bilateral, deve ser 
suspeitada nos recém nascidos quando a face permanece sem 
expressão durante o choro, a dificuldade do recém-nascido em sugar e 
há fechamento incompleto dos olhos durante o sono. 
 Características comuns da síndrome incluem: perda bilateral ou 
unilateral, completa ou incompleta dos movimentos da face, deformidade 
de extremidades e paralisia de outro par craniano (VI). 
 
Tratamentos e cuidados 
 
1. Cuidados oculares: prevenção de ceratite e ulceração que podem levar a infecção 
secundária e até perda do globo ocular→ porque a noite o paciente fica com o olho 
aberto e além de propiciar ocorrências como infecções, tem diminuição na secreção da 
lágrima. 
• Durante o dia pode se usar a lagrima artificial – para lubrificar o olho 
• Para dormir se coloca uma pomada oftálmica e mantém a pálpebra fechada. 
 
2. Eletroestimulação: controverso; 
• Estímulo para não atrofiar a musculatura. 
3. Fisioterapia: mesmo que não se perceba movimento facial, fibras nervosas intactas 
serão ativadas, auxiliando a manter o tônus muscular. 
4. Anastomose Hipoglosso – Facial: deve ser apenas realizado após considerar: o 
déficit adicional causado pelo procedimento, e a função facial resultante,que pode variar 
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de flacidez completa (paralisia facial) à recuperação do tônus com algum movimento 
voluntário, mas sem expressão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importância do tratamento de fonoterapia e fisioterapia: 
Recentes metanálises sugerem que o uso: 
 - reduz risco de desnervação se iniciado rapidamente; 
 - previnem ou diminuem sincinesias; 
 - previnem a progressão de paralisias incompletas para completas; 
 - aceleram recuperação e previnem sincinesias autonômicas (lágrimas de 
crocodilo). 
Indicações de tratamento cirúrgico 
- Paralisia de Bell graus V e VI da escala de House-Brackmann. 
 - Acometimento maior que 95% na eletroneuromiografia. 
- Mau prognóstico, indicação formal de abordagem cirúrgica do nervo Facial. 
 
 
 
- Clínico; 
 - Cirúrgico → anastomose, enxertos; 
 - Fisioterapia e Fonoterapia. 
• Acompanhamento clínico determina o tratamento 
dependendo da: 
 - Etiologia – DM, AVE, tumor; 
 - Grau de acometimento; 
 - Tempo de Evolução. 
 
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Técnicas operatórias 
 
 
 
 
 
• Enxerto 
de nervo 
sural: 
 
 
 
 
 
 
• Enxerto muscular: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prognóstico 
• Varia com a etiologia, e do tratamento inicial, geralmente a PFP apresenta 
bom prognóstico. 
• Estudos sugerem que comorbidades como DM, HAS estão associadas a 
um pior prognóstico. 
• No teste de Hilger uma diferença entre os lados faciais maior que 3 mA 
sugere pior prognóstico. 
o Alteração do teste de Higler em duas ocasiões também me da o 
prognóstico.