Demência: Conceitos e Diagnóstico

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DEMÊNCIAS 
CONCEITOS 
Os cinco “is”: iatrogenia; insuficiência cognitiva; insta-
bilidade e quedas; incontinência; imobilidade. 
Definição: síndrome clínica adquirida, caracterizada 
por prejuízo progressivo das habilidades cognitivas, 
grave o bastante para interferir nas atividades sociais e 
ocupacionais habituais do indivíduo. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
É uma síndrome – conjunto de sinais que podem ter di-
versas causas – e não uma doença; presença de déficit 
cognitivo, acometendo a memória e pelo menos mais 
uma área da cognição além da memória; sensório pre-
servado e prejuízo funcional. 
DOMÍNIOS COGNITIVOS 
Memória: capacidade de armazenar informações; 
Linguagem: capacidade de compreensão e expressão 
orla e escrita; 
Função executiva: capacidade de planejamento, abs-
tração – entender as entrelinhas, sequenciamento, 
monitoramento e desempenho de atividades comple-
xas; 
Gnosia: capacidade de reconhecer objetos, cores e 
pessoas. 
Praxia: capacidade motora (coordenação, sequência 
motora); 
Habilidade visuoespacial: capacidade da percepção es-
pacial e das relações dos objetos e locais. 
QUEIXAS CLÍNICAS 
• O paciente não costuma reclamar, porém, a família 
e/ou cuidadores próximos reclamam. 
Dificuldade de aprender informações novas; dificulda-
des para executar atividades complexas (dirigir, traba-
lhar); não saber o que foi fazer no local ou o que foi 
buscar; perder objetos pela casa; guardar objetos em 
locais impróprios; esquecer objetos (chaves, dinheiro); 
não dar recados; não tomar medicamentos de forma 
adequada; esquece de compromissos, de pagar contas; 
esquecer nomes; repetitividade (contar sempre a 
mesma história); dificuldade para localização espacial; 
baixa capacidade de julgamento; repetir e perseverar 
em ações; insistir que aquela não é a sua casa; não dis-
tinguir a realidade do que passa na TV; deixar de reali-
zar tarefas manuais ou artesanais; perda de "bom 
senso" (comentários impróprios, jocosidade, 
alterações de sexualidade, mudanças de aspectos mo-
rais prévios, trocar de roupa em público). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL I 
Síndromes depressivas: queixas cognitivas – memória, 
atenção, concentração, o próprio paciente percebe; 
início mais recente e mais preciso de sintomas; pro-
gressão rápida; queixas enfatizadas e detalhadas; pe-
quenos esforços para realizar tarefas; prejuízo precoce 
de atividades sociais; respostas do tipo “não sei”. 
Estados confusionais (delirium): alteração cognitiva 
global devida a alteração orgânica; inicio agudo e curso 
flutuante; diminuição do estado de alerta e atenção; 
hiper ou hipoatividade psicomotora; alucinações visu-
ais/auditivas. Muitas vezes, o paciente fica depressivo 
pelos sintomas cognitivos e vice-versa (é necessário 
que a depressão seja tratada e novos testes cognitivos 
sejam feitos). 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese: primeiros sinais e sintomas; início abrupto 
ou não; ordem de instalação dos sintomas; uso de fár-
macos que comprometem a cognição; avaliação do 
comprometimento para realizar as atividades diárias; 
história familiar; avaliação do estado mental (apatia ou 
desinibição, mudança do humor ou da afetividade, 
ideias delirantes, alucinações visuais ou completas, 
comportamento repetitivo, mudanças do sono, hábitos 
alimentares ou comportamento sexual) 
EXAME FÍSICO 
Avalia sinais de risco para doenças cerebrovasculares 
(HAS, arritmias e sopros carotídeos); carências nutrici-
onais; doenças sistêmicas; sinais neurológicos (altera-
ção da marcha, assimetria de força muscular, sinais ex-
trapiramidais, reflexo de preensão palmar, reflexo de 
sucção). 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
• Deve ser considerado em conjunto com dados da 
anamnese + exame físico. 
Demência: 
1. Com comprometimento estrutural do SNC: de-
mências primarias → demência é a manifestação 
principal (Alzheimer, DFT, Lewy) ou demência pode 
ser a manifestação principal (Parkinson, PSP, Hun-
tington). 
2. Sem comprometimento estrutural do SNC: causas 
tóxico-metabólicas. 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL II 
Causas potencialmente reversíveis: 
