CIRROSE E ENCEFALOPATIAS

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Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.1 - 1 
 
28.04.21 
Cirrose e encefalopatias 
DEFINIÇÃO 
Processo hepático difuso, caracterizado por alteração estrutural do 
fígado, com formação de nódulos envoltos por fibrose. 
 
 
 
Fígado normal 
 
Fígado reduzido de tamanho, aumento do lobo caudado, presença 
visível dos nódulos 
Palpação: bordas rombas, hipertrofia do lobo caudado 
Normalmente não fazemos biopsia, já que por vezes os sintomas são 
muito claros. 
 
Fígado normal: sempre apresenta processo inflamatório, porém é auto-
limitado. 
 
PROCESSO DA CIRROSE 
Iniciação 
 
 
Inicia com a célula estelada que é ativada pela injúria, mas logo depois 
sofre apoptose. Em paciente com hepatopatia crônica, célula continua 
ativada, ocorre então, proliferação de células (morte demora mais para 
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acontecer), contratilidade, fribroneogênese. Como as células da medula 
óssea e hepatócitos se transformam em miofibroblastos que levam a 
uma cadeia inflamatória (situações fibróticas e inflamatórias), processos 
inflamatórios - fígado torna-se cirrótico). 
 
O FIGADO CIRRÓTICO 
• Capilarização dos sinusóides hepáticos 
o Aumento do colágeno 
o Formação de membrana basal (prejudica a troca 
celular) 
o Trocas metabólicas comprometidas 
• Redução no fluxo sanguíneo efetivo 
• Retenção de bile e colestase 
• Aumento na resistência intra-hepática: hipertensão portal 
 
Ocorre então, falência hepática (células param de funcionar 
adequadamente) e hipertensão portal que ocorre por aumento na 
resistência intra-hepática. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Devido a fibrose há uma retenção sanguínea nos hepatócitos, gerando 
uma hipertensão portal com formação de circulação colateral, gerando 
aumento do débito cardíaco na tentativa de manter o fluxo sanguíneo 
normal 
Ocorre vaso dilatação esplânica (aumento do fluxo de sangue para 
órgãos abdominais 
Há formação de anastomoses arteriovenosas intrapulmonares e 
portopulmonares, levando à diminuição da pO2 no sangue arterial e da 
afinidade de hemoglobina por O2. 
A circulação pode estar alterada, reduzindo o fluxo sanguíneo para o 
córtex renal, reduzindo a TFG, levando à azotemia (elevação dos 
compostos nitrogenados no sangue) e retenção de sódio, culminando 
com a síndrome hepatorrenal 
A menor produção de albumina leva a ascite 
A incapacidade de produção hepática leva à não conversão de amônia 
em uréia, gerando hiperamonemia. 
O aumento da pressão venosa central e a redução do volume plasmático 
efetivo (pouca albumina, hipertensão portal, shunt portossistêmico e 
vasodilatação arterial esplancnica) levam à ativação do SRAA. 
A diminuição do volume plasmático efetivo também ativa os receptores 
de volume, que aumentam atividade simpática bem como 
fatores 
natriuréticos. 
 
CLASSIFICAÇÕES 
• Morfológica 
• Etiológica 
• Clínica 
 
ETIOLOGICA 
• Viral 
o B 
o C 
o D (para ter a D, tem que ter a B) 
 
• Álcool (Ingesta excessiva > 80 g por dia, os doentes podem 
evoluir com lesões necróticas, inflamação, acúmulo de 
proteínas celulares, esteatose, fibrose e regeneração micro 
nodular (mais comum) 
 
