Agonistas Colinérgicos

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Agonistas Colinérgicos 
Receptores Muscarínicos 
 M1 – SNC, células parietais gástricas (CPG) 
 M2 – Coração 
 M3 – Musculatura lisa, glândulas exócrinas 
Receptores Nicotínicos 
 Gânglios, SNC, placa motora 
Agonistas Colinérgicos de Ação Direta 
Vão agir diretamente nos colinoceptores produzindo 
respostas parassimpáticas semelhante a acetilcolina. 
Exemplos: 
 Derivados de colina: Acetilcolina, carbacol, 
betanecol, metacolina 
 Derivados de alcaloides naturais: muscarina, 
arecolina, pilocarpina. 
A acetilcolina é o agonista protótipo, pode interagir tanto 
nos receptores muscarínicos quanto nos nicotínicos. Em 
concentrações mais baixas age nos receptores 
muscarínicos e em concentrações mais altas age nos 
dois receptores. 
Agonista protótipo: Acetilcolina 
Síntese: Acetil-coenzima A transfere a colina para dentro 
da varicosidade simpática, lá dentro a colina se junta com 
o radical acetil doado pela acetil-coenzima A através da 
ação da colina acetiltransferase (CAT), virando acetilcolina. 
Armazenamento: Na vesícula de estoque da varicosidade 
simpática. 
Liberação: Através do influxo de Ca2+ a acetilcolina sofre 
exocitose, irá para a junção neuroefetora de onde sairá 
para agir nos receptores muscarínicos e nicotínicos. 
Controle fino: Feito a partir da enzima acetilcolinesterase, 
que irá agir na junção neuroefetora controlando a oferta 
de acetilcolina. 
Efeitos de Agonistas de Ação Direta: 
 M1 – Aumento da atividade do SNC e das células 
parietais gástricas (CPG) 
 M2 – Diminuição do débito cardíaco 
 M3 – Aumento da atividade da musculatura lisa, 
e de glândulas exócrinas 
Usos Clínicos: Retenção urinária sem obstrução, íleo 
paralitico, constipação intestinal, controle do glaucoma. 
Efeitos Colaterais: Gastrite, ulceração, êmese, sialorréia, 
aumento do lacrimejamento e de secreção brônquica, 
cólicas, broncoconstrição, motilidade intestinal. 
Agonistas Colinérgicos de Ação Indireta 
 São anticolinesterásicos, ou seja, inibem a 
acetilcolinesterase (controle fino da acetilcolina). 
 Vão agir melhorando a performance da 
acetilcolina. 
 São classificados de acordo com o tempo de 
ação do bloqueio da acetilcolinesterase: ação 
curta (edrofônio), ação média (neostigmina, 
carbamatos) e ação longa (organofosforados). 
 
Ação curta – Os anticolinesterásicos têm afinidade ao 
sítio esterásico da enzima acetilcolinesterase, ao se ligar 
a esse sítio o mesmo impede a ligação da acetilcolina ao 
sítio da enzima, evitando assim sua degradação e o 
mecanismo de controle fino – evitando que a 
concentração de acetilcolina diminua. 
Ação média – Irão carbamilar o sítio esterásico da 
acetilcolinesterase, impedindo a ligação da acetilcolina por 
um certo período de tempo. 
Ação longa – Irão fosforilar o sítio esterásico da enzima. 
Dura cerca de 24 a 48hrs, por isso é as vezes 
considerado irreversível, pois o animal não aguenta uma 
descarga de acetilcolina tão grande por muito tempo. 
Usos Clínicos: Diagnostico de miastenia grave, tratamento 
paliativo da miastenia grave, retenção urinária sem 
obstrução e reversão da intoxicação por drogas 
curarizantes. Além do controle de pragas, realizado por 
carbamatos e organofosforados. 
Efeitos Colaterais: Referente aos muscarínicos são os 
mesmo dos de ação direta. Nicotínicos: aumento da 
atividade do SNC (convulsão), aumento da contratilidade 
(tetania, catalepsia) aumento da atividade simpática e 
parassimpática (morte).