Obesidade

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OBESIDADE
Atualmente, o diagnóstico é dado por um cálculo simples: o IMC (Índice de Massa Corporal):
Linha de corte é 30. De 25 em diante já é preocupante.
A obesidade é uma doença caracterizada pelo acúmulo da gordura
corporal, sendo prejudicial à saúde. É um problema não somente
relacionado à quantidade de gordura, mas ao tipo dela.
É uma doença grave, crônica, recidivante e com componente genético
importante. É importante ressaltar também o modo como a gordura
corporal se distribui no corpo. Uma forma objetiva de avaliar essa
distribuição é através da medição do Perímetro da Cintura (PC) e da
Relação Cintura-Quadril (RCQ). Segundo a OMS, um perímetro de
cintura ≥ 94 cm no homem (ou RCQ maior que 0,9), ou ≥ 80 cm na
mulher (ou RCQ maior que 0,85) acarreta maior risco de complicações
metabólicas.
Obesidade é dividida em dois componentes corporais: obesidade
androide (maçã) e obesidade ginecoide (pera). A obesidade androide
é melhor do ponto de vista metabólico. O marcador da obesidade
ginecoide é a relação cintura-quadril. A da obesidade androide é a
circunferência abdominal.
Nem todo obeso tem o IMC alterado. Às vezes as pessoas acumulam
tecido adiposo no subcutâneo ou visceral. São chamados de
falsos-magros.
Há também tecido adiposo intramiocelular ou extramiocelular: quanto maior a quantidade de gordura
intrafibra, mais danoso do ponto de vista metabólico. tecido adiposo acumulado no músculo
Fenômeno da inversão da pirâmide nutricional: na década de 70 o sobrepeso era muito menor do que
atualmente, embora já existia casos registrados. Naquela época, era maior o índice de desnutrição. Com o
tempo, os dados inverteram-se. Sendo assim, o Brasil atualmente tem muito mais problemas com obesidade
e sobrepeso do que desnutrição.
A etiologia da obesidade é complexa e multifatorial, resultando da interação de genes, ambiente, estilos de
vida e fatores emocionais. Em 95-99% das vezes, a patogênese exata não é conhecida (“obesidade
primária”) e, nos 1-5% restantes, uma causa pode ser estabelecida (“obesidade secundária”).
Doenças relacionadas/causas de obesidade secundária: neoplasias, síndrome dos ovários policísticos,
AVC, dislipidemia, diabetes, hipertensão, hipogonadismo, Síndrome de Prader-Willi, Síndrome de
Bardet-Biedl.
Por que a obesidade é uma epidemia? Aumento das taxas de sedentarismo, facilidades da vida moderna,
gasto basal, padrão de vida social, fatores genéticos (24-40%), aumento de consumo calórico básico.
De forma simplista:
● Manutenção do peso: energia consumida = energia gasta
● Ganho de peso: energia consumida > energia gasta
● Perda de peso: energia consumida < energia gasta
A obesidade é provocada pelo acúmulo de tecido adiposo no corpo. Este tecido, composto pelos adipócitos,
reveste as vísceras e está presente no subcutâneo. Todo excesso de “energia” absorvido pelo organismo é
armazenado sob a forma de triglicerídeos nos adipócitos. Este é o ponto fundamental da obesidade: “o
excesso de energia acumulada”.
Patogenia:
Mecanismos que regulam fome e saciedade estão também intimamente ligados com a doença. Os adipócitos
são capazes de sintetizar hormônios que regulam o seu acúmulo e a termogênese no corpo. Essas células de
gordura têm a mesma origem, mas não são iguais. Há os adipócitos periféricos – sensíveis à insulina, são
moléculas menores, criam menos resistência. Os adipócitos abdominais são maiores, com baixa
sensibilidade à insulina, produz muitos ácidos graxos livres.
a) Hipotálamo: lesão hipotalâmica. Lateral – centro da fome. Ventromedial – centro da saciedade.
b) Neurotransmissores: serotonina, noradrenalina, colecistocinina.
c) SNS: diminui apetite, aumenta gasto energético, aumento do gasto metabólico basal.
