Dermatite Atópica

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Ana Luísa Rubim
Dermatite Atópica
Introdução
A dermatite atópica (DA) ou eczema atópico é uma doença crônica inflamatória da pele, com períodos de exacerbações e remissões, que se caracteriza por prurido intenso e lesões eczematosas, cuja localização varia de acordo com a idade do paciente.
A AD afeta 10% a 30% das crianças em todo o mundo e frequentemente ocorre em famílias com outras doenças atópicas, como asma, rinite alérgica e alergia alimentar. Os lactentes com DA são predispostos ao desenvolvimento de rinite alérgica e/ou asma mais tarde, ainda na infância, em um processo chamado “marcha atópica”.
epidemiologia
A prevalência da DA aumentou nas últimas três décadas. Embora possa se manifestar em qualquer período etário, 60% dos casos de DA ocorrem no primeiro ano de vida. A DA assume forma leve em 80% das crianças acometidas, e em 70% dos casos há melhora gradual até o final da infância.
No Brasil, um estudo realizado com crianças de 2 a 10 anos de idade encontrou uma prevalência média de 24,6%8 ; e outro estudo, realizado com adolescentes de 12 a 15 anos de idade, revelou prevalência 13,2%.
Estudos realizados nos últimos anos demonstram uma prevalência mundial variando entre 7 e 26%, dependendo da faixa etária.
SBP
marcha atópica
O conceito de marcha atópica refere-se à história natural das doenças alérgicas. Há muito se observa que estas doenças podem se manifestar de forma variável em diferentes períodos em um mesmo paciente. Isto ocorre porque as doenças atópicas compartilham aspectos genéticos e fisiopatológicos destacando-se a sensibilização a alérgenos e o predomínio Th2, entretanto, recentemente têm-se mostrado que os diferentes quadros de alergia apresentam uma progressão característica. 
Estudos epidemiológicos demonstraram que estas doenças apresentam diferentes períodos de maior prevalência e quando uma destas se torna mais rara outra começa a se manifestar. No caso da DA, estudos longitudinais mostraram picos de prevalência nos primeiros anos de vida de até 20% e com o passar dos anos há quedas significativas, chegando aos 5% quando os pacientes completam duas décadas.
Em geral a DA precede os quadros de asma e rinite e a prevalência de alergias respiratórias é muito maior entre os pacientes que apresentam ou apresentaram DA chegando a 45%. Todas estas evidências contribuem para que a DA se torne um importante fator de risco para a asma.
Etiologia
Apesar dos fatores envolvidos nesse aumento não estarem bem esclarecidos, acredita-se que a predisposição genética, fatores ambientais, poluição, exposição à alérgenos e infecções podem ter algum tipo de relação.
A DA é uma doença genética complexa que resulta em um defeito na barreira cutânea, respostas imunes inatas reduzidas na pele e respostas exageradas mediadas por linfócitos T a alérgenos e micróbios ambientais, que levam à inflamação cutânea crônica.
fatores de risco
Os fatores genéticos, apesar de muito importantes, não explicam as diferenças existentes na prevalência da DA em localidades distintas, nem o aumento da prevalência observado nas últimas décadas em várias regiões do mundo. A interação entre fatores genéticos predisponentes à DA e fatores ambientais e/ou exacerbantes, tais como exposições maternas durante a gestação, irritantes de contato com a pele, clima, poluentes, fumaça de tabaco, água dura, vida urbana e rural e dieta têm sido apontados como potenciais determinantes desse aumento da prevalência. Estudos longitudinais têm demonstrado que a persistência da DA na idade adulta está relacionada a: idade precoce de início dos sintomas, formas graves de apresentação, história familiar de DA e sensibilização alérgica precoce. Além desses, destacam-se: ter sibilos no último ano, ter rinite alérgica, e o menor grau de escolaridade materna como fatores de risco associados à presença de DA, sobretudo grave, em nosso meio. 
Desse modo, é importante que os fatores de risco associados à expressão da DA sejam identificados para que intervenções futuras possam ser tomadas de modo adequado.
fatores ambientais
Exposições maternas durante a gestação
Apesar de vários questionamentos, documentouse relação direta entre estresse materno e o possível desenvolvimento e/ou evolução para DA na infância, possivelmente por interferência no desenvolvimento do sistema imunológico do feto. O mesmo foi observado com relação à exposição passiva ao fumo do tabaco. Resultados controversos foram observados entre o consumo de antibióticos e de álcool e evolução para DA.
Irritantes e agentes que causam prurido 
Alguns agentes ambientais, como sabões e detergentes, agridem a pele, interferem com a barreira cutânea e facilitam a interação entre irritantes e alérgenos e o sistema imunológico, promovendo inflamação. Destaca-se lauril sulfato de sódio e hidróxido de sódio.
Mudanças climáticas 
Alguns estudos têm associado mudanças de prevalência de DA a alterações climáticas, entretanto, deve-se ter em mente que o clima de uma região envolve temperatura, umidade e precipitação, além de fatores relacionados como a exposição à radiação ultravioleta (UV).
