P2- Farmacologia ANTIVIRAIS, ANTIFUNGICOS,

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Helmintos Nematódeos Trematódeo Cestódeos 
Sintomas Enterobius vermicularis 
Ascaris lumbricoides 
Ancylostoma duodenale 
Trichuris trichiura 
- Schistossoma spp 
esquistossomose ; 
(1) Taenia( larva) geralmente 
assintomático 
(2) Cisticercose (Ovo) sintomas 
neurológicos 
Fármaco Praquizantel OU 
Niclosamida 
 
DU 2g. 
 
Praquizantel: 1 dia - 
75mg/kg de 12/12 hrs. 
Albendazol: DU 400mg. 
(1) Albendazol: DU 400mg. 
Ivermectina: 2 dias e uso de 
15mg/kg. 
Tiabendazol: 7 dias e uso de 
75mg/kg de 12 em12/h. 
(2) Praquizantel por 14 dias com 
60mg/kg de 8/8Hras 
Albendazol - DU 400mg. 
 
 
Fármaco Benzimidazóis Ivermectina * Praziquantel * Niclosamida * Piperazínicos * 
M.A.: 
 
Inibem a polimerização da beta-tubulina 
-> alteração da estrutura celular prejudica a 
obtenção de glicose e energia. 
Ativa canais de cloreto glutamatérgico; 
 
 Ativa canais de cálcio; Agonista colinérgico nicotínico; Agonista GABA - altera o 
mecanismo do ácido 
araquidônico. 
Uso Profilático: 2 doses - 1 agora e outra 2 
semanas após. 
1º escolha p/filarióse (nematódeo). 
 
1º escolha para esquistossomose. 
- Uso em cestódeos e 
trematódeos 
Uso em nematóideos Uso em Nematódeos 
(ascaridíase e oxiuríase) + 
laxantes. 
 
Desvantagens Efeito pode levar alguns dias e necessitar de 
segunda dose. 
Ineficazes em trematódeos. 
 
EXCETO ancilostomídeos. 
Pode ativar canais de GABA A no 
homem e causar efeito depressor. 
Há excreção pelo leite materno. 
 
Pode haver exposição antigênica e 
resposta imune exacerbada. 
 
Interação com o álcool gera efeito 
dissulfiram e inibição de enzimas 
que metabolizam o álcool, 
acumulando aldeído. 
Polimorfismo em receptores 
nicotínicos resistência. 
 
Dietilcarbamazina derivado 
da piperazina: controle da 
filariose. 
 
ANTIprotozoários Nitroimidazois (Metronidazol, tinidazol e benzonidazol) Diloxanida Nitazoxanida 
M.A. Pró-fármaco ativado por anaeróbios (nitro-redução). 
Causa dano no DNA em trofozoítos invasivos. 
Incerto. 
Contra-ponto aos efeitos dos “nidazois”. 
pró-farmaco: tizoxanida. Derivado da niclosanida. 
Inibição da via anaeróbia. 
Uso Ação em protozoários e bactérias anaeróbias. 
Amebicista misto luminal e sistêmicos. 
Amebíase, giardíase, tricomoníase, 
Tripanossomíase; 
Tinidazol é mais lipofílico. 
Absorção rápida e completa. 
Erradicação de cistos e trofozoítos. 
Ação luminal - Ineficaz em formas invasivas. 
Prevenção de reincidiva pós metronidazol. 
Amplo espectro (Protozoários, vírus, helmintos e 
bactérias) 
 
Desvantagens Inativo em cistos. Efeito dissulfiram. 
Alta toxicidade no SNC. Pode ser mutagênico. 
- Alterações no TGI: Dor abdominal, diarréia e 
vômito. 
 
Custo elevado. 
RESUMO 
Patogeno Entamoeba c. ou histolytica: amebíase sistêmica/intestinal 
(histolytica está nas duas vias) 
Gyardia: giardíase 
Entamoeba: amebíase 
Balantidium, Cryptosporidium, Isospora e 
Sarcocystis 
Farmaco nitroinidazois + diloxanida. 
 
metronidazol + tinidazol. 
e nitaxozanida. 
imunocomprometidos 
 
 
 
Ant-helminticos *Levam a paralisia do verme e morte; 
- Ação restrita ao TGI (Hematofagos) 
- Cutícula externa: Barreira física e o fármaco não consegue adentrar. 
- Bombas de efluxo superficiais ( Glicoproteínas P que jogam o fármaco para fora). 
- Formas de resistência: ovos e cistos. 
Denças negligenciadas com arsenal terapêutico limitado. 
Escolha do fármaco: desinfecção, profilaxia ou especificidade. 
 