• Metabólica 
o Hemocromatose (aumenta a deposição de ferro 
principalmente no fígado, pâncreas, coração e 
glândulas endócrinas. Paciente evolui com 
hepatomegalia, pele bronzeada, dores articulares, 
diabetes) 
o Wilson (defeito na excreção biliar de cobre com 
acúmulo no fígado, cérebro e córnea. É mais 
comum em jovens de 20-30 anos que evoluem com 
deterioração intelectual, tremor, anemia 
hemolítica, hematúria. Um dos sinais 
patognomônicos é o anel de Kaiser Fletcher no 
olho. Geralmente com problemas 
neuropsiquiátricos) 
o Deficiencia de alfa1-antitripsina (é uma enzima 
produzida no fígado que atua no pulmão e tem 
como função hidrolisar e inibir várias enzimas, 
como a tripsina, a elastase neutrofílica e a 
protease-3. Sua maior ação é sobre a elastase 
neutrofílica, produzida pelos neutrófilos, evitando 
assim a destruição de tecidos sadios. Causa doença 
pulmonar por falta e doença hepática por excesso 
quando a doença for causada por mutação que 
cursa com polimerização. Ocorre acúmulo 
intracelular com lesão hepática) 
o Glicogênese tipo IV 
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o Galactosemia (deficiência enzimática, leva a 
intolerância de galactose da dieta) 
o Tirosina congênita 
o Esteatohepatite não-álcoolica (Pacientes com 
alterações metabólicas (síndrome metabólica) 
como obesidade, diabetes, dislipidemia, 
hipertensão, HDL baixo) 
o Bypass intestinal 
 
• Colestase prolongada 
o Cirrose biliar primária (mulheres de meia-idade 
portadoras do anticorpo anti-mitocôndria, causa 
muito prurido) 
o Cirrose biliar secundária (calculo no colédoco, e 
sem a retirada devido a pressão continua leva a 
hepatite) 
o Colangite esclerosantes primária (causa 
desconhecida, ocorre inflamação do ducto biliar e 
fibrose.) 
o Síndromes ductopênicas da infância e adulto 
 
• Auto-imune (Inflamação do fígado de causa desconhecida, 
mais comum entre mulheres, com pico aos 18 anos e outro 
aos 50 anos de idade. Diagnóstico feito por eletroforese e 
dosagem de auto-anticorpos como FAN, anti músculo liso) 
 
• Cirrose infantil da Índia 
 
 
• Obstrução do fluxo venoso hepático 
o Doença veno-oclusiva (ocorre obstrução das 
vênulas hepáticas com aumento na pressão porta, 
levando a uma síndrome caracterizada por icterícia, 
hepatomegalia e ascite. É uma condição mais rara, 
geralmente acomete pacientes pós-quimioterapia 
ou transplante de medula óssea) 
o Budd-Chiari (obstrução ao fluxo sanguíneo causada 
por trombose em nível de veia hepática ou VCI. É 
mais comum em situações de 
hipercoagulabilidade, mulheres em uso de 
anticoncepcional, durante ou após a gestação, 
presença de anticorpos anticardiolipina. Ocorre 
hepatomegalia, ascite e outros sinais de 
hipertensão portal. É o mesmo mecanismo da ICC 
direita) 
o Pericardite constritiva 
 
• Drogas 
o Metotrexate → observar AST e ALT 
o Amiodaona 
o Metildopa 
o Propiltiouracil 
o Isoniazida 
Sempre que administrar medicação, precisamos conhecer os efeitos 
colaterais. 
 
CLÍNICA 
• Compensada (paciente sem sintomas, encontrado ao acaso) 
• Descompensada (qualquer sintoma caracteriza a 
descompensação (ascite, hemorragia digestiva, encefalopatia 
e colestase) 
o Falência hepática (hepatócitos não tem mais uma 
função adequada) 
o Hipertensão portal (deposição do colágeno 
gerando aumento da pressão no sistema porta) 
o Sinais de descompensação 
▪ Ascite (sinal de mau prognóstico) 
▪ Hemorragia digestiva 
▪ Encefalopatia 
▪ Colestase 
Sempre fazer sorologias para hepatite B e C 
 
Paciente clássico com cirrose: presença de edemas inferiores, 
equimoses, pode ter atrofia testicular, alteração na pilificação pubiana, 
ascite (sinal de mal prognóstico), ginecomastia, rarefação de pelo, 
spikes, eritema palmar, icterícia. 
O cirrótico é desnutrido então se consegue ver bem suas veias 
 
DIAGNÓSTICO 
Anátomo-patológico: Biópsia que enxerga nódulos envoltos com fibrose. 
Entretanto, na maioria das vezes, não se pede biópsia. O diagnóstico é 
feito por outros meios, uma vez que muitas vezes não precisa – 
desnecessário, ou se é um grande risco, caso ele esteja em risco). É feito 
biópsia apenas quando tem DÚVIDA. 
 