Temperatura - Há relatos de melhora da DA com o aumento da temperatura, e cogita-se ser decorrente do menor uso de sistemas de aquecimento no interior do domicílio, ou pelo fato de os pacientes passarem mais tempo fora de casa, sendo mais expostos aos raios UV. Estudo nacional documentou menor controle da DA em localidades com maior temperatura. O calor aumenta a perspiração, que funciona como irritante, acentuando a inflamação na DA. 
Os resultados díspares entre efeitos protetores da temperatura na população e efeitos danosos aos pacientes com DA necessitam de considerações. Pode ser que uma temperatura mais alta proteja direta ou indiretamente indivíduos não afetados de desenvolver DA, enquanto que temperaturas mais altas não são bem toleradas por pacientes com DA estabelecida.
Umidade - Embora haja relato de que a umidade relativa baixa intradomiciliar seja associada a baixas taxas de DA, há resultados conflitantes, e mais estudos são necessários. 
Radiação ultravioleta - Estudos norte-americanos documentaram menor prevalência de DA em locais com alta exposição à radiação ultravioleta (UV). Supõe-se que seja decorrente de ação imunossupressora local, ou pela maior transformação de vitamina D19. 
Precipitação - Estudos norte-americano e europeu evidenciaram menor prevalência de DA em localidades com índice pluviométrico elevado. Os autores acreditam que tal efeito seja decorrente da menor exposição à radiação UV que ocorre nessas localidades, além de alteração na regulação da filagrina como resultado da persistência da inflamação cutânea.
Poluentes atmosféricos 
Os poluentes atmosféricos ainda não foram identificados como fatores de risco para a DA. Admite-se que atuariam diretamente na pele por ligar-se ao estrato córneo, sendo metabolizados ou mesmo penetrando a epiderme e ganhariam a circulação sistêmica via capilares dérmicos. De maneira geral, há associação entre exposição a poluentes externos e maior gravidade da DA. Viver em casas próximas a ruas de tráfego intenso associou-se à maior prevalência de DA e a formas mais graves. 
Poluentes intradomiciliares 
Vários poluentes intradomiciliares são apontados como possivelmente relacionados à expressão e/ou agravamento da DA: material de combustão (fogões, lareiras), material de construção, fontes biológicas e produtos de limpeza. Entretanto, os resultados são controversos, e mais estudos são necessários. 
Exposição à fumaça de tabaco 
Embora seja muito clara a ação do tabagismo sobre a asma, na DA essa ação é discutida. Revisão sistemática e metanálise de 86 estudos documentou que o tabagismo ativo e o passivo são associados a maior risco de DA, fato não observado com o tabagismo materno durante a gestação.
Água dura 
A exposição à água dura (concentração elevada de minerais: cálcio e magnésio) tem sido associada com piora da DA, mas não de modo unânime. Admitese que isto ocorreria por irritação direta dos íons cálcio e magnésio e/ou necessidadede quantidades maiores de sabões para a limpeza da pele com uso dessa água. Estudo inglês que promoveu a retirada desses íons da água não documentou mudanças na prevalência de DA. 
Dieta 
Metanálise de estudos com dieta de restrição materna de alimentos “alergênicos” durante a gestação não documentou efeito protetor para a prole até os 18 meses de idade. Entretanto, o consumo materno de peixe durante a gestação associou-se à redução na prevalência de DA no primeiro ano de vida, possivelmente pelo consumo de ácidos graxos poli-insaturados ômega. Em crianças e adolescentes o uso de dieta pobre em vegetais, frutas, peixes, e azeite tem sido associado a maior prevalência de AD e outras doenças alérgicas. 
Aleitamento materno 
Embora haja estudos longitudinais de aleitamento materno prolongado que mostram efeito protetor sobre o aparecimento de DA, sobretudo nos primeiros anos de vida, estudos posteriores não confirmaram tais observações. A relação entre aleitamento materno e introdução de alimentos sólidos precisa ser alvo de estudos no futuro.
A amamentação durante os primeiros quatro meses de vida demonstrou modesta redução na incidência de DA em crianças de alto risco, enquanto a amamentação exclusiva por quatro a seis meses, com o desmame iniciado exatamente em 4 a 5 meses, pode fornecer o menor risco de desenvolver DA em todas as crianças. 
Probióticos e prebióticos 
O uso de probióticos tem sido estudado com a finalidade de proteção e terapêutica. Duas metanálises avaliaram estudos controlados por placebo e documentaram redução na prevalência de DA entre os tratados com probióticos, mas a sua ação no tratamento da DA ainda merece estudos. As evidências sobre o uso de prebióticos sobre o desenvolvimento de DA ainda são limitadas.
