Hematopoese e Hemograma

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HEMATOPOESE E INTERPRETAÇÃO DO HEMOGRAMA 
MDD IV 
 
• O sangue periférico = eritrócitos/hemácias + glóbulos brancos + plaquetas 
Glóbulos Vermelhos 
• Originam-se na medula óssea, com a proliferação e maturação dos eritroblastos → eritropoese 
• A eritropoese leva à formação das hemácias 
• a eritropoetina é a principal fator de crescimento das hemácias, ou seja, o principal fator da eritropoese 
• a hemácia de forma final anucleada ocorre após o eritroblasto ortocromático na medula óssea sofrer o processo de 
enucleação 
o a hemácia formada por esse processo, ainda contem grande quantidade de RNA , para a síntese proteica, 
e, nessa fase, é chamada de reticulócito 
o o reticulócito sai da medula óssea e vai para a circulação sanguínea 
o na circulação, o reticulócito é capturado pelo baço, para que haja o ultimo processo de amadurecimento, 
sendo devolvido para a circulação depois 
HEMATOPOESE 
• as diferentes células do sangue têm origem comum a partir de células-tronco hematopoéticas (CTHs) presentes 
na medula óssea 
• CTHs são as células são células indiferenciadas, capazes de dar origem À todas as células da linhagem 
hematopoética e tem capacidade de reconstituir a eritropoese, ou seja, capacidade de células tronco 
• CTHs podem ser subdividas em duas subpopulações 
o LT-HSC – long term hematopoetic stem cell 
▪ Baixa atividade mitótica → se mantem relativamente constante e presente durante toda a vida 
▪ Mantém o pool enzimático imaturo e indiferenciado 
o ST-HSC – short term 
▪ Se origina de divisões assimétricas da LT 
▪ Maior potencial mitótico e comprometimento para gerar os precursores das diferentes linhagens 
sanguíneas (unidades formadoras de colônia) 
• Períodos da Hematopoese 
o Fase primitiva 
▪ Período embrionário 
• Início da hematopoese, 30 dias após a formação do embrião 
• CTHs localizadas no saco vitelínico, dando origem apenas a eritrócitos 
o No saco vitelínico, os angioblastos formam o endotélio 
o os angioblastos do endotélio se transformam em hemocitoblastos¸ que irão se 
diferenciar e dar origem a todos os vasos sanguíneos 
• Na quarta semana, as CTHs são capazes de formas todo o nicho de células sanguíneas e 
de se autorrenovar 
▪ Período hepatoesplênico 
• Do 2 ao 7 mês de vida intraut. 
• Hematopoese ocorre no fígado e no baço 
▪ Período medular 
• Ocorre a partir do 5 mês 
• Porção esponjosa dos ossos, praticamente todos os ossos do feto, com grande destaque 
para a crista ilíaca 
• na medula óssea vermelha 
o com o passar da idade, a medula óssea vermelha vai dando lugar em medula amarela, uma substancia 
gordurosa, principalmente em ossos longos 
▪ a medula óssea gordurosa é capaz de reverter para a hematopoética – o fígado e o baço podem 
retomar seu papel hematopoético fetal 
▪ idosos: destaque para hematopoese em ossos pélvicos e cabeça do fêmur 
• Fatores de Crescimento 
o A regulação da hematopoese é depende de fatores de interação célula-célula quanto de fatores de 
crescimento solúveis 
▪ Glicoproteínas 
▪ Citocinas 
▪ Hormônios 
o Na regulação da eritropoese, a eritropoetina tem papel essencial para os processos de maturação e 
apoptose nos precursores da linhagem eritroide 
▪ A produção da eritropoetina é regulada pelo teor de oxigênio do sangue arterial que irriga as 
células peritubulares no córtex renal 
