a) A fisiopatologia da doença renal do diabetes proteinúrica envolve alterações metabólicas e hemodinâmicas. A elevação crônica da glicemia no diabetes mellitus leva a uma série de alterações metabólicas que afetam a função renal. A hiperglicemia crônica causa lesão endotelial, disfunção glomerular e aumento da permeabilidade vascular, levando a uma perda progressiva de proteínas na urina. A disfunção glomerular é causada pela hiperglicemia, que leva a uma sobrecarga de trabalho nos glomérulos, resultando em hipertrofia e hiperfiltração glomerular. A hiperfiltração glomerular leva a uma maior pressão intraglomerular, o que pode causar danos aos capilares glomerulares e aumentar a perda de proteínas na urina. b) Os potenciais achados histopatológicos na doença renal do diabetes proteinúrica incluem glomeruloesclerose difusa, espessamento da membrana basal glomerular, deposição de matriz extracelular e hipertrofia das células mesangiais. Além disso, pode haver inflamação intersticial e fibrose tubulointersticial. c) Os sinais de alerta de que pode se tratar de outra patologia renal proteinúrica incluem a presença de hematuria, hipertensão arterial, dor lombar, edema e diminuição da função renal. Esses sinais podem indicar outras doenças renais, como glomerulonefrite, nefrite intersticial ou doença renal policística. d) O tratamento da doença renal do diabetes proteinúrica envolve o controle da glicemia e da pressão arterial. O controle da glicemia é fundamental para prevenir a progressão da doença renal. Além disso, o controle da pressão arterial é importante para reduzir a proteinúria e prevenir a progressão da doença renal. O uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA) é recomendado para reduzir a proteinúria e retardar a progressão da doença renal. Em casos graves, pode ser necessário o tratamento com diálise ou transplante renal.
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