 
ANTIVIRAIS 
Classe 
Inibidores de fusão Liberação do material 
Viral –. 
Ativação do material 
genético 
 Montagem e liberação das 
partículas virais 
Mecanismo de 
Ação 
1. se liga na proteína 
gp41 e impede que o 
vírus interaja com 
superfície da célula d 
hospedeiro. 
2. ele se liga a uma 
proteína do hospedeiro 
gp41 onde se ancora 
que é o Receptor CCR5. 
Atuam nas bombas de 
prótons, presentes já na 
partícula viral ou no 
lisossomo ocosionando 
uma menor acidificação e 
com isso o 
desnudamento do 
Material Genético não 
ocorre. 
1.Inibidores da DNA-
Polimerase VIRAL- 
pela timidino kinase 
viral (> ativa nas 
células vírus, por isso 
não tão tóxico para os 
seres humanos) 
2.Inibidores da 
transcriptase 
reversa. 
a) análogos de 
nucleotídeos/nucle
osídicos (INTR): 
b)análogos não 
nucleotídicos 
(INNTR); -HIV 
3. Inibidores da 
transcrição de 
RNAm Viral. 
- acumulo de 
mutações 
1. Inibe a porção da 
NS5B. 
2/3. Inibição da 
NSSA 
4. Inibidores da 
Integrase 
- junção do material 
genérico do vírus ao 
do hospedeiro; 
- que possibilita 
recaídas mesmo se 
não tiver copias de 
vírus circulantes 
5. Inibidores da 
Protease 
- São fármacos 
substrato-suicidas; 
- impedem a 
formação de final 
das proteínas virais 
 Impedem a degradação das 
proteínas (Neuroaminidase) 
 
Ex. 1)MARAVIROQUE: 
2)ENFURVITIDA: 
AMANTADINA e 
RIMANTADINA: 
ACICLOVIR e 
GANCICLOVIR 
- Herpes, CMV e 
Catapora. 
a)1.AZT 
(ZIDOVUDINA), 
2.LAMIVUDNA, 
3.ENTRICITABINA; 
b)1.etravirina 
2.efavirenz 
RIAVIRINA (SEM 
MA muito descrito) 
“catástrofe por erro” 
1.SOFOSBUVIR 
2.DECLASTAVIR 
3.LEDIPASVIR 
RAUTEGRAVIR CLONAVIR 
HIV (ritonavir, 
atazanavir, 
saquinavir) 
Hepatite C 
(relaprevir, 
boceprevir, 
simeprevir). 
 Zanamivir e oseltamivir: 
Características - crescente 
resistência 
- Sucetibilidade para 
toxicidade 
a)baixa toxicidade 
em relação a classe 
anterior 
1. alta toxicidade por 
readir com a DNA 
polimerase das 
mitocondrias 
embora não com a 
de mamíferos ; 
2. toxicidade mais 
amena. 
3. tomado 1x ao dia 
b) maior seletividade 
1.teratogenico 
*REDENSIVIR 
(COVID-19) 
 - alguns desses 
fármacos afetam 
proteases 
humanas; 
- lipídios e 
carboidratos tem 
seu metabolismo 
afetado; 
 - Além de reduzir o brotamento, 
pode diminuir a infecção por 
diminuir a entrada do vírus em 
células sadias periféricas das 
células infectadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIFÚNGICOS 
 
 
AÇÃO GENÉTICA 
 
AÇÃO ANT-MITÓTICA 
 
AÇÃO NA MEMBRANA 
 
 
* Infecções sistêmicas (AZOIS e 
POLIENICOS) 
 
 
EXEMPLO 
 
Ex. FUCITOCINA 
 
 
Ex: GRISEOFULVINA 
 
MACROLÍDEOS POLIÊNICOS 
Ex: ANFOTERICINA B 
NISTATINA 
PADRÃO OURO 
 
AZOIS 
1) IMIDAZÓLICO 
1.1 CETOCONAZOL- Não vai para o SNC 
(Via Oral) 
1.2 MICONAZOL- Via Tópica (pouco 
efetivo para cabelo e unhas) 
2) TRIAZÓLICOS 
2.2 ITRACONAZOL 
(ORAL/PARENTERAL), Não afeta SNC. 
2.3 FLUCONAZOL – 100% 
BIODISPONÍVEL 
2.4 VARICONAZOL/POSACONAZOL 
(mais utilizados em quadros sérios e 
invasivos) 
 
