Fármacos para Insuficiência Cardíaca e Angina Pectoris

Prévia do material em texto

Cardiotônicos 
(dentro dessa classe encontramos os 
digitálicos, simpaticomiméticos (dobutamia, 
adrenalina, noradrenalina e dopamina), 
vasopressina e levosimedan) 
- Insuficiência Cardíaca Congestiva 
 Inibidor da ECA ou antagonista do 
receptor de angiotensina 2 
 Beta bloqueadores: carvedilol, 
bisoprolol, metoprolol, nebovolol 
 Espironolactona 
 Combinação de hidralazina com 
nitratos 
 AAS 
 Antiagregantes plaquetários 
 Cardiotônicos em uso endovenoso 
 Digoxina 
- Angina Pectoris 
 Beta bloqueadores 
 Inibidores da ECA ou antagonista do 
receptor AT1 
 AAS 
 Anti- agregante plaquetário 
 Ivabradina 
 Vastatinas 
 Nitratos 
 Bloqueador de canais de cálcio: 
diltiazem e verapil 
 
Digitálicos (também conhecidos como 
glicosídeos cardíacos) 
 - fármaco mais importante: digoxina 
- extraídos da planta Digitalis ianata 
- aumenta a contratilidade miocárdica 
- diminui a FC (pela prolongação do período 
refratário do nódulo AV) 
- alivia a sintomatologia clínica da IC 
- agente inotrópico positivo (acúmulo de cálcio 
na fibra) 
- bloqueia a bomba Na/K ATPase (o que 
favorece mais ainda a entrada de cálcio) 
- efeitos adversos: 
 Uma das principais desvantagens dos 
glicosídeos em uso clínico é a estreita 
margem entre eficácia e toxicidade 
 Arritmia (redução da frequência 
cardíaca e da velocidade de condução 
nó AV, devido à atividade vagal 
aumentada) 
 Hipocalemia  cardiotoxicidade 
 náuseas, vômitos, diarreia e confusão. 
- meia- vida longa: ~ 36h 
- eliminação renal 
- IC leve ou moderada, geralmente não 
necessita de digoxina, apenas as mais graves 
 
Simpatomiméticos 
RELEMBRANDO 
 Beta1: são encontrados principalmente 
no coração, no qual são responsáveis 
pelos efeitos inotrópicos e 
cronotrópicos das catecolaminas 
 Beta2: responsáveis pelo relaxamento 
da musculatura lisa em vários órgãos 
- ativação dos receptores simpáticos ou 
aumento do SNA simpático 
- receptores alfa: norepinefrina atua mais do 
que a epinefrina 
- receptores beta: epinefrina atua mais do que 
a norepinefrina 
- utilizados em urgência e emergência 
- aumenta a contratilidade do coração 
- geralmente causa vasoconstrição periférica 
- aumento do efeito cronotrópico e ionotrópico 
(força e FC) 
- Dobutamina: 
 não causa taquicardia em dose baixa 
 agonista Beta1 (adrenérgico seletivo) 
 é usada por via intravenosa exclusiva 
quando se necessita de uma resposta 
rápida em curto prazo 
 pequeno efeito sobre beta2 
(vasodilatação periférica e visceral e 
broncodilatação) 
 indicações: situações que necessitam 
aumento da contratilidade cardíaca: 
ICC, choque cardiogênico, choque 
séptico, pós operatório ou cirurgia 
cardíaca, pós- IAM 
 meia vida: 2 min 
 efeitos adversos: arritmia, aumento do 
consumo de oxigênio cardíaco 
- Adrenalina: 
 receptores adrenérgicos centrais e 
periféricos 
 via administração: venosa e sub- 
cutânea 
 Inotropismo, Cronotropismo e 
Dromotropismo positivos via receptor 
beta1 
 Vasoconstrição periférica 
 Estímulo elétrico cardíaco generalizado 
 Dilatação brônquios e bronquíolos 
 Uso terapêutico: emergenciais (PCR, 
ICC, Broncoespasmo severo, choque 
anafilático, elevação da PA) 
 Efeitos adversos: arritmias, taquicardia, 
vasoconstrição periférica importante, 
picos hipertensivos, convulsões. A 
perfusão tecidual periférica pode ficar 
muito comprometida. Hiperglicemia. 
Libera HAD diminuindo a diurese 
 