fisiopatologia
patologia – nelson
As lesões cutâneas agudas da DA são caracterizadas por espongiose ou acentuado edema intercelular da epiderme. Na DA, as células dendríticas apresentadoras de antígeno na epiderme, como as células de Langerhans, apresentam moléculas de imunoglobulina (Ig) E em sua superfície. Essas células apresentadoras de antígeno são muito importantes na apresentação cutânea de alérgeno aos linfócitos T auxiliares (helper) do tipo 2 (Th2). Há um acentuado infiltrado perivenular de linfócitos T, com alguns monócitos-macrófagos, nas lesões agudas da DA. Os mastócitos são encontrados em números normais, mas em diferentes estágios de degranulação. A DA crônica e liquenificada é caracterizada por hiperplasia da epiderme com hiperceratose e discreta espongiose. Há predomínio de células de Langerhans contendo IgE na epiderme e macrófagos no infiltrado mononuclear dérmico. Os números de mastócitos e eosinófilos estão aumentados, contribuindo para o desenvolvimento da inflamação cutânea.
patogênese
Recentemente, a DA foi classificada segundo o ponto de vista fisiopatológico em extrínseca e intrínseca. A extrínseca ou alérgica atinge 70% a 80% dos pacientes com DA e se relaciona à sensibilização contra alérgenos ambientais e níveis elevados de IgE. A intrínseca ou não alérgica, que ocorre em 20% a 30% dos casos, é acompanhada de baixos níveis de IgE e ausência de detecção de sensibilização alergênica. Os dois distúrbios principais da DA são a disfunção da barreira cutânea e da resposta imunológica havendo uma inter-relação entre os dois, o que ocasiona um círculo vicioso. As duas formas de DA são associadas à eosinofilia. 
Todos os seguintes contribuem para o desenvolvimento da dermatite atópica:
· Fatores genéticos
· Disfunção da barreira epidérmica
· Mecanismos imunológicios
· Gatilhos ambientais
Gatilhos ambientais comuns são:
· Alimentos (p. ex., leite, ovos, soja, trigo, amendoins, peixe)
· Alérgenos transportados pelo ar (p. ex., ácaros, fungos, pelos)
· Colonização da pele por Staphylococcus aureus decorrente de deficiências nos peptídeos antimicrobianos endógenos
· Produtos tópicos (p. ex., cosméticos, fragrâncias, sabonetes ásperos)
· Sudorese
· Tecidos ásperos
A dermatite atópica é uma doença caracterizada por ativaçao imune, hiperplasia da epiderme e disfunçao da barreira epitelial. Os principais mecanismos incluem anormalidades na diferenciaçao dos queratinócitos, levando a um estrato córneo defeituoso e sensibilizaçao de IgE.
A filagrina, uma proteína estrutural da epiderme, e seus metabólitos são essenciais à função da barreira cutânea. Mutações nos genes da família da filagrina foram identificadas em até 50% dos pacientes com DA grave, levando ao início precoce da sintomatologia da DA, maior tendência a pele seca, e outras comorbidades. As citocinas encontradas na inflamação alérgica, como IL-4, IL-13, IL-22, IL-25 e fator de necrose tumoral, podem também reduzir a expressão de filagrina. Assim, os pacientes com DA são mais suscetíveis a infecções bacterianas, virais e fúngicas relacionadas ao prejuízo da imunidade inata, incluindo a perda da função de barreira e alteração da geração de peptídeos antimicrobianos.
Em pessoas saudáveis, a pele age como uma barreira protetora contra irritantes externos, perda de hidratação e infecções. A função adequada da pele depende de teor adequado lipídico e de umidade, respostas imunes funcionais e integridade estrutural. A pele extremamente seca é uma característica da DA. Essa característica é decorrente do comprometimento da barreira epidérmica, que provoca excessiva perda transepidérmica de água, penetração do alérgeno e colonização microbiana. 
Os 2 principais distúrbios da dermatite atópica são disfunção da barreira epidérmica e disfunção imune. A disfunção da barreira causa uma alteração da imunidade cutânea inata (queratinócitos e células de Langerhans), com ativação de linfócitos Th2
alteração da barreira cutânea
A barreira cutânea é formada pelo estrato córneo (EC), constituído de um compartimento duplo, heterogêneo, onde os principais elementos são os corneócitos e os lipídeos extracelulares.
Uma das principais funções da barreira cutânea é o controle da permeabilidade. Quando há perda desta função, a pele passa a sofrer as consequências de agressões físicas, químicas ou biológicas. 
A xerose ou pele seca na DA está relacionada a alterações da diferenciação epidérmica, do metabolismo lipídico da epiderme e ao aumento da perda de água trans-epidérmica. Os corneócitos tendem a se agregar, são menores, com renovação celular reduzida, e contêm menor quantidade de aminoácidos hidrossolúveis derivados da filagrina, que exerce papel importante na perda de água trans-epidérmica.
A composição alterada dos lipídeos do extrato córneo é o defeito básico da DA levando a aumento da permeabilidade a alérgenos e irritantes. Na interface entre a pele e o meio ambiente existe número elevado de antígenos. O prurido intenso e a escarificação em combinação com a hiper-reatividade cutânea e a redução do limiar ao prurido, são a base do círculo vicioso na DA. Como conseqüência do ato de coçar ocorre estimulação mecânica contínua e liberação de citocinas pelos queratinócitos.
