RISCO CARDIOVASCULAR E DISLIPIDEMIA

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Julia Paris Malaco – ambulatório cardiologia 
Ambulatório – Risco cardiovascular e 
dislipidemia
 
Estratificação de risco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alguns dos principais fatores de risco cardiovascular 
são: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Avaliação clínica: 
A classificação inicial baseia-se em dados clínicos 
como idade e sexo, história clínica 
(principalmente, em relação a manifestações 
vasculares, sintomas de diabetes), pressão arterial, 
circunferência abdominal, peso e altura (índice 
de massa corporal), e um exame clínico 
focalizado em manifestações de aterosclerose. 
Indivíduos mais jovens (homens com menos de 45 
anos e mulheres com menos de 55 anos), sem 
manifestação de doença ou sintomas e sem 
nenhum dos fatores intermediários são 
caracterizados como sendo de BAIXO RISCO. 
 
Homens com idade superior a 45 anos e mulheres 
com mais de 55 anos requerem exames 
laboratoriais para estimar mais precisamente o 
risco cardiovascular. Indivíduos mais jovens que já 
apresentam um ou mais fatores de risco devem 
passar para a avaliação clínico-laboratorial 
subseqüente. Pacientes identificados nessa 
avaliação clínica como de alto risco também 
devem ser avaliados do ponto de vista laboratorial 
para orientação terapêutica, embora já sejam 
candidatos a intervenções de alta intensidade ou 
mais agressivas, conforme descrito adiante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório cardiologia 
 Avaliação laboratorial 
Embora não exista consenso no escore a ser 
utilizado para estimativa de risco global, 
recomenda-se aplicar o modelo de Framingham, 
utilizado no Manual de Capacitação dos 
Profissionais de Saúde da Rede Básica, revisto em 
2005. A partir deste instrumento, os indivíduos são 
classificados em risco de desenvolver um evento 
cardiovascular maior (ECV), definido por infarto 
do miocárdio ou morte por causa cardiovascular. 
Essa determinação de risco exige a obtenção de 
pelo menos 2 exames complementares: glicemia 
de jejum e colesterol total. 
 
As principais variáveis relacionadas com risco são: 
pressão arterial sistólica, tabagismo, colesterol 
total, HDL-C, LDL-C, intolerância a glicose, índice 
de massa corporal e idade. Na sua maioria ou em 
combinação elas são incorporadas em escores 
preditivos globais, como o Escore de Risco de 
Framingham. 
 
Inicialmente são coletadas informações sobre 
idade, LDL-C, HDLC, pressão arterial, diabete e 
tabagismo [ETAPA 1]. A partir da soma dos pontos 
de cada fator [ETAPA 2] é estimado o risco 
cardiovascular em 10 anos [ETAPA 3]. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estratificação de risco global: 
 
Pontos de acordo com risco global para mulheres 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Risco global em 10 anos para mulheres 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Pontos de acordo com o risco global para homens 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Risco global em 10 anos para homens 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sintomas cardíacos 
 
Os sintomas produzidos por cardiopatias, na 
maioria das vezes, são decorrentes de isquemia 
miocárdica, alteração da contração e/ou do 
relaxamento do miocárdio, obstrução do fluxo 
sanguíneo ou anormalidades na frequência ou no 
ritmo cardíaco. 
A isquemia, causada por um desequilíbrio entre 
oferta e demanda de oxigênio pelo coração, 
manifesta-se com maior frequência na forma de 
dor torácica, enquanto a redução na 
capacidade de bombeamento do coração 
geralmente causa fadiga e aumento da pressão 
intravascular a montante do ventrículo 
insuficiente. 
 
A obstrução do fluxo sanguíneo, como ocorre na 
estenose valvar, pode causar sintomas que se 
assemelham aos da insuficiência miocárdica. 
 