- Noradrenalina: 
 Receptores adrenérgicos centrais e 
periféricos 
 Via adm.: venosa 
 Inotropismo, Cronotropismo e 
Dromotropismo positivos. Estímulo 
elétrico cardíaco generalizado. 
Dilatação brônquios e bronquíolos. 
Redistribuição de fluxo sanguíneo para 
órgãos vitais via receptor beta2 
 Uso terapêutico: emergenciais (alvo 
cardíaco e recirculação visceral, 
choque cardiogênico, choque séptico, 
pós PCR. Elevação da PA mantendo 
perfusão tecidual 
 Efeitos adversos: vasoconstrição 
periférica, necrose de extremidades, 
arritmias cardíacas. Arritmias e 
taquicardia. Delírio hiperativo. 
Hiperglicemia. Libera ADH, diminuindo 
diurese. 
- Dopamina: 
 A dopamina tem ações mistas, 
vasodilatadoras e vasoconstritoras. 
 Dilata, seletivamente, os vasos renais, 
onde aumenta o AMPc por ativação da 
adenilil ciclase. 
 Quando administrada em infusão 
intravenosa, a dopamina produz um 
misto de efeitos cardiovasculares 
decorrentes de ações agonistas sobre 
os receptores α e β-adrenérgicos, bem 
como sobre os receptores de 
dopamina. 
 A pressão arterial aumenta 
discretamente, mas os principais 
efeitos são a vasodilatação na 
circulação renal e o aumento do débito 
cardíaco. 
 A dopamina foi amplamente usada em 
unidades de terapia intensiva em 
pacientes nos quais parecia iminente 
uma insuficiência renal associada à 
diminuição da perfusão renal; apesar 
do seu efeito benéfico sobre a 
hemodinâmica renal, ensaios clínicos 
demonstraram que não melhora a 
sobrevida nestas circunstâncias, e este 
uso está obsoleto. 
 
- Vasopressina (ADH) 
 É importante por sua ação antidiurética 
sobre os rins, mas também é um 
vasoconstritor potente na pele e em 
alguns outros leitos vasculares. 
 Seus efeitos são iniciados por dois 
receptores distintos (V1 e V2 ). A 
retenção de água é mediada através 
dos receptores V2 , ocorre em baixas 
concentrações plasmáticas de ADH e 
envolve ativação da adenilil ciclase nos 
ductos coletores renais. 
 A vasoconstrição é mediada através 
dos receptores V1 (dois subtipos, exige 
concentrações mais altas de ADH e 
envolve ativação da fosfolipase C. 
 O ADH causa vasoconstrição 
generalizada, incluindo os vasos 
celíacos, mesentéricos e coronários. 
Afeta, também, outros músculos lisos 
(p. ex., gastrointestinais e uterinos) e 
causa cólicas abdominais por essa 
razão. 
 É ocasionalmente usado para tratar 
pacientes com hemorragia em varizes 
esofágicas e hipertensão porta antes 
de tratamento mais definitivo 
 Pode ter, ainda, um lugar no 
tratamento do choque hipotensivo. 
 
- Levosimendana 
 um fármaco utilizado para o tratamento 
de insuficiência cardíaca 
descompensada; 
 aumenta a força da contração 
cardíaca por ligação com a troponina C 
e sensibilização desta última à ação do 
Ca 2+ . 
 Melhora a contratilidade cardíaca na 
sístole semprejudicar o relaxamento na 
diástole 
 Tem ação vasodilatadora, o que 
resultaria em melhora do DC sem 
aumentar a demanda miocárdica de 
oxigênio 
 Uso terapêutico: inotropismo positivo. 
Usada na ICC refratária ao uso de 
dobutamina 
 Meia- vida: 1h 
 Eliminação renal e hepática 
 Limitações: tem ação apenas nas 
primeiras 24 a 48h de uso. Hipotensão 
arterial. Pacientes com choque 
cardiogênico.