Doença Renal do Diabetes

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Doença Renal do Diabetes
Renata Vale - 79
● Comprometimento renal causado pelo diabetes mellitus;
○ Também já foi conhecida como “nefropatia diabética”.
● Acomete 30% dos DM1;
● Acomete 20% dos DM2;
● Principal causa de insuficiência renal crônica nos EUA e Europa;
○ Aparentemente no Brasil ainda é hipertensão crônica.
Patogênese
● Acomete principalmente os glomérulos - Doença glomerular!
● Fases iniciais: ↑ de 30 - 40% na TFG;
○ Hiperglicemia e hiperfunção do SGLT-2 → Vasodilatação da arteríola aferente →
↑ do fluxo e da pressão intraglomerular → ↑ TFG;
Cotransportador tubular → ↑ Reabsorção de Na+ e glicose → ↓Na+ chega na mácula densa no túbulo
distal → Estímulo para a vasodilatação da arteríola aferente
Causa lesão direta e progressiva dos glomérulos
● ↑ da pressão glomerular → estiramento da parede do glomérulo;
○ Lesão glomerular progressiva;
○ Lesão do endotélio;
■ Ativação de plaquetas, acúmulo de fibrina, formação de microtrombos e
oclusão de capilares → Isquemia renal.
○ Geração de processo inflamatório
■ Liberação de citocinas, fatores de crescimento e moléculas de adesão.
○ Hipertensão glomerular
■ Ruptura, apoptose e necrose de podócitos → Alteração da barreira
glomerular → Proteinúria.
Células que formam a estrutura epitelial responsável pela filtração glomerular.
○ Proteinúria
■ Achado laboratorial clássico!
● Microalbuminúria: presença de um nível ligeiramente alto de
proteína na urina;
■ Contato das células proximais com a albumina → Produção de citocinas →
Inflamação e fibrose do interstício renal.
○ Hiperglicemia + proteínas
■ Glicação não enzimática das proteínas plasmáticas e das paredes vasculares;
● Ligação com glicose → Perda da carga elétrica das proteínas →
Alteração de suas funções (Inativação)!
■ Ex: Parede do glomérulo é negativa e albumina também → Se repelem!
● Com a perda da carga da albumina, ela não é repelida → Filtrada →
Proteinúria.
○ Hiperglicemia
■ Ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona;
● Função da aldosterona: Reter Na+ e água → ↑PA
○ Retenção hidrossalina.
● Angiotensina II: induz a formação de fatores de crescimento e
hipertrofia da matriz extracelular → Progressão da doença.
Fatores de risco
● Hiperglicemia crônica;
● Tempo de doença;
● Hipertensão arterial;
● Dislipidemia;
● Tabagismo;
● Indivíduos brancos;
● Predisposição genética;
● Menos de 50% dos diabéticos evoluem com doença renal.
Manifestações clínicas
● Assintomáticos - Maioria dos casos;
● Evolução variável entre os indivíduos;
● Sintomas nas fases avançadas;
○ Proteinúria, hipertensão e piora progressiva da função renal.
Rastreamento
● DM2: primeira avaliação;
● DM1:3 a 5 anos após o diagnóstico.
● Reavaliação anual.
Diagnóstico
● Afastar outras causas;
○ Hepatite B e C;
○ Infecção pelo HIV;
○ Doença renal isquêmica;
○ Causas urológicas;
■ Ex: Hiperplasia prostática benigna; Insuficiência renal causada por processo
obstrutivo, etc.
○ Glomerulopatias;
■ Síndrome nefrótica ou nefrítica.
○ Lúpus eritematoso sistêmico;
○ Glomerulopatia pós-infecciosa;
○ Doenças autoimunes;
○ Hematúria e Proteinúria;
■ Biópsia renal - Diagnóstico diferencial - Normalmente indicam
glomerulopatia.
● Alterações renais;
○ Clearance de creatinina, TFG.
● Controle inadequado da pressão;
● Presença de retinopatia e/ou neuropatia;
● Ausência de sinais e sintomas que sugiram outra etiologia.
Como fazer o diagnóstico
● TFG < 60 ml/min/1,73 m²;
○ Através de cálculos!
● Excreção urinária de albumina;
○ Albumina urinária (amostra única);
■ > 14 mg/L!
● <14 mg/L - Normal
● 14 - 174 mg/L - Microalbuminúria
● >174 mg/L - Macroalbuminúria
○ Relação albumina/creatinina.
■ > 30mg/d!
● <30 mg/d - Normal
● 30-300 mg/d - Microalbuminúria
● >300 mg/d - Macroalbuminúria
○ ↑Albuminúria ↑Progressão da nefropatia ↑Mortalidade;
○ 2 amostras positivas em 3 amostras;
■ 3 - 6 meses.
○ Febre, controle glicêmico e pressórico ruim, ICC descompensada, exercício,
menstruação - Podem justificar um ↑ da albuminúria.
Tratamento
● Hiperglicemia
○ HbA1c < 7% se associa a redução do risco e progressão da doença renal do diabetes;
○ Várias classes já mostraram proteção renal;
■ Pioglitazona, IDDP-4, Análogos do GLP-1 e Inibidores de SGLT2.
● Efeito natriurético → Mais Na+ na mácula densa → Contração da
arteríola aferente → ↓TFG.
● Pressão arterial
○ Todos os anti-hipertensivos podem reduzir o risco de complicações;
■ Ao reduzir a pressão arterial;
○ Meta: <130x80 mmhg.
○ Medicamentos de escolha: Que atuam no sistema renina-angiotensina;
■ IECAs (Inibidor da enzima de conversão da angiotensina) e os bloqueadores
do receptor da angiotensina (BRAs).
○ Vasodilatação da arteríola eferente;
■ ↓da pressão no glomérulo ↓TFG.
○ Efetivos na manutenção da TFG e na redução da albuminúria.
● Dislipidemia
○ Principal fator de risco para doença aterosclerótica em diabéticos;
○ Dislipidemia aumenta o risco de doença renal;
○ Estatinas: ↓RCV em pacientes com DM e DRC.
■ Inibidores da HMG-COA redutase;
■ Não reduz a progressão da DRC!
● Tabagismo
○ Fator de risco para doença renal;
○ ↑ do estresse oxidativo;
○ Cessação do tabagismo: ↓ evolução da nefropatia.
● Terapia Nutricional
○ Alto consumo de proteína: ↑ da proteinúria e ↓ da TFG;
○ Restrição proteica: <1,3g/kg/dia ou 20% do valor calórico total;
■ Indicada se EUA > 300 mg/24h e/ou TFG <60.
● Já diagnosticada DRC.
● Diálise
○ Indivíduos com manifestações clínicas da insuficiência renal
■ Prurido, distúrbio ácido-básico e hidroeletrolítico.
○ Hipertensão de difícil controle e hipervolemia.
Questões
● Microalbuminúria - Primeira alteração perceptível.