1. Induzida por drogas. 
2. Desordens metabólicas: hipo ou hipertireoidismo, 
hipo ou hipercalcemia, síndrome de Cushing, do-
ença de Addison, insuficiência renal, insuficiência 
hepática, hipóxia ou hipercapnia (DPOC). 
3. Transtornos nutricionais: deficiência de B12, folato 
ou tiamina (demência de Korsakoff). 
4. Infecções: neuro sífilis, neurocriptocose, meningi-
tes ou encefalites, HIV, doenças priônicas → pro-
gressão rápida (Creutzfeldt-Jakob = vaca louca). 
5. Hidrocefalia de pressão intermitente. 
6. Neoplasias primárias ou secundárias. 
7. Traumas: hematomas subdurais crônicos, intrapa-
renquimatosos. 
8. Vasculutos. 
Causas irreversíveis: 
1. Doença de Alzheimer; 
2. Demência com corpúsculos de Lewy; 
3. Demência vascular; 
4. Outras demências degenerativas (frontotemporal, 
Parkinson, paralisia supranuclear progressiva (PSP) 
e Huntington. 
CAUSAS DE DEMÊNCIA 
Observação: demência mista → pacientes com mu-
danças cognitivas, teve um AVC e piorou – paciente já 
com Alzheimer e com mudanças vasculares considerá-
veis. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Exames laboratoriais: hemograma completo, função 
renal, função hepática, função tireoidiana, eletrólitos, 
glicemia, urina rotina, sorologias (HIV, VDRL), dosagem 
de vitaminas (folato, B12). 
Neuroimagem: serve para diagnóstico diferencial; TC 
de crânio, RM cerebral (se possível); SPECT (tomografia 
por emissão de pósitrons; injeta glicose submarcada, 
cérebro capta nas partes mais saudáveis; suporte no di-
agnostico, suspeita de demência frontotemporal – área 
frontotemporal capta menos substância – e degenera-
ção córticobasal – área córticobasal capta menos subs-
tância), volumetria por RM, espectroscopia de prótons 
por RM e PER (diagnóstico diferencial com comprome-
timento cognitivo leve, monitorização da progressão 
de DA, pesquisa). 
Exame de LCR (líquido cefalorraquidiano): demência 
com menos de 65 anos; curso rapidamente progres-
sivo; apresentação e curso atípicos; hidrocefalia comu-
nicante; suspeita de doença inflamatória ou infecciosa 
no SNC. 
DOENÇA DE ALZHEIMER (DA) 
Causa mais frequente de demência; principal fator de 
risco = idade; 30% das pessoas que morrem depois dos 
65 anos, preenchem critérios anatomopatológicos para 
a DA. Existe uma forma familiar de inicio precoce e a 
forma mais comum é de início tardio. A forma pré-se-
nil (10%) tem padrão de transmissão genética AD (Chr 
1, 14 e 21). 
• Influencias genéticas e do meio ambiente são con-
sideradas na etiopatogenia. Os genes PS1 (Chr 14), 
APP (Chr 21) e PS2 (Chr 1) estão implicados na 
forma familiar. O alelo E4 do gene APOE (Chr 19) é 
fator de risco para DA de início tardio. O alelo E2 é 
protetor e o E3 é neutro. 
FATORES DE RISCO 
Idade; história familiar; fatores genéticos; trauma de 
crânio; sexo feminino; baixo nível educacional. 
FISIOPATOLOGIA 
Não é muito compreendida atualmente; ocorre acú-
mulo da proteína beta amiloide (placa senis) extracelu-
lares devido metabolismo anormal da APP; há acúmulo 
de emaranhados neuro fibrilares intracelulares (ENF) 
em decorrência de mutações no gene da proteína TAU. 
Ocorre inflamação cerebral mediada por comple-
mento. 
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SINAIS E SINTOMAS 
Percepção dos familiares, em geral, é maior que dos 
pacientes; exame neurológico é normal nas fases inici-
ais; sintoma inicial = esquecimento de fatores recen-
tes; piora progressiva dos sintomas com perda funcio-
nal evidente; outros sinais de perda cognitiva apare-
cem com o tempo → funções executivas, habilidades 
visuoespaciais, linguagem, praxias; sintomas neuropsi-
quiátricos são mais comuns nas fases mais avançadas. 
Demência leve: esquecimento de fatos recentes, re-
petitividade, disfunção executiva, podem aparecer 
sintomas neuropsiquiátricos (apatia, depressão).Demência moderada: dependência para atividades 
da vida cotidiana, dificuldade para se lembrar de 
eventos mais significativos, desorientação no tempo 
e/ou espaço, déficit de linguagem, outros sintomas 
neuropsiquiátricos (psicose, agressividade). 
Demência grave: necessidade de auxílio para ativi-
dades básicas de vida diária, redução significativa da 
fala, disfagia, dificuldades à marcha, incontinência 
esfincteriana. 
 