Clínico-laboratorial: 
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• Icterícia, ascite, aranhas vasculares, hepatomegalia 
• Varizes esofágicas 
• Hipoalbuminemia, hipergamaglobulineoa 
• USG, TC, RNM 
• Laparoscopia, cirurgia aberta 
 
Ressonância. Fígado diminuído, já tem contorno mais nodulado, 
presença ascite. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
circulação colateral, não apenas visualizar. 
 
 
 
 
• Fatores precipitastes: hepatite alcóolica, hemólise, infecção 
bacteriana, drogas 
• Normalmente se vai atrás deuma causa 
• Pacientes haptopatas crônicos que agudizam devido a hábitos 
alimentares exagerados 
• Aumentando a chance do mesmo ser levado a óbito nos 
próximos 30 dias 
• Outras causas (hepatocelulares / colestáticas 
• Falência hepatocelular 
 
• Infecção (ITU, PBE, empiema, meningite, sinusite) – pode 
evoluir para um quadro de peritonite bacteriana. 
• Inflamação (citocinas). O processo inflamatório em si leva a 
febre. 
• Hepatocarcinoma (primeira manifestação é febre) 
 
 
• Pancreatite 
• Redução na secreção de sais biliares 
• Redução da ingesta (grande consumo de calorias vazias) 
• Aumento do metabolismo basal (aumento do gasto) 
 
• Ascite 
• Idade avançada 
• Uso de IBP ou bloqueadores H2 (pode haver quadro intestinal 
de gases e diarreia e também deficiência de B12 por consumo 
bacteriano.) 
 
• 70% assintomático 
• H. pylori 
 
• Cálculos pigmentares 
 
• Menor incidencia de doença coronariana 
• Aumento no DC e FC 
• Diminuição na RVP e PA 
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• Vasodilatação esplâncnica e disautonomia 
 
• Hidrotórax (consequência da ascite, pode levar a dispneia) 
• Síndrome Hepato-pulmonar (hipoxemia) 
 
Hidrotórax 
• Tem uma diminuição da resistência vascular periférica por 
causa da vasodilatação esplânica. Vai ter menos sangue 
sistêmico. Essa redução do volume arterial leva ativação de 
mecanismos para aumentar o volume. Essa ativação leva a 
vasoconstrição arterial e uma reabsorção de água tubular. 
Primeiro uma reabsorção de água livre, que leva a um quadro 
de hiponatremia (hiponatremia dilucional) 
 
• Hiperesplenismo (baço funciona mais do que deveria e retira 
leucócitos da circulação; pancitopenia: anemia, leucopenia e 
plaquetopenia) 
• Deficiencia de vitamina B12, ácido fólico 
• Coagulopatia (não responsiva à vitamina K). O TAP é um 
exame que mostra a diminuição da função do fígado. O TAP 
altera porque há vários fatores de coagulação que são 
produzidos no fígado, então, a via extrínseca tem 4 fatores. Se 
tenho um fígado que não funciona, há uma alteração da via 
extrínseca, e o TAP mostra essa via extrínseca da coagulação. 
E é não responsiva a vitamina K, pois para o fígado produzir 
os fatores de coagulação ele necessita de vitamina K, se há 
uma deficiência de vitamina K, o TAP vai estar alargado. Mas, 
no caso do cirrótico, não é problema com a vitamina K, mas 
sim com o fígado em si. 
 