O ato de coçar desempenha papel fundamental no desenvolvimento das lesões cutâneas uma vez que lesa os queratinócitos. Os queratinócitos dos pacientes com DA não atuam apenas como barreira física uma vez que manifestam anormalidade intrínseca na produção de citocinas e quimiocinas, como a liberação de quantidades aumentadas de GM-CSF (fator de crescimento de colônias de granulócitos), TNFα (fator de necrose alfa) e IL-1β. Em resposta a produção de TNFα e IFNγ (interferon gama) ocorre também a liberação da proteína quimioatrativa de monócito 1, RANTES e IL-8. Estas contribuem para o recrutamento de células inflamatórias e perpetuação da resposta inflamatória na pele.
A linfopoetina tímica estromal (IL-7) é produzida em grandes quantidades pelos queratinócitos dos pacientes com DA e contribui para a iniciação da cascata alérgica pela indução da migração das células de Langerhans (CL) para os linfonodos. Esta citocina estimula também a produção de IL-5, IL-13 e TNFα pelos linfócitos T não diferenciados (LTH0) e de quimiocinas pelas células dendríticas(CDs), o que resulta na quimiotaxia de células do tipo TH2.
Recentemente, foi descrito o papel das células T em mediar a morte celular programada (apoptose) dos queratinócitos através do ligante Fas30,31. A interação das células T e a apoptose dos queratinócitos vão levar à formação da espongiose (edema intercelular) que é uma característica histológica típica da lesão eczematosa. Além disso, os queratinócitos que entram em processo de apoptose vão liberar outros fatores quimiotáticos que recrutam mais células T amplificando o processo inflamatório.
alterações imunológicas
A DA é doença inflamatória cutânea bifásica caracterizada por uma fase inicial onde há predomínio de citocinas TH2 e uma fase posterior crônica com predominância TH1. 
O desenvolvimento das lesões cutâneas da DA é orquestrado pela expressão tissular local de citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias, que têm papel central na definição da natureza do infiltrado inflamatório na doença.
Os alérgenos que penetram na epiderme em decorrência da diminuição da função da barreira cutânea são capturados pelas moléculas de IgE via receptores de alta e baixa afinidade das CL, que são as principais células apresentadoras de antígenos da epiderme. Foi demonstrado que pacientes com DA apresentam maior quantidade de receptores para IgE na superfície das CL e também nas células mononucleares do sangue periférico. O antígeno é internalizado e processado para então se ligar ao complexo de histocompatibilidade de classe II presente na superfície da CL e posteriormente ser apresentado aos linfócitos. As CL podem apresentar o antígeno para os linfócitos TH2, antígenos específicos que infiltram as lesões cutâneas ou migrar para os linfonodos satélites e apresentá-los a linfócitos não comprometidos (TH0). Após o contato com o antígeno, o linfócito TH0 será ativado e desencadeará uma expansão clonal com diferenciação dos mesmos. Este linfócito passa a expressar em sua superfície o antígeno linfocitário cutâneo (ALC), sendo então capaz de migrar seletivamente para a pele onde em um segundo contato com o antígeno, passará a sintetizar citocinas de padrão TH2 (IL-4, IL-5, IL13 e IL-16). A IL-4 estimulará os linfócitos B a produzirem IgE, enquanto a IL-5 induzirá a síntese e maturação dos eosinófilos. As citocinas de perfil TH2 promovem eosinofilia pela regulação local da produção de IL-5 e de fatores quimiotáticos e pela supressão da produção de IFNγ.
A IgE ligada aos mastócitos provoca a sua desgranulação com liberação dos seus mediadores, como a histamina, causando prurido e eritema que são observados na fase aguda da DA. Além disso, as CL ativadas passam a liberar quimocinas, tais como proteína quimiotática para monócitos 1 (MCP1) e IL-16 e os macrófagos liberam também quimocinas que serão responsáveis pelo recrutamento de outras células pró-inflamatórias. Entre estas células temos as células dendríticas epidérmicas inflamatórias (CDEI) que também expressam na sua superfície altos níveis de FcεRI. Após sua ativação passam a sintetizar e a liberar mediadores que contribuem para o aumento da apresentação antigênica. Além disso, as CDEI ativadas sintetizam e liberam IL-12, que promovem a mudança no padrão de citocinas pelos linfócitos T, passando de TH2 para TH1 caracterizando a fase crônica da DA. 
As lesões cutâneas crônicas da DA, por outro lado, possuem números significativamente menores de células que expressam IL-4 e IL-13, mas maiores números de células que expressam IL5, fator estimulador de colônias de granulócitos e macrófagos, IL-12 e interferon (IFN) γ do que as lesões agudas da DA. A DA crônica é caracterizada pelo desvio do perfil dominante Th2 para a predominância de Th1. A infiltração de linfócitos T que expressam IL-22 é correlacionada à gravidade de DA, ao bloqueio da diferenciação de queratinócitos e à indução de hiperplasia epidérmica.
