Toxoplasmose: Parasitose causada por T. gondii

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Toxoplasmose 
Parasitose provocada pelo protozoário Toxoplasma 
gondii, que se trata da única espécie de parasito 
responsável por essa doença parasitária 
Apresenta distribuição mundial, com alta prevalência 
sorológica e baixa incidência sintomatológica 
HD →Felídeos domésticos e selvagens (gatos- 
reprodução sexuada) 
Habitat no HD →Intestino delgado (musculatura, 
SNC, fígado, pulmões, sistema reprodutor) 
HI →Animais de sangue quente, homeotérmicos 
(mamíferos, aves, seres humanos-reprodução 
assexuada) 
Habitat no HI →Musculatura, fígado, pulmões, 
cérebro 
É uma antropozoonose 
OBS: Felinos podem ser HD e/ou HI na toxoplasmose, 
pois podem se contaminar tanto com a ingestão dos 
cistos na musculatura dos HI, quanto na ingestão dos 
oocistos infectados das fezes de outros felinos 
contaminados próximos 
MÉTODOS DE TRANSMISSÃO 
Ingestão de oocistos esporulados presentes nas 
fezes dos HD, ingestão de carne crua ou malcozida 
contendo cistos dos HI, transplacentária (taquizoítos) 
e transmissão mecânica via vetores (moscas, 
besouros, formigas, minhocas, ...) 
EPIDEMIOLOGIA 
Uma das doenças parasitárias de maior potencial 
zoonótico do mundo, o que ocasiona perdas 
econômicas significativas à pecuária (ovinos, suínos, 
...) 
Parasito extremamente oportunista, que não 
apresenta preferência por sexo ou raça animal para 
infecção 
Climas quente e úmido são + favoráveis à 
multiplicação do parasito 
Pequenos ruminantes (ovinos e caprinos) são 
altamente susceptíveis à infecção pela 
toxoplasmose, porém são mais resistentes a 
apresentarem sinais clínicos 
OBS: Estimativas afirmam que 70-95% da 
população humana se encontra infectada por 
toxoplasmose e não percebe, pois majoritariamente, 
a infecção é assintomática 
ELIMINAÇÃO DE OOCISTOS PELOS HD 
Liberação de oocistos não esporulados no ambiente 
(temperatura, umidade 85% e ph ácido) →5 dias 
Gatos eliminam oocistos infectantes apenas uma vez 
por vida (filhotes, máximo 28 dias), pela segunda vez 
já não possuem a capacidade da esporulação 
Apresentam viabilidade por longos períodos de anos 
no ambiente →taxa de contaminação ↑ 
Oocistos contêm internamente 2 esporocistos, 
contendo 4 esporozoítos cada um, totalizando 8 
esporozoítos 
TOXOPLASMOSE E GRAVIDEZ 
Se a fêmea se contaminar antes da gravidez, as 
chances de contaminação para a prole e de abortos 
são mínimas, porém se a fêmea se contaminar 
durante a gravidez, as chances de contaminação 
para prole e de abortos são altíssimas na 
toxoplasmose 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Fase sexuada e fase assexuada característica, com 
ciclo heteroxeno do parasito 
PPP varia a depender da forma parasitária: >20 dias 
(oocistos), >19 dias (taquizoítos) e 3-10 dias (cistos 
com bradizoítos) 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA 
O T. gondii estimula a resposta imunológica celular e 
humoral, normalmente os anticorpos controlam os 
níveis de parasitas extracelulares na circulação e 
fluidos teciduais, enquanto a resposta celular é 
direcionada contra parasitas intracelulares. O T. 
gondii é um parasita intracelular obrigatório, cujos 
taquizoítos crescem dentro das células. Assim que o 
número de taquizoítos intracelular se excede, a célula 
infectada se rompe liberando-os para invadir outras 
células. Os elementos imunes mais importantes na 
infecção por T. gondii são: macrófagos, “natural 
killers” (NK) e citocinas. 
Os macrófagos são importantes para a destruição 
de micro-organismos intracelulares já que produzem 
óxido nítrico (NO), substância letal para alguns 
protozoários. Esse mecanismo de destruição ocorre 
quando as células T sensibilizadas secretam 
interferom gama (IFN-γ) que ativa os macrófagos, 
capacitando-os para matar microrganismos 
intracelulares por permitir a fusão do fagossomo e 
lisossomo. Contudo, protozoários podem sobreviver 
dentro dos macrófagos, sendo que o Toxoplasma 
induz a apoptose dessas células. Os taquizoítos não 
são destruídos ao adentrarem nos macrófagos, uma 
vez que podem bloquear a fusão do fagolisossomo, o 
que possibilita seu crescimento em um ambiente livre 
de anticorpos e enzimas lisossomais. Os anticorpos 
junto com o sistema complemento destroem 
organismos extracelulares. Eles então diminuem o 
número de microrganismos entre as células, mas 
terão pouca ou nenhuma influência nas formas 
intracelulares do parasita. 