• Síndrome hepato-renal: leva a uma falência renal por causa 
do fígado. A vasodilatação esplânica vai levar a ativação de 
vários fatores. Essa ativação leva a uma vasoconstrição renal 
moderada (falência renal moderada, não aguda). Se há uma 
disfunção renal não aguda, há uma isquemia renal porque há 
um aumento grande dos vasoconstritores e diminuição dos 
vasodilatadores. 
o Tipo I: Mortalidade de 100% em uma semana. Se 
junto com a disfunção hepática ocorrer 
descompensação hemodinâmica aguda, 
principalmente devido peritonite bacteriana aguda 
espontânea (pior das situações), pode haver 
isquemia renal. Disfunção circulatória severa e 
hipoperfusão renal levam à isquemia renal. Isso faz 
vasoconstrição aguda, sendo muito fatal, levando a 
alterações hemodinâmicas. 
o Tipo II: Mortalidade de 90% em meses, mais 
crônica. Alteração hemodinâmica do paciente ativa 
vários sistemas, que em excesso levam a 
vasoconstrição renal crônica e perda da função a 
longo prazo. Doença hepática severa e hipertensão 
portal causam vasodilatação esplâncnica e 
disfunção cardíaca (aumento da FC para tentar 
manter débito). Isso ativa SNS, SRAA e ADH, com o 
mesmo objetivo, fazendo vasoconstrição periférica, 
inclusive renal 
• Todo paciente tem chance de ter hepatocarcinoma – deve-se 
percebido precocemente já que se o tumor for muito grande 
não tem o que fazer 
• Deve ter cirrose para gerar hepatocarcinoma (não é 
necessário para hepatite B) 
• Cirrose 
• USG, TC, RNM 
• alfa-fetoproteína >400ng/ml 
• Aparece juntamente com os tumores 
• Com todos esses três sintomas não se precisa fazer biopsia 
(se não tiver os três deve-se realizar a biopsia). 
 
 
 
CHILD-MUCH 
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• Estágio A: inicial (paciente compensado) 
• Estágio B e C: mais avançado - transplante hepático 
(descompensado) 
Pacientes Child B ou C são indicados para transplante hepático. Salvo 
pacientes maiores de 70 anos ou etilistas (mínimo de 6 meses sem 
bebida) 
A partir do B o transplante é indicado 
 
TERAPÊUTICA ANTI-FIBRÓTICA 
• Cura da doença primária 
• Reduzir a inflamação e resposta imune 
• Aumentar a degradação da fibrose 
 
CASO CLÍNICO 
LMJ, 20 anos, feminina, estudante, natural e procedente de Navegantes-
SC 
Há 4 meses notando quadro de fadiga progressiva, atualmente 
impedindo determinadas atividades domésticas. Refere edema de MMII 
associado. 
• Hipotireoidismo, em uso de Puran T4 
• Mãe com vitiligo 
• Nega etilismo ou tabagismo. 
 
• BEG, corada, hidratada. Presença de aranhas vasculares. 
• PA: 110 x 70 mmHg Hipotensão FC: 84 bpm 
• AC e AP sem alterações 
• Abd: RHA+. Fígado palpável a 3 cm do RCD, com bordas 
irregulares. Traube ocupado. Esplenomegalia. 
• MMII: edema de MMII +/4+ 
** quadro de uma hepatopatia crônica descompensada. 
 
• HB:12,5 g/dL 
• Ht: 38% 
• Leucócitos 3400/mm3 (<4000) 
• Plaquetas: 116000 (baixo) 
• TSH, T4 livre, glicose normais 
• AST: 176 U/l 
• ALT: 184 U/l (hepatocelular) 
• Fosfatase Alcalina: 80 U/l 
• ggt: 47 U/l 
• BT: 1,1 
• BD: 0,7 
• BI: 0,4 
• TAP: 16s; (normal é 12s) 
• Albumina: 2,9 mg/dl (baixo) 
 