▪ Colocar foto do slide 7 aqui 
o Stem-cell 
▪ Pode se diferenciar em qualquer célula 
▪ Capacidade de auto-renovação na medula óssea vermelha 
▪ Linhagem mieloide: origina as diferentes células do sangue 
▪ Linhagem linfóde: origina as diferentes linhagem de linfócitos 
o OBS: leucemia aguda/crônica mieloide/linfóide 
▪ Células indiferenciadas passam a se proliferar desordenadamente, fazendo com que não haja 
diferenciação entre as suas células 
ERITROPOESE 
• Produção das Hemácias 
o A eritropoese, após o período embrionário e fetal, a eritropoese pode ocorrer fora da medula óssea em 
resposta a um estimulo proliferativo intenso ou como parte de um quadro de proliferação neoplásica do 
tecido mieloide 
• Células eritroides na medula óssea 
o A eritropoese pode ser dividida em 3 fases 
▪ Vinculação da célula progenitora pluripotencial com a diferenciação eritroide 
▪ Fase eritropoetina-independente → preoce 
▪ Fase eritropoetina-dependente → tardia 
 
o Dois precursores eritroides 
▪ BFU-E 
• Compreendem a fase da eritropoese eritropoetina independente 
• Dão origem às CFU-E 
▪ CFU-E 
• Responsáveis pelo próximo estágio de maturação 
 
o Pró-eritroblasto 
▪ Tipo celular mais imaturo e indiferenciado 
▪ Primeiro precursor eritroide, derivado do CFU-E 
▪ Gera de 8 a 32 eritroblastos ortocromáticos (os que irão se diferenciar em reticulócitos) 
o No geral, os eritroblastos iniciais/precursores eritroides têm uma alta produção proteica, 
consequentemente, uma alta produção de hemoglobina (principal substância produzida pelos 
eritroblastos) 
▪ Assim, quanto maior a produção de hemoglobina, mais o nícleo da célula vai atrofiando, para 
dar mais espaço para a hemoglobina 
o Precursores eritroides: alta capacidade proliferativa + alta síntese de hemoglobina 
o Destaque para os receptores de eritropoetina (BFU-E e CFU-E) e transferrina (incorporação de ferro pela 
célula, com expressão máxima em eritroblastos ortocromáticos, mas presentes desde a fase de pro-
esritroblastos) 
 
 
 
o Reticulócitos 
▪ Derivado o eritroblasto ortocromático 
▪ Anucleada 
▪ Contém, em seu citoplasma, resquícios de organelas 
▪ Dão origem aos eritrócitos maduros do sangue 
▪ Quando os eritrócitos estão maduros, são liberados para a circulação sanguínea 
• Um ou dois dias após serem liberados na circulação sanguínea, os reticulócitos perdem 
todas as organelas, têm o volume ligeiramente reduzido e adquirem a coloração 
citoplasmática própria das hemácias maduras 
▪ Possibilidade de reonchecimento de determinada anemia 
• Elevação de reticulócitos no sangue: anemia hiperproliferativa ( eritroblastose fetal, 
hemorragia aguda, anemia hemolítica) 
• Diminuição de reticulócitos no sangue: anemia hipoproliferativa (falta de substâncias 
para a produção celular) 
▪ Contagem de Reticulócitos 
• Indicador da capacidade funcional da medula óssea diante da anemia 
o Elevação de reticulócitos na circulação → atividade proliferativa compensatória 
por parte da medula óssea 
o Uma diminuição → anemia por menor produção de hemácias 
• Em um paciente anêmico, a porcentagem de reticulócitos pode aparecer aumentada, 
devido a uma liberação mais precoce da medula óssea e devido a uma redução na 
proporção de células maduras 
• Ao serem liberados mais cedo na circulação, o tempo de maturação dos reticulócitos 
aumenta para dois a três dias. 
