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Catharina Moura Microbiologia, 3º semestre – Medicina | UNIDOM. neisseria meningitidis A Neisseria meningitidis – também conhecida como meningococo, causa principalmente meningite e meningococemia, sendo a principal causa de morte por infecção em crianças nos Estados Unidos. As neissérias, de forma geral, são cocos gram negativos semelhantes a um par de feijões – o meningococo, apresenta uma cápsula polissacarídica proeminente que intensifica a virulência por sua ação antifagocitária e induz anticorpos protetores. Os meningococos são divididos em pelo menos 13 grupos sorológicos, com base na antigenicidade de seus polissacarídeos capsulares – sendo que cinco deles causam a maioria dos casos de meningite e meningococemia: A, B, C, Y e W-135, e o A é a principal causa de meningite epidêmica em todo mundo e o B pela maioria dos casos dos EUA. Eles contêm endotoxina na membrana externa, que consiste em um lipo-oligossacarídeo (LOS), ao contrário do lipopolissacarídeo (LPS) encontrados em bacilos gram negativos. O crescimento desse patógeno é inibido por traços de metais e ácidos graxos tóxicos em alguns meios de cultura – por isso, são cultivados em ágar-chocolate contendo sangue aquecido a 80ºC, o que inativa os agentes inibidores. As neissérias são oxidase positiva – possuem enzima do citocromo C! ▪ Patogênese e epidemiologia: Os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais dos meningococos, que são transmitidos por gotículas respiratórias. Esses microrganismos colonizam as membranas da parte nasal da faringe e tornam-se parte da microbiota transiente do trato respiratório superior. Os portadores do patógeno geralmente são assintomáticos! O microrganismo, a partir da nasofaringe, pode atingir a corrente sanguínea e se disseminar para locais específicos, como as meninges e articulações, ou pode se disseminar por todo o corpo, gerando a meningococemia. Dentre os fatores que favorecem a transmissão e os surtos de meningite, a permanência em ambientes fechados é um dos mais citados! A meningite bacteriana em < 2 anos é causada, em mais de 80% dos casos, por Streptococcus pneumoniae e N. meningitidis. Desses patógenos, os meningococos, principalmente os do grupo A, são os mais prováveis de gerar epidemias de meningite. O N. meningitidis é a segunda causa mais frequente de meningite, sendo o S. pneumoniae o principal causador em indivíduos de 2 a 18 anos. ▪ Fatores de virulência: 1. Cápsula polissacarídica: permite ao organismo resistir a fagocitose por leucócitos polimorfonucleados – neutrófilos; 2. Endotoxina: é a responsável por febre, choque e outras alterações fisiopatológicas; 3. Protease para imunoglobulina A (IgA): auxilia a bactériia a se ligar as membranas do trato respiratório superior ao degradar a IgA secretória. ▪ Achados clínicos: As duas principais manifestações da doença são (1) a meningococemia e (2) a meningite. A primeira, na sua forma mais grave, é denominada síndrome de Waterhouse-Friderichsen, que se caracteriza por febre alta, choque, púrpura amplamente espalhada, coagulação disseminada intravascular, trombocitopenia e insuficiência adrenal. A meningite, por sua vez, pode resultar da colonização das meninges pela bacteremia – os seus sintomas são clássicos de meningites bacterianas, sendo eles: febre, cefaleia, rigidez de nuca e alta concentração de neutrófilos no líquor. ▪ Diagnóstico: Os principais exames laboratoriais são o esfregaço e a cultura de amostras sanguíneas e de líquor. O diagnóstico presuntivo de meningite meningocócica ocorre pela observação de colônias de diplococos gram-negativos oxidase-positivos que fermentam maltose, no líquido cerebroespinal. O patógeno cresce melhor em ágar-chocolate incubado a 37ºC. ▪ Tratamento: o Penicilina G é o tratamento de escolha – ceftriaxona também pode ser utilizada. ▪ Prevenção: o Quimioprofilaxia; ▪ Rifampina ou Ciprofloxacina podem ser utilizadas por indivíduos que mantiveram contato com o caso índice. o