** Child 7 (B) 
Pensar em hepatite auto-imune por causa do histórico familiar de doença 
auto-imune. 
 
• USG: hepatopatia crônica, esplenomegalia 
• Sorologia: HBsAg –, AntiHBc –, Anti-HBs +, Anti-HCV 
(Vacinada) 
• Eletroforese de proteínas: aumento na fração gama 
(indicativo de hepatite autoimune) 
• FAN:1/640 – positivo para doença autoimue 
• Ferritina: 88 μg/ml 
• Saturação de transferrina: 25% - Exame para doença de 
Wilson 
• Ceruloplasmina: 30 mg/dl 
• Anticorpo anti-musculo liso: 1/80 
• Anticorpo anti-LKM1: reagente 
 
DIAGNÓSTICO: Hepatite Auto-imune; 
Primeiro se inicia o tratamento e dependendo da continuidade se indica 
transplante ou não. 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
• Espectro de anormalidade neuro- psiquiátricas em pacientes 
com doença hepática após exclusão de outras causas de 
doença neurológica. Paciente com alteração psicológica mas 
sem fator de relação neurológica 
 
 
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Os principais componentes da encefalopatia hepática. Principalmente 
devido a infecção e hemorragia gastro intestinal 
 
 
Ciclo da amônia 
 
• Excesso de amônia leva a encefalopatia hepática 
• A mesma vem do intestino, então pode ocorrer devido a 
constipação 
• As bactérias do colón produzem amônia, por isso usamos 
laxantes para expulsar essas bactérias 
 
 
A hiperamonemia leva à uma síntese elevada de glutamina. Essa 
glutamina entra nas células e aumenta a osmolaridade intracelular, 
puxando água para si, gerando edema cerebral (inchaço dos astrócitos). 
A hiponatremia, por sua vez, diminui a osmolaridade extracelular, 
também gerando edema cerebral (inchaço dos astrócitos). Esses 
astrócitos inchados ficam afuncionais, gerando encefalopatia. 
>>Um dos produtos da catabolização do musculo é a amônia 
Há um aumento da osmolaridade intracelular devido a grande 
concentração de amônia, fazendo com que a agua vá do extracelular para 
o intracelular 
Gerando um edema dos astrocitos, levando a disfunção e a clinica de 
encéfalopatia hepática 
 
FISIOPATOLOGIA 
O fígado normal metaboliza substâncias protéicas neurotóxicas. Com a 
redução da função hepática essas substâncias passam a acumular e 
circular livremente. A principal é a amônia, que pode vir do catabolismo 
muscular, rim e intestino (produçãopela flora bacteriana). Ela pode levar 
a disfunção do astrócito, aumentando stress oxidativo causando edema 
e encefalopatia hepática. Também é capaz de ativar GABA, inibindo a 
transmissão cerebral normal 
Hiponatremia diminui osmolaridade extracelular, levando a uma troca 
maior de água do astrócito, acarretando edema no mesmo. A amônia 
aumenta osmolaridade intracelular, levando ao acúmulo de água no 
astrócito 
Os astrócitos também sofrem edema e stress oxidativo em outras 
situações, como excesso de proteínas (pós-churrasco), infecções, uso de 
sedativos e diuréticos, acidose, sangramento intestinal. Esses quadros 
aumentam produção de amônia, benzodiazepínicos endógenos, citocinas 
inflamatórias, hiponetramia. O stress oxidativo é consequência da baixa 
oferta de glicose devido alterações na glicogenólise e gliconeogênese. 
 
SUBTIPOS 
A: associada a insuficiencia hepática aguda 
B: associado a bypass cirúrgico, sem doença hepática de base 
C: associado a doença hepática crônica 
 
ASSOCIADA A CIRROSE 
Episódica: 
• Com fator precipitante 
• Sem fator precipitante 
• Recorrente 
 
Persistente: 
• Leve 
• Severa 
• Tratamento-dependente 
 
Mínima 
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Graduação em encefalopatia hepática 
 
Grau I: alteração no ciclo sono vigília – dorme o dia inteiro e fica 
acordado durante a noite; esquecimento e confusão leve. 
 