ALILAMINA e 
BENZAMINAS 
 
MECANISMO 
DE AÇÃO 
É um pró-farmaco que impede a 
Timidilatosintetase de fabricar 
uma das bases que compõe o 
DNA do Fungo. 
Liga-se aos microtubulos 
impede a formação do fluxo 
mitótico. 
Formam canais que levam a perda 
de íons e aminoácidos dos fungos. 
Inibe a enzima que converte o Lanosterol 
em ergosterol 
- Inibem a escaleno- 
epoxidase que diminui a 
quantidade de Lanesterol 
que é o percursor do 
Ergosterol 
 
PROBLEMAS 
 Entra dificilmente nos fungos 
com ajuda das permeases. 
Baixo de espectro de ação; 
Favorece a interação 
medicamentosa - pela indução 
enzimática no CyP450; 
Falta de seletividade ; Alta toxidade 
renal quando na forma isolada (algo 
que não acontece com a preparação 
lipossomal) 
Inibição enzmática - Interação 
medicamentosa (aumenta a concentração 
plasmática de alguns 
medicamentos);Diminuem a produção 
de esteroides 
- Acumulo em níveis 
tóxicos de Esqualeno; 
 
UTILIZAÇÃO 
Geralmente associada com 
Macrolídeos Poliênicos (os que 
abrem canais) - em quadros 
mais graves; 
- Vias oral e tópica Vias IV ou Oral (Candida) Várias vias - Amplo espectro - Baixa 
toxicidade 
Barato - Alta solubilidade em água - Alta 
capacidade de chegar ao líquor 
(Meningites e Candidiase Sistêmica); 
DERMATOMICOSES 
Micoses de cabelo e 
Unha 
Dermatomicoses de 
fungos Filamentosos 
(cândida = levedura) 
Vias oral e tópica (a mais 
indicada) 
 
ANTIFÚNGICOS IDEAIS: 1) Baixa toxicidade 2) vias de administração variável 3) Maiorespectro de ação 4) Maior penetração tecidual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCÍPIOS RACIONAIS DA TERAPIA ANTIMICROBIANA 
Conceitos gerais: Processos farmacocinéticos -> eficiência depende da concentração do remédio no sitio da infecção (local em que o microorganismo) -> determinam o efeito 
bacteriostático /bacteriológico (resultado) . 
Bactericida MIC = MBC ou até MBC 4x maior que MIC. Bacteriostáticos = MBC é Várias vezes maior que a MBC. 
Sítios de ação: a) Parede celular –betalactamicos b) Na formação do ácido fólico c) Na síntese de DNA 
O que determina a sensibilidade (eficácia microbiana) de um fármaco? MIC [ ] inibitória mínima do fármaco + MBC [ ] bactericida mínima do fármaco 
Como escolher um fármaco? O ideal seria conhecer o patógeno para depois administrar o fármaco, mas como nem sempre isso é possível e demorar pode colocar a vida do 
paciente em risco ou piorar a infecção, faz-se a clinica soberana por meio da terapia empírica, isto ao avaliar o paciente ( Aspectos epidemiológicos) + características do fármaco 
(toxicidade, sensibilidade ). 
Qual é mais eficaz? Depende do tipo do antibacteriano. 
a) Fármaco com uma posologia única ao dia – o importante é a [ ] máxima. 
b) Fármaco com várias tomadas diárias (maior freqüência) – o que interessa é o tempo acima da MIC . 
 
BETALACTÂMICOS 
 
- Efeito bactericida por afetarem a síntese da 
parede celular bacteriana. 
 
 
CLASSES 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
- inibem a ligação ao peptidioglicano por meio da 
inibição da enzima transpeptidase que promove a 
ligação cruzada da D-alanina e glicina (aa) que 
precisa ocorrer depois da quebra da cadeia formada 
por 2 D-alanina. 
a)Penicilinas: b) Cefalosporinas: 
1°Geração: contra Gram+, não atravessam a BH; 
2°Geração: Contra gram-; 
3°Geração: Contra gram – e algumas 
betalactamases, passa a BH (meningite); 
4°Geração: Contra gram + e -, algumas 
bectalactamases 
5° 
c) Carbapenem d) Monobactêmicio 
EXEMPLO: 
- O anel dos Betalactamicos é análogo a D-alanina 
(as duas) e quando a transpeptidase se liga ela não 
consegue realizar a reação cruzada e com isso a 
parede celular da bactéria não é formada. 
Amoxilina e Ampicilina (+hidrofílicos) 1° CEFALEXINA 
2° 
3° CEFTRIAXONA 
4°CEFEPIMA 
5° 
Ertapenem, Imipeném, 
Meropeném. 
Aztreonam 
 