Imunização. ▪ Vacina conjugada; ▪ Vacina não conjugada. neisseria meningitidis Catharina Moura Microbiologia, 3º semestre – Medicina | UNIDOM. neisseria gonorrhoeae A N. gonorrhoeae – também conhecida como gonococo, causa a gonorreia, segunda infecção bacteriana notificável mais comum nos EUA. Como já foi visto, as neisserias são cocos gram- negativos, semelhantes a um par de feijões – oxidase positivas e coagulase positivas. A ghonorroeae, por sua vez, não possui cápsula polissacarídica – ainda assim, apresenta múltiplos sorotipos que se baseiam na antigenicidade da proteína do pílus. Existe uma variada variação antigênica dos pili gonocócicos, que resultam em rearranjos cromossômicos que originam mais de 100 sorotipos. Esses patógenos também apresentam três proteínas de membrana externa – I, II e III (a II é importante na adesão do organismo às células e também varia antigênicamente). ▪ Patogênese e epidemiologia: Os gonococos causam doença apenas em seres humanos – a transmissão geralmente ocorre por via sexual, mas recém nascidos também podem ser infectados durante o nascimento. Por ser muito sensível a desidratação e a condições de baixa temperatura, a via sexual favorece a sobrevivência do patógeno. De forma geral, a gonorreia é sintomática em homens e assintomática em mulheres. ▪ Fatores de virulência: Os pili constituem o principal fator de virulência, visto que são os responsáveis por controlar a adesão do patógeno às superfícies das células mucosas e também apresentam função antifagocitária – os gonococos que apresentam pili geralmente são mais virulentos. Os outros fatores de virulência dos gonococos são: a (1) endotoxina da parede celular (LOS), (2) as proteínas da membrana externa e (3) a protease de IgA, que hidrolisa a IgA secretora, responsável por bloquear a adesão do patógeno a mucosa. Os gonococos infectam principalmente superfícies mucosas, porém ocorre disseminação – algumas linhagens podem causar infecção disseminada com maior frequência do que outras. Um fator importante para essas linhagens é a resistência à morte por anticorpos e complemento – o mecanismo dessa resistência não é muito bem elucidado, mas sabe-se que a presença de uma porina (porina A) na parede celular, inativa o componente C3b do complemento e é fundamental nessa resistência. ▪ Achados clínicos: A n. gonorrhoeae causa desde infecções localizadas, geralmente no trato genital; como também infecções disseminadas, que geram a colonização de vários órgãos, atingidos pela corrente sanguínea - bacteremia gonocócica. Em homens: • Uretrite; • Disúria; • Descarga purulenta; • Epididimite pode acontecer. Em mulheres* • Secreção vaginal purulenta; • Sangramento intermenstrual (cervicite). *Complicação frequente: infecção ascendente das tubas uterinas (salpingite, DIP), que pode resultar em esterilidade ou gravidez ectópica em virtude da formação de cicatrizes nas tubas uterinas. As infecções gonocócicas disseminadas manifestam-se como artrite, tenossinovite ou pústulas na pele – esse tipo de infecção é a causa mais comum de artrite séptica em adultos sexualmente ativos. Outros locais infectados são: (1) a região anorretal – geralmente em mulheres e homens homossexuais, (2) a garganta – evidenciada por faringite, e (3) os olhos – principalmente em recém-nascidos, manifestando-se como conjuntivite neonatal, que ocorre pela aquisição da infecção da mãe no momento da passagem pelo canal de parto. Outras infecções sexualmente transmissíveis podem coexistir com gonorreia! ▪ Diagnóstico laboratorial: Depende da coloração de Gram e da cultura da secreção! Em homens, a detecção de diplococos gram- negativos no interior de polimorfonucleados em um espécime de secreção uretral é suficiente para o diagnóstico. Em mulheres,por outro lado, o uso da coloração de gram pode não ser muito efetivo (podem ser falso- positivas pela presença de diplococos gram negativos da microbiota normal), por isso, devem ser realizadas culturas! Os espécimes coletados de locais de mucosas