 
Pequenos tremores (flapping) 
• A sonolência vai aumentando, levando a letargia 
• Aparecimento de anamnese 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Metabólico: 
• Hipoglicemia 
• Distúrbio eletrolítico 
• Hipóxia 
• Narcose 
• Uremia 
• Cetoacidose 
 
Tóxica: 
• Drogas psicotrópicas 
• Silicatos 
• Metais pesados 
• Álcool 
o Intoxicação aguda 
o Abstinência – quer quebrar tudo (paciente com 
encefalopatia é mais devagar) 
o Síndrome Wernicke-Korsakoff (ocorre em paciente 
alcoolizado que recebe glicose, mas tem deficiência 
de vitamina B12, gera quadro de demência 
irreversível. Por isso quando chegar um paciente 
alcoolizado no PS dar primeiro vitamina B12, 
depois glicose) 
 
Lesões intra-cranianas: 
• Hemorragia intra-craniana: mais comum, devido a quedas 
frequentes 
• Infarto cerebral 
• Abcesso cerebral 
• Tumor cerebral 
• Meningite 
• Encefalite 
• Epilepsia ou encefalopatia pós-epilepsia 
 
Distúrbios neuro-psiquiátricos: 
Doença de Wilson causa movimentos coreatetóides, sem flapping. Ocorre 
em jovens, com história familiar resultante do distúrbio do metabolismo 
do cobre em SNC. Outros distúrbios são paranóia e depressão. 
 
FATORES PRECIPITANTES 
Aumento na produção de amônia 
• Excesso de proteína na dieta 
• Constipação 
• Hemorragia gastrointestinal 
• Infecções 
• Transfusão de sangue 
• Uremia 
• Hipocalemia 
• Metabolismo reduzido de toxinas (difusão facilitada - hipóxia 
hepática) 
• Hipoxemia 
• Hipotensão arterial 
• Anemia 
• Desidratação 
• Restrição de líquidos 
• Diuréticos 
• Paracentese abdominal 
• Diarréia 
• Alcalose metabólica (difusão facilitada de amônia na barreira 
hemato-encefálica) 
• Uso de benzodiazepínicos (ativação GABA associada a não 
metabolização hepática e consequente ação prolongada 
• Shunts porto-sistêmicos (cirúrgico, TIPS, espontâneo) 
• A função de filtro do fígado deixa de ocorrer, pacientes 
apresentam encefalopatia. O melhor hoje é um shunt entre 
veia esplênica e veia renal, as chances de EH são menores. 
• Falência hepato-celular 
• Hepatocarcinoma • OBS : Acumulo de manganês nos núcleos 
da base vistos na RNM. 
 
RNM 
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TRATAMENTO 
Medidas gerais: identificar e combater fatores desencadeantes. 
Monitorização hidroeletrolítica e ácido-básica, reposição de albumina e 
vitaminas, correção de distúrbios da coagulação e suporte nutricional 
com glicose. Corrigir hiperglicemia com 1 U de insulina para 10 g de 
açúcar, com a progressiva melhora deve-se iniciar ingesta oral, cuidando 
com oferta protéica. 
Bloqueio do eixo intestino-cérebro: ingesta de aminoácidos de cadeia 
ramificada associada a esterilização do cólon através de antibióticos 
(neomicina, metronidazol, vancomicina - com isso a flora bacteriana 
diminui, diminuindo produção de amônia) 
Laxativos: lactulose e manitol provocamlavagem no intestino e redução 
de amônia,porém podem causar hipernatremia. Diminuem o pH no cólon, 
o que leva a excreção de nitrogênio e reduz a amônia plasmática 
Aumento no metabolismo de amônia tecidual: drogas bloqueadoras do 
ciclo da uréia – acetato de zinco (impede produção de amônia). Substrato 
na conversão de amônia - única terapia endovenosa: aspartato → uréia, 
ornitina → glutamina (impede produção de amônia) 
Inibição dos receptores centrais do complexo benzodiazepínicos – GABA: 
flumazenil (em paciente em coma, bastante complicado). 
Anticorpos anti-TNF-alfa e antibioticoterapia: reduzem efeitos deletérios 
da sepse como aumento do debito cardíaco e da intensidade das 
anastomoses portossistêmicas, redução dos fluxos renal e cerebral (pois 
o aumento de citocinas e NO na sepse aumenta o afluxo de falsos 
neurotransmissores para dentro dos astrócitos, gerando afunção e EH). 
 