Sinais e sintomas x MEEM: quanto mais avançada a do-
ença de Alzheimer, menor a pontuação do MEEM. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Eminentemente clínico. 
História clínica: >60 anos, alterações cognitivas com re-
percussões funcionais, piora progressiva, gradual e 
contínua, progressão variável (2-20 anos). 
Testes de Screening: MEEM, fluência verbal, teste do 
relógio. 
Entrevistas estruturadas: CAMDEX/CAMCOG, ENE-
DAM, bateria de avaliação do CERAD. 
Exames complementares: exames laboratoriais nor-
mais, neuroimagem (atrofia principalmente de hipo-
campo e estruturas mesiais temporais). 
Diagnóstico definitivo: biópsia cerebral, anatomopato-
lógico. 
TRATAMENTO 
• Tratamento medicamentoso: 1- modificador da 
doença (em estudo); 2- sintomático: inibidores da 
AChE; antagonista de receptor NMDA (diminuição 
do depósito de substâncias potencialmente causa-
doras); Rivastigmina, Donepezil, Galantamina (ini-
bidores de AChE) = fases leve e moderada (mas 
pode continuar na grave); cuidado com efeitos ad-
versos; Memantina = fases moderada e grave (an-
tagonistas de receptores de neurotransmissão glu-
tamatérgica). 
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• Tratamento não medicamentoso: apoio familiar, 
reabilitação cognitiva, apoio psicológico, adapta-
ção ambiental. Evitar drogas anticolinérgicas; con-
trole da agitação e das alucinações - antipsicóticos, 
antidepressivos, sedativos, anticonvulsivantes. 
O que não funciona: terapia anti-aging, medicina orto-
molecular, terapêutica antioxidante, vitamina E, 
ômega 3, AINES, estatina, ginko biloba. 
DEMÊNCIA VASCULAR 
Segunda causa mais prevalente de demência; compre-
ende uma variedade de síndroma de demências secun-
darias a comprometimento vascular do SNC; quadro 
clínico varia conforme a apresentação; tratamento ba-
sicamente dos fatores de risco e sintomas (exemplo: 
drenagem, tratar hipertensão, diabetes, dislipidemia, 
tratar alterações de comportamento, entre outros). 
DEMÊNCIA MULTIINFARTOS: resultante de infartos 
corticais e subcortais múltiplos, geralmente, resultan-
tes de suboclusão de grandes artérias por tromboem-
bolismo. Possui uma evolução típica em degraus (piora 
(súbita), mantém, piora, mantém, entre outros) = piora 
a cada evento vascular. 
DEMÊNCIA DE INFARTO ÚNICO ESTRATÉGICO: resul-
tado de lesão pequena, mas localizada em áreas corti-
cais ou subcorticais funcionalmente importante – giro 
angular esquerdo, tálamo (relacionados com a memó-
ria). Piora súbita causada por evento vascular. 
Infartos lacunares: múltiplos infartos lacunares nos nú-
cleos da base, ponte e substância branca frontal. Evo-
lução em degraus (mas não tanto intenso). 
 