o Para corrigir, calcula-se a contagem de reticulócitos corrigida (CRC) 
o CRC = reticulócitos (%) x (hematócrito /45) 
o Indivíduos normais: CRC ~= 1% 
o Pacientes com anemia, com hematócrito de 35%, CRC ~= 2 a 3% 
o Pacientes com anemia, com hematócrito em 25% ou menos, CRC ~= 3 a 5% 
▪ Controle da produção de hemácias 
• É controlada principalmente por fatores de crescimento que agem sob as células 
precursoras e estimulam o seu desenvolvimento e maturação, como a eritropetina e IL-3 
• Eritropoetina 
o Principal fator de crescimento que regula a produção de hemácias 
o Atua no estimulo e diferenciação rápida dos precursores das hemácias na medula 
o Tem expressão de genes da biossíntese de heme e do receptor da transferrina 
o Hormônio glicoproteico → estimula as células formadoras de colônia a se diferenciarem, com destaque 
para os pro-eritroblastos 
o Principal fonte: tecido renal – células intersticiais peritubulares 
▪ Presença de sensores de O2 
▪ Se houver uma diminuição de O2 chegando às células intersticiais, haverá uma maior ativação 
das mesmas, para uma maior produção de eritropoetina 
o Ohormônio liga-se ao receptor de eritropoetina (EpoR) expresso especificamente em precursores 
eritroides 
o Variações do nível de eritropoetina 
▪ A produção aumentada de eritropoetina associa-se a situações de hipóxia renal, levando à 
elevação do hematócrito 
▪ A produção insuficiente de eritropoetina ocorre em varias formas de anemia, como a anemia da 
insuficiência renal crônica, anemia das inflamações crônicas, doenças autoimunes, Aids e 
neoplasias 
• Destruição de Hemácias 
o Após cerca de 120 dias em circulação, hemácias são removidas e destruídas intracelularmente, em células 
do sistema monocítico-macrofágico, especialmente no baço, fígado e medula óssea 
o há, contudo, a hemólise patológica, onde a destruição esplênica pode ser muito significativa → 
esferocitose, talassêmicos, esplenomegalia 
o destruição predominante no fígado → anemias hemolíticas, anemia falciforme 
o redução da atividade metabólica → reconhecimento de hemácias velhas 
o Mecanismo 
▪ Uma vez fagocitada, a hemácia é decomposta em seus componentes → membrana + 
hemoglobina 
▪ Proteínas e fosfolipideos da membrana são digeridos 
▪ A hemoglobina é decomposta em globina e heme 
▪ Esse heme, por sua vez, com a abertura do anel da toporfirina, libera o ferro e forma a 
bilirrubina 
• O ferro permanece no macrófago e será reaproveitado para a síntese de hemoglobina, 
uma vez que não há forma de excreção do ferro 
o Para voltar ao eritroblasto em desenvolvimento → ferro é liberado na superfície 
da célula, se liga à transferrina e é transportado para o eritroblasto 
▪ A bilirrubina lipossolúvel, formada a partir da abertura do anel do heme, e liberação do ferro, 
circula ligada à albumina, sendo retirada da circulação pelos hepatócitos 
• Nos hepatócitos, a bilirrubina é conjungada com composto que a tornam hidrossolúvel, 
em especial o acido glicuronico, pela ação da glicuroniltransferase 
▪ A bilirrubina hidrossolúvel (direta) é excretada nos canalículos hepáticos, alcançando o duodeno 
como parte da bile 
▪ No intestino, diversos compostos são derivados da oxidação e do metabolismo da bilirrubina 
direta 
• Tal conjunto é denominado urobilinogênio fecal 
• Parte desse urobilinogênio é reabsorvida no intestino e alcança o fígado pela circulação 
portal → praticamente todo captado pela hepatócito e sendo secretado no intestino 
▪ Apenas quando há lesão funcional dos hepatócitos, que quantidade significativas de 
urobilinogênio deixam de ser captadas por tais células, alcançando a circulação sistêmica, sendo 
filtrada nos rins e aparecendo na urina 