CARACTERÍSTICAS /MECANISMOS DE 
RESISTÊNCIA 
- O betalactamico é hidrossolúvel/hidrofílicos (facilita 
o acesso a transpeptidase) para passar pelas 
porinas (canais) presentes na membrana 
externa das bactérias gram -. 
- precisam estar na região periplasmática para se 
ligar a enzima transpeptidase. 
- As bactérias gram – tem uma proteção 
intrínseca a penicilina G devido a seu caráter 
mais hidrofóbico e a presença da membrana 
externa. 
- São sensíveis as betalactamases (associação 
com inibidores de betalactamase como o 
Clavulanato) 
- Por meio da alteração da transpeptidase; 
- Diferenciam-se entre si pelo espectro de ação. 
1°Streptococcus e Staphylococcus aureus; 
2° Haemofilos influenzae; 
3° S. pneumoniae H. influenzae, N. meningitidis. 
4° os da 3° + P. aureaginosa e Enterobacterias 
5° 
- amplo espectropor ter boa 
penetração; 
- não atuam em relação ao 
Staphilococcus áureos; 
- eficiente contra P. 
aeruginosa; 
- Ineficaz contra Gram + e 
anaeróbias; 
- Uso mais limitado pela 
resistência 
- Para pacientes alérgicos 
a penicilinas 
 
 
 
OUTRAS 
CLASSES 
VANCOMICINA TETRACICLINA MACROLÍDEOS CLINDAMICINA SULFONAMIDAS 
M.A. - impede a formação da parede celular ao 
impedir a polimerização (união dos açucares) 
ao inibir as enzimas Transglicosilases; 
- impede a síntese proteica: Se ligam a subunidade 
30s no local aceptor que recebe/aceita o 
aminoácido que deveria ser incorporado a cadeia 
em formação. 
 
- impede a síntese proteica: se ligam a 
subunidade 50S – inibem o deslocamento 
da cadeia polipeptídica em crescimento do 
local A para o local P e por isso o local A 
não fica disponível para a chegada de outro 
aa. 
- impede a síntese proteica 
 
- inibição da síntese do ácido 
fólico pela inibição da Di-
hidrofolato redutase desde a 
primeira etapa de síntese. 
M.R. 
INF. 
- atua contra Gram + por não ultrapassar a 
membrana externa das Gram -; 
- a bactéria modifica seus aa ao invés de ter 
duas D- alanina, ela passa a ter um D-lactato 
e uma D-alanina; 
- Eliminada por filtração glomerular por isto 
precisa de um ajuste de dose na insuficiência 
cardíaca. 
1) Bombas de efluxo – jogam o antibacteriano para 
fora da bactéria; 2) Proteção do ribossomo e com 
isso as tetraciclinas não conseguem se ligar; 3) 
Codificação de enzimas que degradam as 
tetraciclinas 4) Mutações nas subunidades 30s 
- QUELAÇÃO com cátions divalentes e trivalentes 
(Ferro, Zinco) que diminui sua absorção por Via 
Oral. 
- Como elas conseguem se depositar em ossos e 
dentes são contraindicadas para crianças e 
gestantes. 
ERITROMICINA: Difteria, Coqueluche; 
AZITROMICINA: Legionelose, infecções 
genitais; 
CLARITROMICINA: faz parte do esquema 
para erradicar a H. pylori. 
- inativados pelo ácido clorídrico do 
estomago; 
 - Apresenta pouca distribuição para o SNC 
- Atravessa a placenta 
 - Distribui-se para o leite 
 - Meia vida curta 
-mais utilizada contra bactérias 
gram + e aneróbias 
- baixa penetração no SNC 
-boa distribuição óssea por isto 
é utilizada na osteomielite. 
Sulfadoxina + trimetamina -> 
malária (P. falciparum): 
Sinergismo = menos folato; 
 
1) Bombas de efluxo 
2) Alteração da enzima 
 3) Produção aumentada do PABA 
 4) Rotas alternativas para a 
produção de folato 
USO/EX. - assim como Staphilococcus aureus (MRSA, 
resistentes a meticilina podem se tornar 
resistentes a Vancomicina esse é uma 
ressalva). 
- VO (ação mais local no TGI) Clostridium 
difficile 
- IV atua na sepse e nas endocardites por 
MRSA 
 
GERAÇÕES: a potência microbiana vai aumentando. 
PRIMEIRA - SEGUNDA - TERCEIRA - Tigeciclina: 
maior afinidade pelo ribossomo, com maior 
atividade inibitória em relação as gram + e as gram -
, consequentemente sua concentração inibitória 
mínima e menor. 
DOXICLINA – Clamidia tracomatis 
MINOCICLINA e DOXICLINA - infecções cutâneas 
por MRSA 
TIGECICLINA – infecção de pele e tecidos moles; 
 EM GERAL: riquétsias, Leptospirose e doença de 
Lyme, MRSA, Pneumonia adquirida na 
comunidade. 
AZITROMICINA - 3 DIAS DE MEIA VIDA, 
lenta eliminação do tecido. DU diária com 
uma penetração fraca da BHE. 
CLARITROMICINA - penetração mais rápida 
do que a eritromicina por VO com meia 
vida curta. 
 