As causas hormonais são excepcionais. A grande maioria das causas se deve a ingestão calórica.
1. Ingestão calórica excessiva
2. Causas hormonais: hipocortisolismo, hipotireoidismo, hipogonadismo, SOP, deficiência GH,
insulinoma.
a. Síndrome de padrer willi: desordem genética devido à perda de função de genes específicos.
Na infância, a criança fica constantemente com fome, o que muitas vezes leva à obesidade e
diabetes tipo 2. A síndrome não tem cura. O tratamento, entretanto, pode melhorar os
sintomas, especialmente se realizado precocemente. Nos recém-nascidos, as dificuldades de
alimentação podem ser aliviadas com tubos de alimentação. Uma supervisão estrita da
nutrição é normalmente exigida a partir de cerca de três anos em combinação com um
programa de exercícios.
b. Síndrome Bardet-Biedl: essa síndrome tem a obesidade como uma das características
principais. A grande maioria das crianças apresentam hiperfagia o que leva a obesidade. Há
também moderado atraso do desenvolvimento neurocognitivo e atraso de características
sexuais, como hipogonadismo. Ainda não existe tratamento para a doença, já que ela está
relacionada diretamente à expressão gênica, embora os sintomas possam ser tratados.
O tecido adiposo é visto atualmente como uma glândula. Os hormônios produzidos pelos adipócitos têm
ações sistêmicas (pâncreas, fígado, cérebro, etc) e com isso podem criar resistência à insulina.
Funções do adipócito: gabi vai mandar
Tipos metabólicos de adipócitos:
● Gordura marrom: muita mitocôndria, célula extremamente ativa – queima energia – faz termogênese;
● Gordura branca: poucas mitocôndria, célula pouco ativa;
● Gordura bege: intermediário. Pode se diferenciar através de uma série de fatores. Entre eles, a
atividade física.
Distribuição do tecido adiposo: em recém-nascidos, o tecido adiposo multilocular (marrom) compreende
de 2 a 5% do corpo humano. Quanto mais velho, menos gordura marrom possuímos.
HORMÔNIOS
Diversas substâncias ou respostas neurais influem sobre o hipotálamo, regulando a relação apetite-saciedade.
Umas são liberadas perifericamente (tal como a leptina), e outras, no próprio sistema nervoso central. Umas
são anorexígenas (inibem o apetite ou estimulam a saciedade) e outras são orexígenas (aumentam o apetite
e inibem a saciedade).
1. Leptina (tem que saber): hormônio secretado pelos adipócitos em resposta à hiperalimentação e ao
ganho de gordura corporal. A leptina inibe o apetite e ativa a saciedade, ao bloquear a liberação
hipotalâmica do neuropeptídeo Y (“o maior estimulante central do apetite”) e ao mesmo tempo
estimular a secreção do alfa-MSH (um promotor de saciedade), derivado da POMC
(pró-opiomelanocortina).
2. Após uma refeição, a resposta vagal e diversos hormônios liberados (colecistoquinina, peptídeo YY,
peptídeo glucagon-like tipo 1 etc.) inibem a vontade de comer.
3. Grelina: hormônio liberado pelo estômago e duodeno, que aumenta o apetite.
4. No sistema nervoso central, destacamos como orexígenos o neuropeptídeo Y (principal).
5. Anorexígenos: serotonina, noradrenalina, colecistoquinina;
6. Irisina: hormônio produzido pelo tecido muscular que ativa termogênese.
7. Adiponectina: hormônio produzido pelo tecido adiposo e tem uma relação indireta com a obesidade.
Quanto mais adiponectina, menor o grau de obesidade. Logo, quem produz é o tecido adiposo
PERIFÉRICO (menos resistente à insulina e termogênese). Possui relação inversa com o tecido
adiposo visceral. Ela age com mecanismos para reduzir a resistência à insulina. Reduz esteatose
hepática, processos inflamatórios (síndrome metabólica), diminui adesão endotelial, diminui
formação de placas de ateroma.