As arritmias cardíacas com frequência surgem de 
forma súbita, e os sinais e sintomas resultantes – 
palpitação, dispneia, hipotensão e síncope – em 
geral ocorrem de forma abrupta, podendo 
desaparecer tão rapidamente quanto surgiram. 
Embora dispneia, dor torácica, edema e síncope 
sejam manifestações importantes das 
cardiopatias, elas também podem ocorrer em 
outras situações. Assim, a dispneia pode ser 
observada em distúrbios tão diversos quanto 
doenças pulmonares, obesidade grave e 
ansiedade. 
 
De forma semelhante, a dor torácica pode ser 
produzida por diversas causas cardíacas e não 
cardíacas além da isquemia miocárdica. 
 
O edema, um sinal importante nos casos com 
insuficiência cardíaca não tratada ou 
inadequadamente tratada, também pode 
ocorrer nos casos com doença renal primária e na 
cirrose hepática. 
 
A dispneia e/ou a dor torácica que surgem 
durante a atividade física são características dos 
pacientes com cardiopatia, enquanto o padrão 
inverso, ou seja, o desenvolvimento desses 
sintomas durante o repouso e sua remissão 
durante o esforço, raramente é observado nesses 
pacientes. Portanto, é importante questionar o 
paciente com cuidado acerca da relação de tais 
sintomas com o esforço. 
 
É possível que muitos pacientes com doença 
cardiovascular sejam assintomáticos, tanto em 
repouso quanto durante esforço, mas tais 
pacientes podem se apresentar com algum 
achado anormal ao exame físico, como sopro 
cardíaco, elevação da pressão arterial ou 
alteração no ECG ou em exames de imagem. 
É importante avaliar o risco global de DAC em 
indivíduos assintomáticos usando uma 
combinação de sinais clínicos e exames 
subsidiários, incluindo a avaliação do colesterol 
total e suas frações, além de outros marcadores 
biológicos, como a proteína C-reativa, em alguns 
pacientes. Considerando que a primeira 
manifestação clínica de DAC pode ser 
catastrófica – morte súbita cardíaca, infarto 
agudo do miocárdio ou acidente vascular 
cerebral (AVC) em indivíduos previamente 
assintomáticos –, é fundamental que se identifique 
aqueles que estão sob risco elevado para tais 
eventos, de forma que se possa proceder a 
exames mais aprofundados e instituir medidas 
preventivas. 
 
 Diagnóstico 
Calculadora: http://departamentos.cardiol.br/sbc-
da/2015/CALCULADORAER2017/etapa1.html 
Segundo as diretrizes da New York Heart 
Association (NYHA), para um diagnóstico 
http://departamentos.cardiol.br/sbc-da/2015/CALCULADORAER2017/etapa1.html
http://departamentos.cardiol.br/sbc-da/2015/CALCULADORAER2017/etapa1.html
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cardíaco completo, os seguintes elementos 
devem ser sistematicamente considerados: 
 A etiologia subjacente: A doença é de origem 
congênita, hipertensiva, isquêmica ou 
inflamatória? 
 As alterações anatômicas: Quais câmaras 
estão envolvidas? Elas estão hipertrofiadas 
e/ou dilatadas? Quais valvas estão afetadas? 
Elas estão insuficientes e/ou estenóticas? Há 
comprometimento do pericárdio? Houve 
infarto agudo do miocárdio? 
 As alterações fisiológicas: Existe arritmia? Há 
evidências de insuficiência cardíaca 
congestiva ou de isquemia miocárdica? 
 A incapacidade funcional: Qual o grau de 
atividade física necessário para desencadear 
sintomas? A classificação produzida pela 
NYHA é útil para a descrição da incapacidade 
funcional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A definição de um diagnóstico cardíaco correto e 
completo geralmente começa com a anamnese 
e o exame físico. De fato, o exame clínico 
permanece sendo a base para o diagnóstico de 
uma ampla variedade de enfermidades. O exame 
clínico pode ser complementado por cinco tipos 
de exames laboratoriais: 
 ECG 
 Exames de imagem não invasivos (radiografia 
de tórax, ecocardiografia, cintilografia, 
tomografia computadorizada,tomografia por 
emissão de pósitrons e ressonância 
magnética) 
 Exames sanguíneos para avaliar o risco (p. ex., 
perfil lipídico, proteína C-reativa) ou função 
cardíaca (p. ex., peptídeo natriurético 
cerebral 
 Em alguns casos, exames invasivos 
especializados (i.e., cateterismo cardíaco e 
arteriografia coronariana 
 Testes genéticos para identificação de 
doenças cardíacas monogênicas (p. ex., 
miocardiopatia hipertrófica, síndrome de 
Marfan e anormalidades nos canais iônicos 
cardíacos que levam ao prolongamento do 
intervalo QT com aumento do risco de morte 
súbita. 
 