O aumento da expressão da IL-5 durante a transição da fase aguda para a crônica parece desempenhar papel importante na manutenção da função dos eosinófilos, assim como o aumento da expressão do GM-CSF, que também tem atuação na sobrevivência dos monócitos, eosinófilos e CL.
A eosinofilia tecidual é encontrada tanto da fase aguda como da crônica. Na DA os níveis elevados de eosinófilos circulantes se relacionam à atividade da doença e diminuem em resposta ao tratamento. Nos tecidos, os eosinófilos podem desgranular, liberando proteínas que promovem lesão tecidual. Os eosinófilos podem também atuar como células imunorregulatórias pela produção de citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13.
Os macrófagos ativados passam a sintetizar e a liberar grandes quantidades de IL-12. O desenvolvimento de um perfil de resposta TH1 ou TH2 é controlado pela produção relativa de IL-12 e INFγ (TH1) versus IL-4 e IL-10 (TH2). Como a IL-12 passa a predominar no sítio de inflamação, ocorrerá o favorecimento de uma resposta celular (TH1).
Quadro Clínico 
Os sinais clínicos se iniciam, em 90% dos casos, antes dos 5 anos de idade e antes dos 6 meses de vida em 48 a 75% dos casos. 
O prurido intenso, especialmente à noite, e a reatividade cutânea são as principais características da DA. As arranhaduras e escoriações aumentam a inflamação cutânea, contribuindo para o desenvolvimento de lesões cutâneas eczematosas mais pronunciadas. 
Alimentos (leite de vaca, ovo, amendoim, nozes, soja, trigo, peixe, frutos do mar), aeroalérgenos (pólen, grama, epitélio de animais, ácaros de poeira), infecções (Staphylococcus, herpes simples, molusco), umidade reduzida, sudorese excessiva e agentes irritantes (lã, acrílico, sabonetes, artigos de higiene, perfumes, detergentes) podem exacerbar (desencadear) o prurido e as arranhaduras.
As lesões cutâneas agudas da DA são intensamente pruriginosas, com pápulas eritematosas. A dermatite subaguda se manifesta como pápulas eritematosas, escoriadas e descamativas. Por outro lado, a DA crônica é caracterizada por liquenificação ou aumento da espessura da pele com marcas superficiais acentuadas e pápulas fibróticas. Na DA crônica, todos os três tipos de reações cutâneas podem coexistir no mesmo indivíduo. A maioria dos pacientes com DA apresenta pele seca e sem brilho independentemente do estágio da doença. 
O padrão e a distribuição da reação cutânea variam conforme a idade do paciente e a atividade da doença. 
A DA tende a ser mais aguda na infância e acomete a face, o couro cabeludo e as superfícies extensoras dos membros. A área da fralda geralmente é poupada. As crianças mais velhas e aquelas com DA crônica apresentam liquenificação e erupção cutânea nas pregas flexurais dos membros. A DA geralmente entra em remissão com o crescimento do paciente, que se torna um adolescente ou adulto com pele propensa ao prurido e à inflamação quando exposta a agentes irritantes exógenos.
O quadro clínico envolve essencialmente o eczema, definido como lesão inflamatória não contagiosa da derme e epiderme, além de prurido de intensidade variável, eritema (que desaparece após digitopressão), edema, pápulas, vesículas, transudação, escamas, crostas, liquenificação (espessamento da camada intradérmica pelo ato de coçar) e xerose . O local e características das lesões de acordo com a faixa etária são apresentados na Tabela.
 
Sinais cutâneos associados à dermatite atópica 
Além das lesões clássicas eczematosas há diversos outros sinais frequentes nos pacientes com DA. Os mais importantes são: 
Dupla prega ou prega infra-orbital de DennieMorgan – é comum em qualquer pessoa a presença de uma prega nas pálpebras inferiores. No atópico, provavelmente devido à inflamação e coçadura constantes, surgem duas ou até três pregas, denominadas de Dennie-Morgan. Acredita-se que apareça em aproximadamente 60% dos pacientes com DA. Atualmente não são consideradas patognomônicas de DA, mas fazem parte dos critérios diagnósticos menores.
Sinal de Hertoghe – também é decorrente da coçadura constante, a porção distal lateral dos supercílios pode ter diminuição de pelos (Figura 7), o que caracteriza este sinal que é observado em menos da metadedos pacientes.
Asteatose ou Xerose (Pele seca) - praticamente todos os pacientes com DA apresentam a pele ressecada, que é um dos principais sinais observados na doença. A simples presença da xerose desencadeia o prurido. A pele seca é decorrente de defeitos da barreira cutânea e acarreta aumento da TEWL e aumento da permeabilidade cutânea a fatores irritativos e alérgicos.
Pitiríase alba – é comum em crianças e decorre do ressecamento da pele. Nos pacientes atópicos estima-se estar presente em 40 a 60% dos casos, e é caracterizada por manchas hipocrômicas com bordas mal definidas, discretamente ásperas, localizadas principalmente na face, nos membros superiores e inferiores (Figura 8), e menos frequente no tronco. Em casos de dúvida diagnóstica, o exame micológico direto diferencia de pitiríase versicolor. Outro diagnóstico diferencial importante no nosso meio é a hanseníase indeterminada, para a qual devemos realizar a pesquisa de sensibilidade e a prova da histamina.
diagnóstico
O diagnóstico da DA é feito a partir do quadro clínico, uma vez que as alterações histopatológicas são inespecíficas e até o momento não se estabeleceram marcadores laboratoriais específicos.
