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Leishmaniose Tegumentar Parasitose provocada pelo protozoário Leishmania spp, o qual possui um tropismo acentuado pelos macrófagos (sistema fagocitário mononuclear). Os hospedeiros invertebrados/vetores são as fêmeas de mosquitos Lutzomyia (flebótomo- mosquito palha), e os hospedeiros vertebrados são cães e seres humanos principalmente (gatos, equinos) Uma parte das amastigotas infectam outros macrófagos, e outra parte permanece na circulação sanguínea para a inoculação do mosquito palha Zoonose de extrema importância →antropozoonose Espécies que acometem o sistema tegumentar do animal →L. amazonenses, L. guyanensis e L. braziliensis EPIDEMIOLOGIA Regiões norte e nordeste com maiores casos dessa parasitose SINTOMATOLOGIA CLÍNICA Animais assintomáticos: mesmo com carga parasitária moderada Animais oligossintomáticos apresentam pequenas alopecias escondidas e intermediárias Animais sintomáticos: apresentam ulcerações em pele, alopecias intensas, erosões em pele ao redor do nariz e orelhas Onicogrifose (crescimento exacerbado das unhas, produção de IL-17 contra o parasito favorece esse mecanismo), ceratoconjuntivite, esplenomegalia (sobrecarga no sangue pelo ↑ carga parasitária), êmese, linfadenopatia, apatia, alopecia, dermatite (processo inflamatório com prurido), úlceras em pele no local da picada, hiperqueratose em unhas e pele Alopecia em cães associado a ↓ carga parasitária, com infiltrado de linfócitos T, e nodulações em cães associado a ↑ carga parasitária, com infiltrado de macrófagos Leishmaniose felina Sinais clínicos semelhantes a leishmaniose canina Relatos escassos que vêm aumentando nos últimos anos Infecções ocorrem em áreas endêmicas e epidêmicas Forma tegumentar + comum para os felinos Hospedeiro acidental normalmente Co-infecção com FIV e FCoV, podendo ser confundido com sarna felina Leishmaniose equina Pápulas e nódulos secos solitários ou múltiplos em cabeça, orelha, escroto, pernas e pescoço, com coloração avermelhada Manifestações raras →potencial reservatório RESPOSTA IMUNE Fêmea do Lutzomyia infectada inocula promastigotas metacíclicas no hospedeiro, que possuem tropismo pelo sistema mononuclear fagocitário, onde há a multiplicação de amastigotas no vacúolo fagocitário de macrófagos, em seguida ocorre rompimento celular e fagocitose por outras células, continuando o ciclo Macrófagos fagocitam Ag e apresentam através de receptores de membrana do tipo MHC-II que sinalizam para linfócitos TCD4+ (helper), que respondem com uma resposta Th1 ou Th2→Th1: resposta predominante e eficiente, com alto grau de resistência imunológica, dependendo da espécie de Leishmania ssp X perfil de resposta imune Fase intermediária →LTCD4 + Th1 ≥ Th2 Th1: Linfócitos TCD4+ produzem interferom no sítio de infecção que agem nos macrófagos que estimulam a produção de óxido nítrico (NO) que bloqueia a ação do protozoário (assintomáticos, mas portador) X destrói o antígeno (cura espontânea) L. braziliensis e L. amazonenses predomina resposta Th1, forma cutânea localizada OBS: L. braziliensis apresenta quadro de hipersensibilidade ou hiper-reatividade celular devido a produção de TNF-α, o que promove presença de lesões papuloulcerosas em mucosa nasobucofaríngea Duração: 3 meses Caso haja resposta do tipo Th2, os linfócitos T tendem a produzir IL-4 que inibe a ação dos macrófagos e IL-5 que ativa eosinófilos para combate, porém não eficientes, favorecendo contínua multiplicação das amastigotas →nos macrófagos, o protozoário atrasa maturação de fagossomas, impedindo produção de NO e a resposta às citocinas, suprime habilidade de apresentação do MHC-II →sintomas OBS: L. amazonenses apresenta quadro de hiposensibilidade ou hiporreatividade celular, o que promove lesões erimato- infiltrativas (cutâneas nodulares-difusas) Duração: 6-12 meses As alterações dermatológicas sugestivas de leishmaniose tegumentar estão localizadas em orelhas, bolsa escrotal e focinho, sendo na maior parte lesões únicas, ulceradas ou úlcero-crostosas e de evolução crônica A evolução clínica da leishmaniose tegumentar canina provocada pela L. braziliensis manifesta-se normalmente de forma crônica, sem comprometer o estado geral do animal, cujas lesões podem progredir em número e extensão, evoluir para cura clínica espontânea com reativações posteriores ou acometer tardiamente a mucosa nasal DIAGNÓSTICO Epidemiológico (perfil e histórico epidemiológico regional/local, importante: notificação obrigatória) + laboratorial (exames de melhor valor diagnóstico) + clínico (lesões e diagnóstico diferencial) Diagnóstico laboratorial →diagnóstico direto (esfregaço, biópsia e/ou punção aspirativa da lesão para observação de formas amastigotas), ELISA e RIFI para mucosa e cutânea disseminada, PCR, fixação de complemento, citometria de fluxo útil para diferenciar LV e LT através de IgG’s, DDP, hemoglutinação OBS: Eficácia depende da fase da doença, carga parasitária e material biológico coletado Diagnóstico clínico →teste de intradermorreação de Montenegro, útil pois traduz a resposta alérgica de hipersensibilidade celular retardada, pesquisas antígenos mediadas por células T, alta sensibilidade (86,4-100%), facilidade de aplicação e baixo custo, inoculação por via intradérmica OBS: Caso seja positivo há a formação de nódulo, enduração ou pápula, atinge o auge em 48-72 horas, > 5 milímetros de diâmetro, fraco reator: 5 e 9mm/forte reator: >10mm Diagnóstico diferencial: esporotricose, doença provocada por fungos e que acomete + gatos, mas apresenta lesões e sintomas semelhantes →ambas são zoonoses TRATAMENTO Pouca eficácia benéfica de fármacos contra LTA atualmente, mesmo com o aumento de casos de animais e humanos acometidos Antimoniato de N-Metil, Glucamina (Glucantime), Solustibosan e Pentostam →medicamento provoca regressão rápida das manifestações clínicas e hematológicas da doença, bem como provoca a esterilização do parasito (20mg/kg/dia), porém não promove a cura da parasitose PROFILAXIA Coleiras de deltametrina/imidacloprida, medicamentos de controle como dinotefuran e piriproxifeno (ambos para controle ambiental), repelentes a base de permetrina, fumacê (malation), sacrifício de animais soropositivos Vacina humana disponibilizada pelo ministério da saúde, mas sem muitas informações →combate ao flebótomo Controle biológico com fungos entomopatogênicos, peixes larvófagos
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