 Prevenção e tratamento de possíveis doenças 
cardiovasculares 
A prevenção da doença cardíaca, 
especialmente da DAC, é uma das tarefas mais 
importantes dos profissionais de saúde da 
atenção primária, assim como dos cardiologistas. 
A prevenção inicia com a avaliação do risco, 
seguido por atenção ao estilo de vida, com 
discussão sobre as metas de chegar ao peso ideal, 
fazer exercícios físicos, abandonar o tabagismo, 
além de controlar de forma agressiva todos os 
fatores de risco anormais, como hipertensão 
arterial, hiperlipidemia e diabetes melito. 
Após ter sido estabelecido o diagnóstico 
completo nos pacientes com cardiopatia 
conhecida, em geral há várias opções 
terapêuticas disponíveis. Podem-se usar vários 
exemplos para demonstrar alguns dos princípios 
da terapêutica cardiovascular: 
 Se não houver evidências de cardiopatia, o 
paciente deve ser informado sobre essa 
avaliação sem qualquer indicação para que 
retorne periodicamente com o objetivo de 
repetir os exames. Se não houver evidências 
de doença, a atenção contínua poderá levar 
o paciente a desenvolver uma preocupação 
indevida acerca da possibilidade de doença 
cardíaca. 
 Se não houver evidências de doença 
cardiovascular, mas o paciente tiver um ou 
mais fatores de risco para o desenvolvimento 
de cardiopatia isquêmica, deve-se definir um 
plano para sua redução e o paciente deve ser 
reexaminado periodicamente para avaliar a 
adesão e a eficácia da redução do risco. 
 Os pacientes assintomáticos ou levemente 
sintomáticos com valvopatia 
anatomicamente grave devem ser avaliados 
periodicamente, a cada 6 a 12 meses, por 
meio de exames clínicos e não invasivos. Sinais 
precoces de deterioração da função 
ventricular podem significar a necessidade de 
tratamento cirúrgico antes do aparecimento 
de sintomas incapacitantes, de lesão 
miocárdica irreversível e que o risco cirúrgico 
torne-se excessivo. 
 Nos pacientes com DAC, as diretrizes clínicas 
disponíveis devem ser consideradas antes de 
se decidir sobre a forma de tratamento 
(clínico, intervenção coronariana percutânea 
ou revascularização cirúrgica). A simples 
presença de angina pectoris e/ou a 
demonstração de obstrução crítica de artéria 
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coronária na angiografia não deveriam incitar 
reflexivamente a decisão de tratar o paciente 
por meio de revascularização. Ao contrário, 
essas intervenções devem ser limitadas aos 
pacientes com DAC cuja angina não 
responda adequadamente ao tratamento 
clínico ou para aqueles casos nos quais já se 
tenha demonstrado que a revascularização é 
capaz de melhorar a história natural (p. ex., 
síndrome coronariana aguda ou DAC com 
comprometimento de múltiplos vasos e 
disfunção ventricular esquerda). 
 
Dislipidemia 
 
Dislipidemia é elevação de colesterol e 
triglicerídeos no plasma ou a diminuição dos níveis 
de HDL que contribuem para a aterosclerose. As 
causas podem ser primárias (genéticas) ou 
secundárias. O diagnóstico é realizado pela 
medida das concentrações totais de colesterol, 
triglicerídios e lipoproteínas individuais. O 
tratamento envolve alterações alimentares, 
atividade física e fármacos hipolipemiantes. 
 