 Algumas espécies de 
streptococcus, Toxoplasma, 
Nocardia (algumas espécies), 
Chlamydia trachomati. 
- A Neisseria meningitidis (tem a 
maioria das suas cepas 
resistentes) 
 
E.A. Queda a PA (hipotensão) , síndrome do 
homem vermelho, urticaria, ototoxixidade, 
flebite, eritema. 
Disturbios do TGI, descoloração dentária e displasia 
do esmalte, fotossensibilidade, hepatoxicidade. 
ERITROMICINA – (mais efeitos que as 
demais) - Febre, eosinofilia, erupções 
cutâneas (reações de hipersensibilidade) 
Por estimularem os receptores de motilina 
tendem a desencadear distúrbios do TGI 
- ERITROMICINA e CLARITROMICINA 
interagem com uma isoforma do 
citocromo (interação medicamentosa) 
Diarreia, erupções cutâneas 
“síndrome Stevens- Johnson”, 
esofagite ( pode ficar retida na 
mucosa gástrica) 
1.Reações de hipersensibilidade 
- urticaria, eritema, além de 
alterações na função da MO. 
2.Anemia hemolítica e ou 
aplásica. 
3.Icterícia neonatal também 
pode ser desencadeada, podendo 
levar a encefalopatia (pelo 
deslocamento da bilirrubina 
ligada à albumina plasmática). 
 
 
 
 
Nome Aminoglicosídicos Cloranfenicol Quinolonas / Fluoroquinolonas Linezolida 
MA Impedem a síntese proteica: I – bloqueia o início; II- 
Estimula a terminação prematura; III- Incorpora aa 
incorretos a cadeia) 
 
Impede a síntese proteica por Impedir a 
transpeptidação no ribossomo (Bactéria) e 
na mitocôndria (humana)(toxicidade); 
Atuam no DNA (enzimas 1 – DNA girasse e 2- Topoisomerase IV); 1 
– impede o relaxamento do DNA; 2 – impede a separação dos 
cromossomos após a replicação; 
Afeta s síntese proteica por se ligar na subunidade 
50S; 
EX.: Ex.: Estreptomincina, Gentamicina A 
 
SUCCINATO DE CLORANFENICOL 
(Hidrolisado por esterases) 
1° Ácido nalidíxico (Uso clínico limitado) 
2° Norfloxacino, ciprofloxacino (gram – e algumas gram +) 
3° Levofloxacino (gram – e maior espectro contra gram +) 
 
M.R Mediada por plasmídeo - Enzimas que inativam o fármaco 
por alterar sua conformação; 
 
Acetilação do cloranfenicol 1° infecções do TU não complicadas; 
2° Boa penetração intracelular – infecções gastrointestinais, 
respiratórias: Mycoplasma e Chamidia pneumoniae + 
Enterobactérias e Pseudômonas aeruginosa; 
3° Streptococos 
E. faecium resistente aá Vancomicina; 
- infecções de pele (S. aureus e MRSA), sendo uma 
terapia alternativa para infecções pelo MRSA; 
- Pneumonia pelo S. pneumoniae resistente a 
penicilina; 
CARACTER
ÍSTICAS 
- polarizados (baixa absorção oral, distribuição é ineficiente 
com rápida excreção renal); 
- Alta toxicidade (nefro e oto) 
- contra gram – 
*tem ação mesmo quando a concentração plasmática se 
encontra abaixo da MIC; 
Associação com Betalactamico ( melhorar o espectro que 
pega gram +), prevenção da resistência = sinergismo; 
Muito lipossolúvel (SNC) 
Muito toxico 
Só usado em casos muito graves – benefício 
maior que o risco; 
Discrasias sanguíneas (anemia, 
trombocitopenia e leucopenia); 
Síndrome do bebê cinzento – deficiência do 
metabolismo hepático. 
+ Flur (melhorou o espectro de ação) 
Efeitos adversos; TGI e nefrotoxixidade; 
 MAIS gram + do que gram – 
Mielosuoressão (Anemia, leucopenia, pancipenia e 
trombocitopenia); 
Pode ser bem tolerado com efeitos adversos 
mínimos;