A DA é diagnosticada com base em três características maiores: prurido, dermatite eczematosa de apresentação típica e progressão crônica ou cronicamente recorrente. As características associadas, como histórico familiar de asma, rinite alérgica, elevação da concentração de IgE e teste cutâneo de reatividade imediata, são observadas em frequência variável.
A cronicidade, as recidivas, o aspecto de distribuição das lesões conforme a idade e o comprometimento da qualidade de vida do paciente são importantes tanto para o diagnóstico quanto para a classificação da gravidade da doença.
achados laboratoriais
Não há exames laboratoriais específicos para o diagnóstico da DA. Muitos pacientes apresentam eosinofilia no sangue periférico e maiores níveis séricos de IgE. A concentração sérica de IgE ou o teste cutâneo de putura podem identificar os alérgenos aos quais o paciente está sensibilizado. O diagnóstico de alergia clínica a esses alérgenos requer confirmação pela anamnese e testes de provocação.
diagnóstico diferencial
Várias dermatoses apresentam semelhanças com a DA, sobretudo aquelas caracterizadas por lesões eritêmato-descamativas e associadas a prurido. Na Tabela são apresentados os principais diagnósticos diferenciais, e os mais frequentes são mencionados a seguir.
Dermatite seborreica: acomete lactentes e adultos, pela maior produção sebácea nestas faixas etárias. A distribuição das lesões difere da DA por acometer região inguinal, axilas, pescoço e couro cabeludo. A idade de início é mais precoce, nos primeiros meses de vida. É pouco pruriginosa, e não gera dificuldade para o sono ao lactente como ocorre na DA. A associação com DA dificulta a diferenciação inicial, mas a evolução da dermatite seborreica que melhora depois do primeiro ano de vida permite a distinção. 
Eczema numular: pode estar associado à DA ou mesmo isolado, e se caracteriza por áreas circulares, em formato de moeda, com tamanho de 1 a 5 cm de diâmetro, presentes nos membros, principalmente nas regiões extensoras e não raras vezes associadas a processos infecciosos ocasionados por S. aureus e xerose próximas as lesões. 
Dermatite de contato alérgica (DCA) ou dermatite de contato irritativa (DCI): as lesões são muito semelhantes àquelas da DA, mas a localização, formato e história de contato com o agente causal permitem o diagnóstico. A DCI é ocasionada por irritantes primários, como sabonetes ou detergentes, enquanto a DCA por sensibilização mediada por linfócitos T, sendo o níquel, presente em bijuterias e objetos de metal, o mais frequente.
a escabiose causa prurido intenso, entretanto, a morfologia e a distribuição das lesões possibilitam a diferenciação
tratamento
O tratamento da DA requer uma abordagem sistemática e multifacetada que incorpora a hidratação da pele, a terapia anti-inflamatória tópica, a identificação e a eliminação de fatores desencadeantes e, se necessária, a terapia sistêmica.
Lista de Fatores Agravantes e Aconselhamento de Pacientes com AD Vestimentas: 
· Evitar o contato da pele com fibras irritantes (lã, tecidos com fibras longas); não usar roupas apertadas e muito quentes para evitar a sudorese excessiva. Novas roupas não irritantes projetadas para crianças com DA estão sendo avaliadas 
· Cigarro: evitar a exposição 
· Temperatura amena no quarto e evitar muitas cobertas 
· Aumentar o uso de emolientes com o tempo frio 
· Evitar a exposição a feridas de herpes; consulta urgente em caso de exacerbações de aspecto incomum 
· Vacinas: cronograma normal na pele não acometida, incluindo pacientes alérgicos a ovo (veja o texto)
· Exposição solar: sem restrição específica. Tende a ajudar, devido à melhora da barreira epidérmica. Encorajar a passar as férias de verão em cidades montanhosas ou na praia 
· Exercício físico, esportes: sem restrição. Se a sudorese induzir exacerbações da DA, fazer a adaptação progressiva ao exercício. 
· Tomar banho e usar emolientes após piscina 
· Alérgenos alimentares 
Manter a amamentação até o 4° mês, se possível Fora isso, dieta normal, a não ser que a investigação tenha comprovado a necessidade de exclusão de um alimento específico 
· Aeroalérgenos domésticos 
Ácaros de poeira doméstica 
Uso adequado da ventilação da casa; manter os cômodos bem arejados mesmo no inverno 
Evitar o uso excessivo de carpetes 
Remover a poeira com esponja úmida 
Aspirar o chão e as tapeçarias com equipamento que possua filtro adequado uma vez por semana 
Evitar brinquedos de tecido ou pelúcia na cama ou berço, à exceção daqueles laváveis 
Lavar os lençóis em temperatura superior a 55° a cada 10 dias 
Uso de protetores de colchão e travesseiro feitos com GoreTex ou material similar 
Animais de estimação com pelos: aconselhar a evitar.