▪ Assim, anemias hemolíticas, aumenta a concentração de bilirrubina indireta no plasma e a 
quantidade de urobilinogenio fecal produzida, mas não leva ao aumento grosseiro de 
urobilinogênio na urina 
METABOLISMO DO FERRO 
• O ferro faz parte do grupo heme → grupo prostético que está ligado ao ferro 
o Se encontra ne hemoglobina circulante 
o Maior parte do ferro está localizada na hemoglobina circulante 
o Assim, a hemoglobina é a principal forma funcional de ferro no organismo e também o seu principal 
depósito 
• Pouco ferro está livre no sangue, uma vez que ele é tóxico 
o bacterias utilizam o ferro para o seu metabolismo 
o pacientes diabéticos 
▪ metabolismo acidófilo → baixo pH faz com que a transferrina presente na circulação sanguínea 
libere o ferro. Prejudicando assim, a produção de novos eritroblastos, consequentemente, de 
novos eritrócitos 
• Também, há ferro armazenado sob formas de ferritina e hemossiderina 
o Ferritina 
▪ A maior parte sintetizada é usada na estocagem do ferro 
▪ Pequena quantidade é secretada e liberada no soro (ferritina sérica) → esta quantidade se 
correlaciona com o estoque total de ferro no organismo 
▪ A ferritina ajuda na absorção de B12 (produção de hemácias e leucócitos) 
o Hemossiderina 
▪ Corresponde a um agregado heterogêneo de ferro, componentes do lisossomo e outros produtos 
da digestão intracelular 
▪ ela restringe-se aos macrófagos da medula óssea, do fígado e do baço 
▪ O ferro da hemossiderina é utilizado quando todo o da ferritina já foi utilizado 
• O ferro dos depósitos e aquele liberado pela destruição das hemácias são reutilizados para a síntese de 
hemoglobina 
• O ferro é transferido dos depósitos, principalmente dos macrófagos, para os eritroblastos em desenvolvimento 
• Dieta e absorção do ferro 
o Ocorre no intestino 
o Essa absorção depende do deposito corporal de ferro, da hipóxia e do ritmo de eritropoese 
o Ferro heme 
▪ Presente em carnes 
▪ 1/3 do ferro da dieta, mais facilmente absorvido 
▪ HCP-1: proteína responsável pela absorção do ferro-heme, permitindo a sua entrada no 
enterócito 
o Ferro não-heme 
▪ Presente em vegetais 
▪ Absorção é menos eficiente 
o O ferro é absorvido na borda em escova das células epiteliais dos vilos intestinais do duodeno, precisando 
atravessar duas membranas 
▪ Dmt-1: responsável pelo transporte do ferro na membrana apical quando está na sua forma de 
Fe+2 
• O excesso de Ca+2 no sangue é prejudicial à absorção de ferro, uma vez que, em maior 
quantidade, terá maior afinidade com o DMT-1 
o Uma vez no enterócito, o ferro pode ser armazenada como ferritina na própria célula ou pode atravessar 
a membrana basolateral até chegar ao plasma 
o A ferroportina é o único exportador de ferro da célula 
o A hefaestina tem a função de oxidar o Fe+3 a Fe+2 , permitindo seu transporte pela transferrina 
• Transporte do Ferro 
o Após atravessar o enterócito, o ferro chega ao plasma, onde se liga à transferrina 
o Transferrina 
▪ Pode receber o ferro dos enterócitos e dos depósitos 
▪ Pode liberar o ferro para os depósitos, eritroblastos, para o músculo, para a síntese de 
mioglobina, ou para diferentes tecidos, para síntese de enzimas e citocromos 
▪ Normalmente, está ligada a 2 moleculas de ferro, mas pode se ligar a até 4 
▪ O carbonato tampona a ligação da transferrina ao ferro, fazendo com que eles fiquem ligados de 
forma mais estável 
▪ Quando há aumento de transferrina, não há ferro livre 
▪ A transferrina insaturada protege contra infecções 
 
 
 
ANEMIAS 
• Etiopatogenia 
o Anemia verdadeira: redução da massa eritrocitária, do volume total de hemácias no organismo 
o Anemia relativa: por diluição, quando há aumento do volume plasmático, sem correspondente aumento 
das hemácias 
• Hemorragia Aguda 