As dislipidemias são causadas por alterações 
metabólicas que ocorrem em resposta a distúrbios 
nas etapas do metabolismo lipídico. Como 
resultado, o perfil lipídico sérico sofrerá alterações 
e estas podem incluir aumento do colesterol total 
(CT), do triglicérides (TG), do colesterol da 
lipoproteína de baixa densidade (LDL-c) e 
diminuição do colesterol da lipoproteína de alta 
densidade (HDL-c). 
 
De acordo com a Diretriz Brasileira de Dislipidemias 
e Prevenção da Aterosclerose (2013), as dislipi-
demias podem ser classificadas em primárias 
quando existem bases genéticas, e em 
secundárias quando associadas a outras 
doenças, ao uso de medicamentos e/ou ao estilo 
de vida do indivíduo. 
 
A dislipidemia primária pode ainda ser classificada 
fenotipicamente de acordo com os componentes 
lipídicos que se apresentam alterados, 
compreendendo quatro grupos bem definidos: 
 Hipercolesterolemia isolada, 
 Hipertrigliceridemia isolada, ( 
 Hiperlipidemia mista 
 Diminuição isolada do HDL, com associação 
ao aumento do LDL e/ou dos TG. 
Este último perfil se destaca por ilustrar a condição 
da dislipidemia aterogênica, a qual ainda é 
geralmente associada a tolerância à glicose 
prejudicada, resistência à insulina, excesso de 
peso e/ou gordura corporal, e comorbidades 
como diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão arterial 
sistêmica. A união destes fatores exerce um efeito 
sinérgico para o desenvolvimento de doenças 
cardiovasculares 
 
As dislipidemias podem ser 
 Primária: genética 
 Secundária: causada pelo estilo de vida e 
outros fatores 
 
 Causas primárias 
As causas primárias são mutações genéticas 
únicas ou múltiplas que promovem a produção 
excessiva ou a deficiência na depuração dos 
triglicerídeos e do LDL, ou baixa produção ou 
depuração excessiva do HDL (Dislipidemias). Os 
nomes das várias doenças primárias refletem a 
nomenclatura antiga na qual as lipoproteínas 
eram detectadas e diferenciadas de acordo com 
sua separação em bandas alfa (HDL) e beta (LDL) 
nos géis eletroforéticos. 
 
 Causas secundárias 
As causas secundárias são responsáveis para 
muitos casos de dislipidemias em adultos. 
A causa secundária mais importante de 
dislipidemia nos países desenvolvidos é 
 Estilo de vida sedentário com ingestão 
excessiva de gordura saturada, colesterol e 
ácidos graxos trans. 
Os ácidos graxos trans são ácidos graxos mono ou 
poli-insaturados aos quais foram acrescentados 
átomos de hidrogênio; são utilizados em alguns 
alimentos processados e são tão aterogênicos 
quanto as gorduras saturadas. 
Outras causas secundárias comuns de dislipidemia 
são 
 Diabetes melito 
 Abuso de álcool 
 Nefropatia crônica 
 Hipotireoidismo 
 Cirrose biliar primária e outras doenças 
hepáticas colestáticas 
 Fármacos, como tiazidas, betabloqueadores, 
retinoides, antirretrovirais, 
ciclosporina, tacrolimus, estrogênio e 
progesterona e glucocorticoides 
 
As causas secundárias dos baixos níveis de 
colesterol HDL incluem tabagismo, esteroides 
anabolizantes, infecção por HIV e síndrome 
nefrótica. 
 