Em caso de alergia comprovada, ser firme nas medidas preventivas, tais como a remoção do animal 
· Pólen: fechar as janelas durante o pico da estação de pólen em clima quente e seco e restringir, se possível, as saídas de casa. As janelas podem ser abertas à noite e no começo da manhã ou durante a estação chuvosa. Evitar a exposição a situações de risco (como cortar a grama). Uso de filtros de pólen no carro. As roupas e os animais de estimação podem ser vetores de aeroalérgenos, incluindo o pólen
cuidados com a pele
A pele deve ser limpa gentil e cuidadosamente para retirada das crostas e eliminação mecânica de secreções, que podem estar presentes em razão de infecção secundária. Esse efeito mecânico pode trazer benefícios à penetração de medicações tópicas, melhorando sua eficácia. A limpeza pode ser feita com água fria ou morna e sabonetes com pH semelhante ao pH fisiológico cutâneo (5 a 6). Os banhos devem ser rápidos (máximo 5 minutos), podendo ser utilizados óleos de banho nos últimos 2 minutos. Podem ser utilizados chuveiros ou banheiras para imersão. Uma das principais estratégias para o tratamento do paciente com DA é a recuperação da barreira cutânea através de hidratantes, com posterior manutenção de sua integridade. O aumento da camada gordurosa da epiderme, com consequente diminuição nas perdas hídricas, tem influência direta na melhora do prurido e na redução de contaminação bacteriana secundária.
Corticosteroides tópicos
Corticosteroides tópicos são utilizados como droga anti-inflamatória de primeira escolha nas exacerbações de DA, geralmente apresentando rápido início de ação. Sua eficácia é otimizada quando as condições de hidratação cutânea são adequadas. Deve-se dar preferência àqueles de potência baixa e média, pois os efeitos adversos tópicos ou sistêmicos estão diretamente relacionados à potência.
Os efeitos adversos dos glicocorticoides tópicos podem ser divididos em locais e sistêmicos; esses últimos são decorrentes da supressão do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal. Os efeitos adversos locais incluem o desenvolvimento de estrias e atrofia cutânea. Os efeitos adversossistêmicos são relacionados a potência do corticosteroide tópico, local de aplicação, capacidade de oclusão da preparação, porcentagem da área de superfície corporal coberta e tempo de uso.
Corticosteroides sistêmicos 
A corticoterapia sistêmica é reservada para casos mais graves e refratários ao tratamento tópico. Quando indicados, devem ser utilizados pelo menor tempo possível, para evitar reações adversas sistêmicas e possível efeito rebote15. Os mais indicados para crianças são prednisona e prednisolona, em doses habituais, devendo ser retirados lentamente quando o uso exceder 10 dias.
Anti-histamínicos 
São medicamentos de pouca utilidade para grande parte dos pacientes com DA (pois a histamina não é o único mediador causador do prurido), exceto aqueles que apresentam prurido intenso.
Os anti-histamínicos sistêmicos atuam primariamente por bloqueio dos receptores H1 de histamina na derme, o que reduz o prurido induzido por esse mediador. A histamina é somente um dos muitos mediadores que induzem o prurido cutâneo, de modo que a terapia anti-histamínica pode ter benefício mínimo. Uma vez que o prurido tende a ser pior à noite, os anti-histamínicos sedativos (hidroxizina, difenidramina) podem ser mais vantajosos quando administrados antes de dormir graças a seu efeito colateral de sonolência.
Imunossupressores tópicos 
Em razão dos frequentes efeitos adversos dos corticosteroides e para oferecer novas alternativas de tratamento local, foram desenvolvidos dois inibidores da calcineurina para uso tópico: o pimecrolimo 1% (creme) e o tacrolimo 0,03% e 0,1% (pomada). A eficácia de ambos já foi demonstrada em estudos clínicos, podendo ser utilizados por períodos curtos e em longo prazo.
Os inibidores tópicos de calcineurina podem ser melhores do que os corticosteroides tópicos no tratamento de pacientes cuja DA responde mal aos corticosteroides tópicos, daqueles com corticofobia e de pessoas com dermatite em face e pescoço, em que os corticosteroides tópicos de baixa potência ineficazes são geralmente usados devido ao temor de atrofia cutânea induzida por esses fármacos.
Imunossupressores sistêmicos 
São opções alternativas para pacientes com DA grave, refratários ao tratamento tópico e que apresentam importantes efeitos adversos aos corticosteroides ou não podem, por razões médicas, fazer uso dos mesmos.
Ciclosporina 
A ciclosporina é uma potente medicação imunossupressora que atua primariamente sobre os linfócitos T, suprimindo a transcrição gênica de citocinas. A ciclosporina forma um complexo com uma proteína intracelular, a ciclofilina, e esse complexo, por sua vez, inibe a calcineurina, uma fosfatase necessária para a ativação de NFAT (fator nuclear de células T ativadas), um fator de transcrição necessário para a transcrição de genes de citocinas. A administração de ciclosporina (5 mg/kg/dia) por curto e longo prazo (1 ano) foi benéfica em crianças com DA grave e refratária. Os possíveis efeitos adversos incluem disfunção renal e hipertensão.