Demência de Binswanger (microvascular): comprome-
timento extenso e predominante de substância branca. 
Causada por doença cerebral microvascular ("mini in-
fartos") periventricular. Apresentação clínica seme-
lhante ao Alzheimer – piora lenta. 
 
Demência por hipoperfusão (encefalopatia hipóxica): 
parada cardíaca prolongada ou sepsia ou hipotensão 
grave que gera isquemia cerebral. Múltiplas formas de 
lesão – dispersas por todo o cérebro. 
 
Demência hemorrágica: resultante de hematoma sub-
dural crônico, hemorragia subaracnóidea e hematoma 
cerebral associado a angiopatia amiloide. Quadro cog-
nitivo e motor – rebaixamento súbito do nível de cons-
ciência. Com a drenagem cirúrgica, pode haver me-
lhora. 
 
 
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DEMÊNCIA POR CORPÚSCULOS DE LEWY (DCL) 
Demência degenerativa primária; sinoclueínapatia; iní-
cio entre 60-80 anos; mais frequente em homens; 
curso progressivo, rápido e flutuante. Sintomas preco-
ces; quedas frequentes (passos curtos). 
• Sintomas psiquiátricos: alucinações visuais com-
plexas; 
• Sintomas extrapiramidais: rigidez, bradicinesia, 
tremores disautonomia, hipomimia facial, instabili-
dade postural. 
• Nesse caso, a demência não é sintoma principal. 
• Sintomas psiquiátricos e extrapiramidais aparecem 
em curto espaço de tempo entre um e outro. 
Diagnóstico é totalmente clínico, o diagnóstico por 
imagem é apenas para diagnóstico diferencial. 
Depósito dos corpúsculos no cérebro inteiro (Parkin-
son fica nos núcleos da base – podem ter sintomas se-
melhantes). 
TRATAMENTO 
Levodopa; inibidores de ache – rivastigmina, donepezil, 
galantamina; antagonista de receptores de neurotrans-
missão glutamatérgica. 
• Evitar drogas anticolinérgicas; 
• Pode-se usar também antipsicóticos – porém cui-
dado com hipersensibilidade a antipsicóticos típi-
cos (podem travar o paciente devido a efeitos ex-
trapiramidais). 
DEMÊNCIA FRONTO TEMPORAL 
Inicialmente denominada demência de Pick – variante 
fronto temporal e afasia primária progressiva (afeta + 
a fala); início entre 45 e 65 anos; incidência igual em 
homens e mulheres; evolução em 2-10 anos; grave. Al-
terações de personalidade e comportamento impor-
tantes e precedem as alterações de memória. 
• Atrofia frontal e/ou temporal unilateral ou bilate-
ral. 
• 50% tem herança familiar com modo de herança 
autossômica dominante. 
• Tratamento: sintomático. 
 
 
 
HIDROCELARIA DE PRESSÃO INTERMITENTE 
Também chamada de hidrocefalia de pressão normal 
(HPN) – nome antigo. 
Causas: idiopática; hemorragia subaracnóidea, 
trauma, meningite 
Tríade: 
1. Distúrbio de marcha 
2. Incontinência urinária 
3. Déficit cognitivo 
Geralmente, nessa ordem. 
NEUROIMAGEM 
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Ventriculomegalia (desproporcional ao grau de atro-
fia); parênquima cerebral normal; tamanho do lobo 
temporal normal. 
 
TRATAMENTO 
TAP teste: avaliação da marcha antes e após pulsão 
lombar (derivação ventrículoperitonial – pulsão do 
ventrículo para o peritônio – diminuição da pressão); 
se melhorar, TAP teste positivo. Melhora por uns três 
anos e depois volta. 
CONCLUSÕES 
Demência não é uma alteração normal do envelheci-
mento; o diagnóstico é eminentemente clínico; o diag-
nóstico diferencial é amplo. São importantes o diag-
nóstico precoce e a identificação de causas reversíveis.