O diabetes é uma causa secundária 
especialmente significativa porque os pacientes 
tendem a ter combinação aterogênica de 
triglicerídios elevados, concentração elevada de 
LDL pequenas e densas e HDL baixo (dislipidemia 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arterioesclerose/aterosclerose
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-tireoide/hipotireoidismo
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/colangite-biliar-prim%C3%A1ria-cbp
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/v%C3%ADrus-da-imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv/infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-v%C3%ADrus-da-imunodefici%C3%AAncia-humana-hivhttps://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7as-glomerulares/vis%C3%A3o-geral-da-s%C3%ADndrome-nefr%C3%B3tica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7as-glomerulares/vis%C3%A3o-geral-da-s%C3%ADndrome-nefr%C3%B3tica
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diabética, hiperapo B hipertrigliceridêmica). 
Pacientes com diabetes tipo 2 são especialmente 
suscetíveis. A associação pode ser uma 
consequência da obesidade e/ou do mau 
controle do diabetes, que pode aumentar os 
ácidos graxos livres circulantes, provocando 
aumento da produção hepática de VLDL. As VLDL 
enriquecidas com triglicerídios transferem então 
triglicerídios e colesterol para LDL e HDL, 
promovendo a formação de LDL pequenas e 
densas ricas em triglicerídios e a depuração das 
HDL ricas em triglicerídios. A dislipidemia diabética 
é, muitas vezes, exacerbada pelo aumento da 
ingestão calórica e pela inatividade física que 
caracteriza o estilo de vida de alguns pacientes 
com diabetes tipo 2. Mulheres diabéticas podem 
estar em risco especial de doenças cardíacas 
como resultado dessa forma de dislipidemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os mais comuns tipos de dislipidemias são a 
hipercolesterolemia isolada ou em associação 
com hipertrigliceridemia e hipertrigliceridemia 
com o HDL baixo, devido às doenças que causam 
dislipidemias secundárias que são muito 
frequentes na população, diabetes mellitus e 
síndrome metabólica. A classificação de 
Fredrikson é importante para entender os padrões 
das dislipidemias familiares, apesar de menos 
utilizada atualmente. Também é importante saber 
que a avaliação a beira do leito pode sugerir o 
diagnóstico em algumas dislipidemias onde a 
aparência do plasma é característica. 
 
As diretrizes brasileiras de dislipidemia as 
dividem em: 
 Hipercolesterolemia isolada: 
o Aumento isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 
mg/dL). 
 Hipertrigliceridemia isolada: 
o Aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 
mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a amostra for 
obtida sem jejum). 
o Em situações em que está maior que 400, 
o LDL não tem relevância 
 Hiperlipidemia mista: 
o Aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) 
o Aumento dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 
mg/ dL, se a amostra for obtida sem jejum). 
o Se TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela 
fórmula de Friedewald é inadequado, 
devendo-se considerar a hiperlipidemia 
mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dL. 
 HDL-c baixo: 
o Redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e 
mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em 
associação ao aumento de LDL-c ou de 
TG. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação fenotípica (Fredrickson): A 
classificação proposta por Fredrickson é baseada 
nos padrões de lipoproteínas associados a 
concentrações elevadas de colesterol e/ou TG, 
não sendo considerado o HDL-c. 
A classificação de Fredrickson tem por base a 
separação eletroforética e/ou por 
ultracentrifugação das frações lipoproteicas, 
distinguindo-se seis tipos. Embora se reconheça a 
grande contribuição desta classificação, ela é 
hoje muito pouco utilizada, pois pouco colabora 
para o conhecimento da etiologia (exceto na 
disbetalipoproteinemia) ou da decisão 
terapêutica. 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório cardiologia 
Sinais e sintomas 
 
A dislipidemia, por si só, não causa sintomas, mas 
pode provocar doença vascular sintomática, 
incluindo doença coronariana (DC), acidente 
vascular cerebral e doença arterial periférica. 
 
Níveis elevados de triglicerídeos [> 1000 mg/dL 
(> 11,3 mmol/L)] podem causar pancreatite 
aguda. Níveis muito altos de triglicerídeos também 
podem causar hepatoesplenomegalia, 
parestesia, dispneia e confusão. Altas 
concentrações de LDL podem causar arco 
corneano, xantelasmas tendinosos e xantomas 
tendinosos encontrados nos tendões do 
calcâneo, nos cotovelos e joelhos e sobre as 
articulações metacarpofalangeanas. Outro 
achado clínico observado nos pacientes com LDL 
alto (p. ex., na hipercolesterolemia familiar) é o 
xantelasma (placas amarelas ricas em lipídios nas 
pálpebras mediais). Os pacientes com cirrose biliar 
primária e níveis lipídicos normais podem ter 
xantelasma. 
 