Fototerapia 
A luz solar natural é geralmente benéfica a pacientes com DA, desde que não haja queimaduras e sudorese excessiva. Muitas modalidades de fototerapia são eficazes na DA, incluindo a ultravioleta A-1, ultravioleta B, ultravioleta B de banda estreita e psoraleno mais ultravioleta A. A fototerapia é geralmente reservada aos pacientes que não responderam bem aos tratamentos padrão. Tratamentos de manutenção geralmente são necessários para a melhor eficácia da fototerapia. Os efeitos adversos em curto prazo da fototerapia incluem eritema, dor cutânea, prurido e pigmentação. Efeitos adversos de longo prazo incluem a predisposição ao desenvolvimento de tumores malignos cutâneos.
Complicações 
A dermatite esfoliativa pode ser observada em pacientes com extenso acometimento cutâneo. Essa dermatite é associada a eritema generalizado, descamação, exsudação, formação de crostas, toxicidade sistêmica, linfoadenopatia e febre e geralmente é causada por uma superinfecção (p. ex., por S. aureus produtor de toxinas ou infecção por HSV) ou terapia inadequada. Em alguns casos, a interrupção da administração dos glicocorticoides sistêmicos usados no controle da DA grave precipita a eritrodermia esfoliativa.
A dermatite palpebral e a blefarite crônica podem prejudicar a visão por ulceração da córnea. A ceratoconjuntivite atópica é geralmente bilateral e pode causar sintomas debilitantes, incluindo prurido, queimação, lacrimejamento e secreções mucosas copiosas. A conjuntivite vernal é associada à hipertrofia papilar ou à formação em paralelepípedo da conjuntiva palpebral superior. Normalmente ocorre em pacientes mais jovens e tem grande incidência sazonal, com exacerbações durante a primavera. O ceratocone é uma deformidade crônica da córnea creditada ao ato crônico de esfregar os olhos que é observado nos pacientes com DA. A catarata pode ser uma manifestação primária da DA ou ser decorrente do uso excessivo de glicocorticoides sistêmicos e tópicos, principalmente ao redor dos olhos.
Prognóstico 
A DA geralmente tende a ser mais grave e persistente em crianças pequenas, principalmente naquelas que apresentam mutações nulas nos genes de filagrina. Os períodos de remissão são mais frequentes com o crescimento do paciente. A resolução espontânea da DA foi relatada após os 5 anos de idade em 40% a 60% dos pacientes acometidos durante a infância, principalmente com doença leve. Os primeiros estudos sugeriam que aproximadamente 84% das crianças teriam superado a DA na adolescência; no entanto, estudos mais recentes relataram que a DA se resolve em aproximadamente 20% das crianças monitoradas da infância até a adolescência e apresenta menor gravidade em 65%. Dentre os adolescentes tratados com dermatite leve, mais de 50% podem apresentar uma recidiva da doença na vida adulta, que frequentemente se manifesta nas mãos, especialmente se as atividades diárias estiverem relacionadas a banhos repetidos das mãos. Os fatores preditivos do mau prognóstico da DA incluem a doença disseminada na infância, as mutações nulas nos genes de filagrina, a rinite alérgica e a asma concomitantes, o histórico familiar de DA nos pais ou irmãos, a baixa idade ao aparecimento da DA, ser filho único e os títulos séricos muito elevados de IgE.
Prevenção 
A amamentação ou a alimentação com fórmula hidrolisada hipoalergênica pode ser benéfica. Os probióticos e prebióticos podem também reduzir a incidência ou a gravidade da DA, mas essa abordagem não é comprovada. Caso um lactente com DA seja diagnosticado com alergia alimentar, a mãe que o amamenta pode precisar eliminar de sua dieta o alérgeno alimentar implicado. A identificação e a eliminação dos fatores desencadeantes são o pilar da prevenção de exacerbações, bem como do tratamento em longo prazo da DA. A terapia emoliente aplicada em todo o corpo nos primeiros meses de vida pode melhorar a barreira cutânea e reduzir o risco de desenvolvimento de eczema.
Referências Bibliográficas:
· Tratado de Pediatria – Nelson 
· Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria
· https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/Consenso_-_Dermatite_Atopica_-_vol_1_n_2_a04__1_.pdf
· https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/dermatite/dermatite-at%C3%B3pica-eczema#:~:text=Dermatite%20at%C3%B3pica%20(frequentemente%20chamada%20eczema,eritema%20at%C3%A9%20a%20grave%20liquenifica%C3%A7%C3%A3o.
· http://www.sbai.org.br/revistas/Vol296/ART_6_06_Guia_Pratico.pdf
· https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/5_-_AMAMENTACAO_E_DERMATOLOGIA-ok.pdf