o Exige intervenção imediata 
o Nas primeiras horas após a hemorragia, a dosagem de hemoglobina ou o hematócrito não refletem o 
volume de sangue perdido, pois há perda proporcional de plasma e de hemácias 
o Após a hemorragia, mecanismos hormonais provocam retenção de água e de eletrólitos, recompondo o 
volume circulantes 
o Como consequencia da hipoxia renal, há aumento da eritropoetina, que estimula a medula óssea a 
aumetna a sua produção nos dias subsequentes 
• Anemia por Menor Produção de Hemácias 
o Maioria dos casos de anemia 
o Porcentagem de reticulócitos está diminuída ou normal 
o A menor produção de eritrócitos pode ser resultante de um disturbio da diferenciação eritroide, da 
proliferação dos eritroblastos na medula óssea ou de sua maturação 
• Distúrbios da Diferenciação 
o Leucemias agudas → ocorre o acumulo de células neoplásicas do tecido hematopoe´tico na medula óssea, 
com redução das células mieloides normais 
o Sindromes mielodisplásicas → defeito da eritropoese, com menor produção de hemácias 
o As infecções, em especial as viroses, são causas frequentes da anemia 
• Distúrbios da Diferenciação celular 
o Folatos + B12 → essenciais para a síntese do DNA 
▪ Anemias megaloblásticas → acentuada hiperplasia eritroide da medula óssea, baixa liberação 
de reticulócitos e hemácias de volume acentuados (macrocitose e hipercromia) 
 
• Distúrbios da Maturação ou Hemoglobinização 
o Anemia hipocrômicas, microcíticas 
o Carência de ferro 
▪ Depósitosesgotam-se e o ritmo de síntese de hemoglobina é comprometida 
o Talassemias 
▪ Doenças hereditárias, em que a síntese de globinas é desequilibrada 
▪ S redução do ritmo de síntese acarreta uma diminuição da quantidade total de moléculas 
completas de hemoglobina por hemácia. E também há um acumulo da cadeia cuja síntese não 
está afetada, causando lesão e destruição das hemácias e eritroblastos 
o anemias sideroblasticas 
• manifestações clínicas 
o todas as manifestações decorrem da redução da capacidade de transporte de oxigênio do sangue e 
consequente menor oxigenação dos tecidos 
o sinais e sintomas são provenientes: 
▪ da hipóxia não corrigida dos tecidos 
▪ da participação dos mecanismos compensatórios 
o sintomas pela hipóxia 
▪ cefaleia, vertigens, tonturas, lipotimia, zumbidos, fraqueza muscular, cãibras, claudicação 
intermitente e angina 
o sintomas pelos mecanismos compensatórios 
▪ as principais manifestações envolvem os aparelhos cardiovascular e respiratório 
• Anemias das Doenças Crônicas 
o É secundária a estados inflamatórios, infecciosos ou não, e câncer 
o Envolve o desequilíbrio do ferro, encurtamento da vida eritrocitária, inibição da hematopoese e relativa 
deficiência de eritropoetina 
o É habitualmente leve/moderado normocítica/microcítica 
o Maior responsável pelas alterações hematológicas é o desequilíbrio do metabolismo do ferro → 
demonstrado pela baixa quantidade de ferro sérico e diminuição da sua absorção intestinal 
o Hepcidina 
▪ Peptídeo produzido no figado, apresentando ação antibiótica, que exerce grande efeito no 
metabolismo do ferro 
▪ Inibe a absorção do ferro pelo intestino delgado, a liberação de ferro reciclados pelos macrófagos 
e o transporte de ferro através da placenta 
▪ Há um aumento da liberação da hepcidina em paciente com diversos processos inflamatórios 
▪ Sendo assim, o estado inflamatório determina um bloqueio na utilização do ferro, reduzindo a 
síntese de hemoglobina 
▪ FNT e IL-1 são capazes de reduzir a concentração do ferro sérico, limitando a incorporação do 
ferro nos eritrócitos 
o O diagnostico da ADC é feita por exclusão, pois as entidades que causam essa anemia poderão estar 
associadas a outras complicações relacionadas à doença básica e ao seu tto. 