Pacientes com a forma homozigótica de 
hipercolesterolemia familiar podem ter arco 
corneal, xantomas tendinosos e xantelasma, além 
de xantomas planares ou tuberosos. Xantomas 
planares são manchas amareladas chatas ou 
ligeiramente elevadas. Xantomas tuberosos são 
nódulos firmes e indolores normalmente 
localizados ao longo das superfícies extensoras 
das articulações. Pacientes com grandes 
elevações de triglicerídios podem apresentar 
xantomas eruptivos no dorso, no tronco, nos 
cotovelos, na região glútea, nos joelhos, nas mãos 
e nos pés. Pacientes com a rara 
disbetalipoproteinemia podem apresentar 
xantomas palmares e tuberosos. 
 
A hipertrigliceridemia grave (> 2000 mg/dL [> 22,6 
mmol/L]) pode causar aspecto cremoso nas 
artérias e veias retinianas (lipemia retiniana). 
Concentrações extremamente elevadas de 
lipídios também podem provocar aspecto lácteo 
(leitoso) do plasma sanguíneo. Os sintomas 
podem incluir parestesias, dispneia e confusão. 
 
Diagnóstico 
 
Perfil de lipídios séricos (medida de colesterol total, 
triglicerídios e HDL colesterol e cálculo de LDL 
colesterol e VLDL) 
Suspeita-se de dislipidemia em pacientes com 
achados físicos característicos ou complicações 
de dislipidemia (p. ex., doença aterosclerótica). 
Suspeitar de distúrbios lipídicos primários quando 
os pacientes tiverem 
 Sinais físicos de dislipidemia 
 Início de doença aterosclerótica precoce 
(< 60 anos) 
 História familiar de doença aterosclerótica 
 Colesterol sérico > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/L) 
 
A dislipidemia é diagnosticada pela medida dos 
lipídios séricos. As medidas de rotina (perfil lipídico) 
incluem colesterol total, triglicerídios, HDL e LDL. 
Proteína C reativa também pode ser dosada. 
 
Testar as dislipidemias secundárias na maioria dos 
pacientes com dislipidemia recém-diagnosticada 
e quando um componente do perfil lipídico tiver 
piorado sem explicação. Esses testes são feitos 
pela dosagem de 
 Glicemia de jejum 
 Enzimas hepáticas 
 Creatinina 
 Hormônio estimulante da tireoide (TSH) 
 Proteína urinária 
 
 Triagem 
O rastreamento é feito pelo lipidograma de jejum 
(colesterol total, triglicerídeos e HDL, e LDL 
calculado). Diferentes sociedades médicas têm 
recomendações diferentes sobre quando iniciar o 
rastreamento. 
As dosagens de lipídios devem ser 
acompanhadas da avaliação dos demais fatores 
de risco cardiovascular, como 
 Diabetes melito 
 Tabagismo 
 Hipertensão 
 História familiar de DC em parente de 1º grau 
do sexo masculino antes dos 55 anos ou em 
parente de 1º grau do sexo feminino antes dos 
65 anos 
 Crianças com fatores de risco (p. ex., 
diabetes, hipertensão, história familiar de 
hiperlipidemia grave ou doença coronariana 
prematura): perfil lipídico de jejum uma vez 
entre 2 e 8 anos 
 Crianças sem fatores de risco: perfil lipídico 
sem jejum ou de jejum uma vez antes da 
puberdade (geralmente dos 9 aos 11 anos) e 
mais uma vez dos 17 aos 21 anos 
 