A respostas imunes mediadas por células e 
anticorpos atuam juntas para assegurar a eliminação 
do estágio de taquizoítos desse organismo. O 
desenvolvimento efetivo da resposta celular T CD8+é 
crucial para o controle de vários patógenos 
intracelulares, como o T. gondii. Embora ambas as 
respostas celulares de linfócitos T CD4+e CD8+sejam 
induzidas durante a infecção aguda por T. gondii, a 
proteção, ao decorrer da vida contra o parasita, é 
primariamente dependente da subclasse T CD8+. 
Uma vez que, são importantes fontes de IFN-γ, 
importante inibidor da multiplicação intracelular do 
parasita. A interleucina 12 (IL-12) estimula 
diretamente a NK a produzir IFN-γ. 
Entretanto, depois da aquisição de infecção inicial no 
hospedeiro imunocompetente, o taquizoíta do T. 
gondii rapidamente se converte em cistos teciduais 
contendo bradizoítos para estabelecer uma infecção 
crônica assintomática. Bradizoítos normalmente não 
podem ser eliminados pelo hospedeiro devido à 
resposta imunológica fraca que eles produzem, 
podendo persistir no hospedeiro pelo resto da vida, 
vindo a rompem em casos de imunossupressão. OBS: 
o T. gondii não produz toxinas; A via complementar 
clássica NÃO é ativada nos gatos. 
IgM →resposta primária do sistema imune, IgG 
→resposta mais específica (deixa memória 
imunológica) 
IgA →extremamente importante na resposta 
imune 
 
PATOLOGIA E SINAIS CLÍNICOS 
Em infecções maciças, taquizoítos, pela elevada 
multiplicação, podem causar áreas de necrose em 
órgãos vitais, como pulmões, miocárdio, fígado e 
cérebro 
Lesões com foco central pequeno necrótico 
associado geralmente a processos de mineralização 
Leucoencefalomalacia focal devido a anoxia de 
patologia placentária 
Indivíduos imunocompetentes geralmente são 
assintomáticos, sendo a maioria dos casos 
Indivíduos imunossuprimidos geralmente são 
sintomáticos, podendo surgir diversos sintomas 
Febre, cefaleia, mialgia, artralgia, adenomegalia 
(cervical ou cervical/axilar), esplenomegalia, 
hepatomegalia, corioretinite, pneumonite, diarreia, 
icterícia, taquipneia, problemas respiratórios., 
abortos, apatia, desidratação, mucosas pálidas 
OBS: Pacientes com HIV altamente susceptíveis 
Para gestantes e filhotes →doenças congênitas, 
retardo mental, moderada perda de audição, sendo 
que a taxa de transmissão aumenta com a idade 
gestacional 
DIAGNÓSTICO 
Necessária confirmação laboratorial pelo alto índice 
de abortamento e restos placentários, pesquisas 
diretas como sangue, líquido cefalorraquidiano, saliva, 
lavado peritoneal, linfonodos, testes sorológicos 
como melhor alternativa (RIFI e ELISA), bioensaio, 
imunoistoquímica de restos placentários, 
parasitológico de fezes não é ideal pela baixa 
quantidade de oocistos liberados via fezes do animal 
TRATAMENTO 
Medicamento de escolha →Clindamicina 25-
50mg/kg/dia a cada 12 horas VO ou IM, 2x por 
semana (melhor alternativa) 
Sulfadiazina- Trimetropim 30mg/kg a cada 12 horas 
VO 14-21 dias 
Colírio de prednisona 1% tópico 6-8 horas 2x por 
semana 
Ácido fólico 0,5-5mg/kg/dia ou ácido folínico 
1mg/kg/dia 
Pirimetamina pura ou associada a sulfa, azitromicina 
(último caso) 
PROFILAXIA 
Evitar carne crua ou malcozida de qualquer animal, 
controlar a população de gatos nas cidades e em 
fazendas por meio da castração, limpeza diária em 
gatis com amônia quaternária, água e sabão, vapor 
de água, dentre outros, remoção adequada das 
fezes em incineração e em vasos sanitários, 
incineração de restos placentários em fazendas, 
manter os gatos dentro de casa com alimentação a 
base de ração de boa qualidade, evitar o hábito de 
coprofagia em algumas espécies, controlede insetos 
e roedores nas propriedades