o Nas doenças reumáticas, a ampla utilização de anti-inflamatórios não hormonais leva à deficiência de 
ferro, pela sua potencialidade de induzir sangramento digestivo 
o Normocíticos ou microcíticos 
o Hipocromia, quando presente, é discreta 
o No soro¸ o ferro e a capacidade de ligação do ferro encontram-se baixos, levando a um índice de 
saturação baixo 
o TTO → tto da doença base 
• Anemia da Insuficiencia Renal 
o Alterações hematológivas envolvem todas as linhagens hematopoéticas e a hemostasia 
o Anemia é relacionada à hipoproliferação eritropoética e hemólise 
o A anemia está presente na IRC e IRA 
o Baixa produção de EPO causa baixa produção de eritrócitos 
o Normocromica e normocítica com contagem de retculocitos baixa 
o Tto : epo recombinante 
 
 
 
• Anemia das doenças endócrinas 
o Acompanha frequentemente as doenças endócrinas que afetam a tireoide, suprarrenais , paratireoides, 
gônadas e hipófise 
o Habitualmente, anemia é de baixa intensidade e assintomática 
o Hipotireoidismo 
▪ Anemia poderá ser microcítica e hipocromica, normocítica e normocromica ou macrocitoca e 
normocromica 
o Hipertireoidismo 
▪ Anemia encontrada é discreta e pode ser microcítica 
• Anemias Megaloblásticas 
o Fisiopatologia 
▪ Hematopoese normal → síntese de DNA, RNA e proteínas 
▪ Tanto o ácido fólico (B9) quanto a cobalamina (B12) são necessários para a produção da timidina 
e, consequentemente, do DNA 
• Contudo, a síntese de RNA não está alterada, não havendo, por isso, redução de 
proteínas citoplasmáticas e do crescimento celular 
▪ B12: coenzima de conversão de homocisteína em metionina 
▪ O quadro morfológico do sangue periférico e da medula óssea é idêntico nas deficiências de 
folatos ou de vitamina B12 
▪ Anemia macrocítica, com megaloblastos na medula óssea e número de reticulócitos normal ou 
baixo 
o Manifestações clínicas 
▪ Principal: anemia 
▪ Deficiência de DNA → afeta a divisão cellar em outros tecidos em que há rápida multiplicação, 
como os epitélios do tubo digestivo → provoca queilite e perda do apetite 
▪ Def. B12 → degeneração do cordão posterior da medula espinal, o que causa uma sensação de 
parestesia nos pés 
• Tríade → fraqueza, dor na língua e parestesias → clássica de deficiência da 
cobalamina 
o Causas de carências 
▪ A anemia é o último estágio das deficiências nutricionais, surgindo quando as reservas orgânicas 
esgotaram-se em virtude do balanço negativo 
o Causas de carência de vitamina B12/ cobalamina 
▪ Dieta 
▪ Absorção 
• A absorção da vitamina B12, que ocorre predominantemente no íleo terminal, depende 
de um glicoproteína, denominada fator intrínseco 
• O complexo de vitamina B12/FI é captado pelos receptores das células epiteliais do íleo e 
a vitamina B12 é absorvida 
• O tipo mais comum de carência de vit B12 é a anemia perniciosa → doença de natureza 
imunológica em que ocorre atrofia e inflamação crônica da mucosa gástrica, levando à 
ausência concomitante de fator intrínseco e da secreção de ácido clorídrico, com 
consequente má absorção da cobalamina 
• Ddo da anemia perniciosa → anemia megaloblástica associada à gastrite atrófica 
▪ Transporte e metabolismo 
• A maior parte da cobalamina está ligada à transcobalamina I, que é essencialmente 
inacessível aos tecidos 
o Deficiência congentia de TrI é associada à baixos níveis séricos de B12, sem 
manifestações clínicas 
• A pequena quantidade de cobalamina ligada à transcobalamina II tem um turn-over 
muito rápido e a sua ausência congênita produz uma forma rara de anemia 
megaloblástica grave com níveis séricos de vit. B12 normais 
▪ Gastrectomia total 
• Leba à carência de B12 
• Pode haver associação com anemia ferropriva (anemia dimórfica) e, com isso, mascarar 
as alterações megaloblásticas 
▪ Doenças do ilo terminal como espru, doença celíaca, enterite regional e ressecçaõ ileal podem 