Tratamento 
 
Tratamento não medicamentoso 
 Terapia nutricional 
 Ácidos graxos devem ser excluídos da dieta 
 Controle do peso 
 Redução de bebida alcoolica 
 Atividade física 
 Cessação do tabagismo 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/vis%C3%A3o-geral-da-doen%C3%A7a-coronariana
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/acidente-vascular-encef%C3%A1lico/vis%C3%A3o-geral-do-acidente-vascular-encef%C3%A1lico
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/acidente-vascular-encef%C3%A1lico/vis%C3%A3o-geral-do-acidente-vascular-encef%C3%A1licohttps://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-arteriais-perif%C3%A9ricas/doen%C3%A7a-arterial-perif%C3%A9rica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-aguda
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-aguda
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Tratamento farmacológico 
 Estatinas: Até o presente, a redução do LDL-c 
por inibidores da HMG-CoA redutase ou pelas 
estatinas permanece a terapia mais validada 
por estudos clínicos para diminuir a incidência 
de eventos cardiovasculares. A depleção 
intracelular de colesterol estimula a liberação 
de fatores transcricionais e, 
consequentemente, a síntese e a expressão 
na membrana celular de receptores para 
captação do colesterol circulante, como o 
LDLR. Assim, a ação das estatinas pode 
potencialmente influenciar em todo conjunto 
das lipoproteínas circulantes que interagem 
com o LDLR, como a LDL, a VLDL e os 
remanescentes de quilomícrons. O principal 
efeito colateral das estatinas é a mialgia 
 Ezetimiba: A ezetimiba inibe a absorção de 
colesterol na borda em escova do intestino 
delgado, atuando seletivamente nos 
receptores NPC1-L1 e inibindo o transporte 
intestinal de colesterol. A inibição da absorção 
de colesterol (em grande parte do colesterol 
biliar) leva à diminuição dos níveis de 
colesterol hepático e ao estímulo à síntese de 
LDLR, com consequente redução do nível 
plasmático de LDL-c de 10 a 25%. 
 Resinas: As resinas, ou sequestradores dos 
ácidos biliares, atuam reduzindo a absorção 
enteral de ácidos biliares. Como resultado, 
ocorre depleção do colesterol celular 
hepático, estimulando a síntese de LDLR e de 
colesterol endógeno. Como consequência 
deste estímulo à síntese, pode ocorrer 
aumento da produção de VLDL e, 
consequentemente, de TG plasmáticos. 
 Fibratos: São fármacos derivados do ácido 
fíbrico que agem estimulando os receptores 
nucleares denominados “Receptores Alfa 
Ativados da Proliferação dos Peroxissomas” 
(PPAR-α). Este estímulo leva ao aumento da 
produção e da ação da LPL, responsável pela 
hidrólise intravascular dos TG, e à redução da 
ApoC-III, responsável pela inibição da LPL 
 Ácido nicotínico (niacina): O ácido nicotínico 
reduz a ação da lipase tecidual nos 
adipócitos, levando à menor liberação de 
ácidos graxos livres para a corrente sanguínea. 
Como consequência, reduz-se a síntese de TG 
pelos hepatócitos. Reduz ainda o LDL-c em 5 a 
25%; aumenta o HDL-c em 15 a 35%; e diminui 
o TG em 20 a 50% 
 Ácidos graxos ômega 3: Em altas doses (4 a 
10g ao dia), reduzem os TG e aumentam 
discretamente o HDL-c, podendo, entretanto, 
aumentar o LDL-c. Seus efeitos no perfil lipídico 
são dosedependentes e resultam de uma 
variedade de mecanismos, entre os quais a 
diminuição da produção de VLDL e o 
aumento de seu catabolismo. 
 Inibidores da proteína de transferência de 
ésteres de colesterol: A CETP é responsável 
pela transferência de ésteres de colesterol da 
HDL para lipoproteínas que contêm ApoB, em 
troca equimolar por TG. Como é previsível, a 
inibição da CETP aumenta a concentração de 
colesterol na HDL e diminui nas lipoproteínas 