• Restrição protéica na dieta (20g) 
• Proteínas vegetais preferencialmente 
• Catárticos osmóticos, ↓ pH colônico: lactulose, lactitol 
• Antibióticos: neomicina, metronidazol 
• Mudar flora: Lactobacillus acidophillus 
• Erradicar H. pilory 
 
Substrato para reações enzimáticas no ciclo da uréia 
• Zinco 
Substrato na conversão de amônia 
• Aspartato → uréia 
• Ornitina → glutamina 
Redução no Número de Falso-Neurotransmissores 
Aminoácidos de cadeia ramificada 
• Leucina, isoleucina, valina 
 
Inibição de Receptores do Complexo Benzodiazepínico-Ácido Gama-
Amino-Butírico 
• Flumazenil 
 
CASO CLINICO 2 
MLC, 56 anos, natural e procedente de Itajaí, casada. 
Chamado para avaliar paciente internada com cirurgia torácica com 
quadro de hidrotórax a direita, com dreno funcionante (débito: 
2000ml/d). A mesma apresenta diagnóstico de hepatite C há 3 meses, 
com múltiplas internações anteriores por ascite. Há 3 dias, durante a 
internação, a mesma passou a apresentar quadro de dor abdominal e 
rebaixamento do nível de consciência. Prescrição médica com dieta com 
2g de sal, espironolactona 200mg/d e furosemida 120mg/di. 
Nega doenças prévias, uso de drogas e hemotransfusão. Uso de álcool 
ocasional, em fins de semana. 
 
• REG, hipocorado +/4, desidratado ++/4, ictérico ++/4. 
• AC: RCR 2T SS BNF 
• AP: MV abolido em HTD, com roncos difusos 
• ABD: RHA+. Baço palpável a 2cm de RCE. Macicez móvel 
presente. Ascite moderada. 
• MMII: sem particularidades 
• Presença de aranhas vasculares em tórax. 
• Flapping presente 
• Diurese: 2500ml/d 
 
: 
• Hb: 11,7 
• Ht: 36% 
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• Leuco: 4000 
• Plaquetas: 11500 
• Albumina: 2,5 
• BT: 8,1 
o BD: 5,9 
• TAP: 46% (normal até 70%) 
• Ureia: 121mg/dl 
• Creatinina: 3,2mg/dl 
• Na: 128mEq/L 
• K: 4,8mEq/L 
 
Dados importantes: rebaixamento do nível de consciência, perdendo 4,5L 
de líquido ao dia sem ingerir nada. Desidratação também leva a 
encefalopatia. A dor abdominal também é importante, podendo ser 
alguma infecção. 
Será que tem síndrome hepato-renal???? Será que a função renal está 
assim por causa da desidratação??? 
Nesse caso é feito uma prova de volume. É dado volume para a paciente, 
e vejo se a função renal melhora. 
 
• Retirada de 8 litros de liquido ascético 
• Reposto albumina para expandir o volume intravascular 
• Citometria total: 622 
• PMN: 81% 
• Albumina: 0,5 
• Proteína totais: 0,9 
Sempre que o paciente tem ascite é preciso fazer paracentese. Para ter 
o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea é preciso ter 250 
polimorfonucleares. Nesse caso, são 622 células, sendo 81% 
polimorfonucleares, ouseja, mais de 400. 
 
• Iniciado ceftriaxone 2g V 1x/d 
o Lactulose 30ml VO 8/8h 
o Dieta com 2g de sal e 30g de proteínas 
• Suspenso diurético (estava perdendo muito líquido) 
• Iniciado hidratação com coloide → piora a ascite, mas nesse 
momento precisamos tratar a insuficiência renal e 
encefalopatia porque podem levar à óbito.