devem ser cultivados em meio Thayer-Martin (ágar chcocolate + antibióticos), a fim de suprimir a microbiota normal. A identificação de uma colônia oxidase-positiva composta por diplococos gram negativos é suficiente neisseria gonorrhoeae e chlamydia trachomatis Catharina Moura Microbiologia, 3º semestre – Medicina | UNIDOM. para identificar o isolado como Neisseria – a identificação específica do gonococo se baseia na fermentação de glicose (mas não de maltose). ▪ Tratamento: A ceftriaxona é tratamento de escolha! ▪ Prevenção: o Uso de preservativos; o Rápido tratamento de pacientes sintomáticos e de seus parceiros; o Colírio de nitrato de prata em recém- nascidos. chlamydia trachomatis As clamídias são parasitas intracelulares obrigatórios, ou seja, crescem somente no interior das células. Esses patógenos são agentes de doenças sexualmente transmissíveis comuns – uretrite e cervicite, bem como outras infecções como pneumonia, tracoma, pneumonia (...). • Características importantes: As clamídias são bactérias intracelulares obrigatórias – são incapazes de produzir energia suficiente para o crescimento independente, por isso são capazes apenas de crescer dentro de células hospedeiras. Apresentam parede celular rígida, sem camada de peptídeoglicano – são similares as de bactérias gram negativas, mas sem ácido murâmico. Apresentam ciclo replicativo diferente das demais bactérias – o ciclo se inicia quando o corpo elementar, extracelular e metabolicamente inerte, penetra na célula e reorganiza-se em corpo reticulado, maior e metabolicamente ativo. O corpo reticulado, por sua vez, sofre ciclos de fissão binária e origina corpos reticulados filhos, que são liberados das células – quando dentro das células, podem ser observados como corpo de inclusão, que são úteis para identificar o microrganismo no laboratório. • Transmissão e epidemiologia: A C. trachomatis infecta apenas seres humanos, sendo transmitida, principalmente, por contato pessoal próximo (sexual ou pela via de parto); mas também pode ocorrer por fômites ou dedos e olhos. Pacientes acometidos por IST são coinfectados por C. trachomatis e N. gonorrhoeae em cerca de 10 a 30% dos casos. • Patogênese e achados clínicos: As clamídias infectam principalmente células epiteliais das membranas mucosas ou pulmões, quase nunca causando infecções invasivas e disseminadas. A C. trachomatis apresenta mais de 15 sorotipos, do A ao L – os tipos A, B e C, causam tracoma. Os tipos D a K causam infecções do trato genital – em homens, é a causa mais comum de uretrite não gonocócica, caracterizada por corrimento uretral, que pode evoluir para epididimite, prostatite ou proctite; em mulheres, desenvolve-se cervicite, que pode evoluir para salpingite e doença inflamatória pélvica, episódios repetidos desses quadros podem resultar em infertilidade ou gravidez ectópica. Os pacientes com infecções do trato genital por trachomatis apresentam alta incidência de síndrome de Reiter (síndome autoimune causada pela reação crzada entre anticorpos formados contra o patógeno e os antígenos das células da uretra, articulações e trato uveal, gerando uretrite, artrite e uveíte). • Diagnóstico: A coloração de Gram não é util – só consegue ser visualizada mediante uso de corantes especiais ou imunofluorescência. O microrganismo pode ser identificado dentro de células epiteliais por anticorpos fluorescentes ou hibridização; Os antígenos podem ser identificados por testes em exsudatos ou urina por ELISA Catharina Moura Microbiologia, 3º semestre – Medicina | UNIDOM. • Tratamento: Todas as clamídias são sensíveis a tetraciclinas – como a doxiciclina, e a macrolídeos – como a eritromicina e azitromicina*. A azitromicina é a droga de escolha para ISTs causadas por C. trachomatis – devido a alta incidência de coinfecção de gonococos + clamídia, qualquer paciente com diagnóstico de gonorreia também deve ser tratado para clamídia com azitromicina! • Prevenção: o Tratar hospedeiro e parceiros sexuais; o Uso de preservativos!