Sinais lipostáticos
Sinais glucostáticos
Mecanismo de fome/saciedade:
Baseado em dois hormônios antagônicos: grelina e leptina. Toda substância que ativa a via da grelina tem
ação orexígena. Toda substância que ativa a via da leptina, tem ação anorexígena.
O hipotálamo recebe um estímulo sensorial do ambiente externo e informações relativas ao meio ambiente
(níveis glicêmicos). Além desses, diversos hormônios (grelina, leptina) ligados à ingestão alimentar agem
diretamente sobre os neurônios do hipotálamo. O hipotálamo integra todos essa informação e fornece
estímuloes eferentes para sítios regulatórios. Esses estímulos eferentes resultamem repostas endócrinas,
comportamentais e autonômicas que conservam a homeostase dos sistemas fisiológicos.
Avaliação clínica: anamnese + exame físico
Exames complementares: perfil lipídico, glicemia, creatinina, ácido úrico, hemograma, enzimas hepáticas.
O TSH pode ser pedido pois o hipotireoidismo é uma doença comum na população, mas o hipotireoidismo
em si não causa obesidade.
Tratamento: indicação: IMC >30 ou IMC > 25 com comorbidades ou circunferência abdominal > 102 em
homens e maior que 88 em mulheres. Atividade física, dieta, terapia comportamental, medicamentos.
● Nova pirâmide alimentar: não há restrição de alimentos. É preciso balancear a quantidade de cada
um e adequar à necessidade de cada paciente.
● Atividade física: benefícios – aumento do gasto energético, autoestima, diminui sensação de fome
● Medicamentos (não são curativos) + combinação com MHV
● Supervisão médica contínua
● Tratamento individualizado
● Correlacionar risco x benefício
● É considerado falha no tratamento quando a perda de peso é menor que 1% ao mês após 3 meses
- Tratamento medicamentoso
1. Sibutramina: é um inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina no SNC. O aumento dessas
substâncias no SNC causa sensação de saciedade. Possui ação prolongada e sua suspensão acarreta novo
ganho de peso, por isso, a droga deve ser mantida por pelo menos 1-2 anos. Os pacientes que não
responderam dentro dos primeiros dois meses devem ter o medicamento suspenso, pois o mesmo não terá
eficácia. Causa discreta elevação da PA (3-5mmHg) e FC 2-4bpm. Efeitos colaterais: cefaleia, boca seca,
constipação, insônia, rinite, faringite, tontura, taquicardia, sudorese, náuseas, aumento de apetite, elevação
da PA.
2. Orlistate: inibidor das lipases pancreáticas, enzimas que catalisam a quebra dos triglicérides em ácidos
graxos livres e monoglicerídes. Ao se ligar de maneira irreversível ao sítio ativo da lipase, o orlistate faz
com que cerca de um terço dos triglicerídeos ingeridos permaneça não digerido e, portanto, não absorvido.
A droga já mostrou ser eficaz na redução do peso, melhora do perfil lipídico (independente da perda de
peso), melhora da glicemia de jejum e diminuição na incidência de diabetes. Sem ação no SNC. Uso
liberado acima dos 12 anos. Efeitos colaterais: esteatorreia, flatulência, dor abdominal. Útil para pessoas
obesas que tem dieta rica em lipídeos.
3. Liraglutida: reduz esvaziamento gástrico, inibe apetite, diminui produção de glicose no fígado. Utilizada
para diabetes e obesidade. Algumas pessoas não toleram pela náusea.
4. Lorcaserina: inibidora da recepção seratoninergica. Não é tão potente. Utilizada na falha de outros
tratamentos clínicos.
5. Tratamento off-label. Uma droga off-label não necessariamente é ética. Normalmente, possui outras
indicações que não seja tratamento de obesidade, ou para idade não adequada. Ex: fluoxetina/sertralina,
bupropiona, topiramato. Topiramato + fentermina.