comprometer a absorção da vitamina 
o Causas de carência de folatos: dieta inadequada, má absorção 
o Diagnóstico de anemia megaloblástica 
▪ Quadro clínico 
• Deficiência de cobalaminas e de folatos são clinicamente indistinguíveis 
• Além das manifestações da anemia, são importantes os sintomas gastrintestinais e as 
alterações da boca e língua 
• Umas das manifestações clássicas da anemia perniciosa, é a perda de papilas da língua 
▪ Avaliação Laboratorial 
• Sangue periférico – principais achados 
o Anemia macrocítica 
o Leucopenia 
o Trombocitopenia 
o Anisocitose, macrocitose com macro-ovalócitos, poiquilocitose, granulócitos 
polissegmentados 
o Contagem de reticulócitos é normal ou baixa 
• Medula óssea 
o Intensa hiperplasia da medula óssea, com acentuada hiperplasia da linhagem 
eritroide, que é composta por megaloblastos (eritroblastos mais volumosos que o 
normal, com nucleos com estrutura mais granular e menos condensada) 
o Tratamento 
▪ Identificar a causa e removê-la, se possível 
▪ A anemia perniciosa deve ser tratada com vitamina B12, por via parenteral por toda a vida, uma 
vez que o defeito de absorção é irreversível 
▪ A carência de folato deve ser corrigida, pela maior ingestão de verduras 
• Anemia por deficiência de ferro 
o Responsável por 75% de todos os casos de anemia 
o Fisiopatologia e etiologia 
▪ O éritron é o maior compartimento funcional de estoque de ferro do organismo humano 
▪ O sistema reticuloendotelial (SER) é o responsável por fagocitar células senescentes, catabolizar a 
Hb para restaurar o ferro e devolvê-lo à transferrina para uma nova utilização 
▪ O balanço do ferro no organismo é regulado a partir da absorção intestinalo Clínica 
▪ Pode gerar redução da capacidade funcional de vários sistemas orgânicos, estando associada à 
redução alteração do desenvolvimento motor e cognitivo em crianças, redução da produtividade 
no trabalho e problemas comportamentais, cognitivos e de aprendizado em adultos 
▪ anemia se instala de maneira insidiosa 
▪ pode haver 
• palidez cutaneomucosa, fadiga, baixa tolerância ao exercício, redução do desempenho 
muscular, perversão alimentar... 
o Diagnóstico 
▪ Hipocromia, microcitose, aumento do RDW e plaquetose, poiquilocitose, hemácias em charuto, 
eliptócitos e reticulocitopenia 
▪ Padrão ouro: coloração do tecido medular pelo corante de perls 
▪ A deficiência de ferro é a única condição que gera ferritina sérica muito reduzida, o que torna a 
hipoferritinemia bastante especifica deste diagnóstico 
▪ Valores normais ou elevados de ferritina não excluem a DF, uma vez que a ferritina é uma 
proteína de fase aguda, tendo a sua concentração sérica aumentada na presença de inflamação, 
infecção, doença hepática e malignidade, mesmo na presença de DF grave 
▪ O ferro sérico é a fração do ferro corporal que circula primariamente ligado à transferrina e 
encontra-se reduzido na DF, assim como na presença de uma inflamação 
▪ A transferrina tem capacidade de se ligar simultaneamente a duas moléculas de ferro 
• Pode ser dosada diretamente, ou por meio da avaliação da capacidade total de ligação de 
ferro (TIBC) 
▪ Na DF, o zinco é incorporado no lugar do ferro, formando a zincoprotoporfirina (ZPP) 
• A taxa de elevação de ZPP é proporcional ao déficit de ferro na medula em relação à 
eritropoese 
▪ O fragmento solúvel do receptor de trasnferrina (sTfR) é derivado do receptor de transferrina de 
todas as células, mas os principais geradores desse fragmento são os eritroblastos e reticulócitos 
• Assim, a concentração dele reflete a a tividade eritropoetica e se encontra elevada na DF 
▪ A hepcidina está com seus níveis elevados na presença de inflamação e de estoques de ferro 
elevados, e reduzidos na presença de DF 
 
	hematopoese e interpretação do hemograma
	mdd iv
	Hematopoese
	Eritropoese
	Metabolismo do ferro
	ANEMIAS