que contêm ApoB, incluindo VLDL e LDL. 
 Inibidores da PCSK-9: Sabe-se que a 
funcionalidade e o número de LDLR expressos 
na superfície dos hepatócitos constitui fator 
determinante dos níveis plasmáticos de LDL. A 
LDL circulante se liga aos LDLR na superfície do 
hepatócito, libera seu conteúdo para o 
endossoma e, posteriormente, o receptor é 
reciclado de volta à superfície do hepatócito, 
para captar mais partículas de LDL do plasma. 
Em condições normais, o LDLR refaz este ciclo 
aproximadamente 150 vezes, até que seja 
degradado. A PCSK9 é uma enzima que 
desempenha um papel importante no 
metabolismo lipídico, modulando a densidade 
de LDLR.270 Sintetizada no núcleo celular e 
secretada pelos hepatócitos, liga-se aos LDLR 
na circulação, favorecendo sua degradação. 
 Inibidor da proteína de transferência de 
triglicérides microssomal: A lomitapida é um 
fármaco que inibe a MTP, reduzindo a 
formação de quilomícrons no intestino e VLDL 
pelo fígado. Pelo fato da VLDL ser um precursor 
metabólico da LDL, as concentrações 
plasmáticas de LDL são reduzidas. 
 Inibidores da síntese de apolipoproteína B 
(antissenso anti-ApoB): O antissenso da ApoB é 
indicado em portadores de HoHF. Ainda não 
aprovado no Brasil, o mipomersen, único 
representante da classe, é administrado por 
via subcutânea e consiste de 
oligonucleotídeos que atingem o núcleo do 
hepatócito e se hibridizam ao RNA mensageiro 
da ApoB, formando um RNA de fita dupla, que 
é reconhecido e degradado por uma 
Ribonuclease H RNase H e, portanto, impede a 
formação (tradução) da proteína (ApoB).280 
Além de reduzir a formação de VLDL, os 
produtos de sua metabolização também são 
reduzidos, como IDL, LDL e Lp(a) 
 Inibidores da síntese de apolipoproteína C-III 
(antissenso anti-ApoC-III): A ApoC-III é um 
importante modulador do metabolismo das 
lipoproteínas e possui um papel crucial 
regulando as concentrações de TG 
plasmáticas. É sintetizada principalmente pelo 
fígado e é um componente das lipoproteínas 
ricas em TG.282 A ApoC-III inibe a hidrólise de 
TG mediada pela LPL e prejudica a captação 
Julia Paris Malaco – ambulatório cardiologia 
hepática dos remanescentes de lipoproteínas 
ricas em TG.283,284 Em altas concentrações, a 
ApoC-III inibe a atividade da LPL, enzima que 
participa do catabolismo das lipoproteínas 
ricas em TG e no remodelamento das HDL.283 
Concentrações elevadas de ApoC-III no 
plasma comprometem não só a lipólise, como 
a remoção da circulação das lipoproteínas 
ricas em TG, com acúmulo de lipoproteínas 
aterogênicas, sendo consideradas fator de 
risco independente para a DAC, 
especialmente quando a ApoC-III está 
contida em lipoproteínas que contêm 
ApoB.284 Variantes genéticas da ApoC-III com 
perda de função e concentrações reduzidas 
de ApoC-III no plasma são associadas com 
risco reduzido de DAC,285-287 sendo sua 
inibição considerada novo alvo terapêutico. 
 Lipase ácida lisossômica recombinante 
humana: A Terapêutica de Reposição 
Enzimática (ERT) tem sido usada com sucesso 
em outras formas de doenças de depósito 
lisossomal, sendo uma perspectiva para os 
pacientes com Deficiência da Lipase Ácida 
Lisossomal (LAL-D, sigla do inglês lysosomal 
acid lipase deficiency). O objetivo da ERT é 
tentar normalizar os níveis fisiológicos de lipase 
ácida lisossomal291 e evitar o acúmulo de 
ésteres de colesterol e TG – e, em 
consequência, restaurar a função normal dos 
órgãos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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lip%C3%ADdicos/dislipidemia#:~:text=Dislipidemia%20%C
3%A9%20eleva%C3%A7%C3%A3o%20de%20colesterol,col
esterol%2C%20triglicer%C3%ADdios%20e%20lipoprote%C3
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