ATIVIDADE INTEGRADORA - Hematopoiese e anemia ferropriva e talassemias

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1 Laís Flauzino| ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
PROBLEMA 1M2 - FALÊNCIA MEDULAR 
Eduardo tem 27 anos e se queixa de astenia há cerca de 2 semanas, nega sangramento vivo, mas tem várias 
equimoses e petéquias em abdome e membros inferiores. Relata palpitação e dispneia aos pequenos esforços. 
Exames de Eduardo: 
Hb = 5,6g/dL, Ht = 16%, VCM 87 fl. HCM = 32 pg, RDW 13% 
Plaquetas = 24.000 
Leucócitos = 1.200 (2/13/0/0/80/5) 
Reticulócitos = 0,2% 
 
Renata, 22 anos, comparece ao consultório referindo fadiga importante, indisposição frequente, com dificuldade 
de concentração nas leituras de processos e sonolência excessiva durante o dia, apesar de conseguir dormir bem 
durante a noite. Ela é participante ativa dos jogos universitários porém, nos últimos treinos, não tem se destacado 
como antes. Revela dismenorréia e metrorragia, além de palpitações frequentes, queda de cabelos, unhas 
quebradiças e queilite recorrente. Refere estar seguindo a dieta “vegana” e apresenta-se com discreta palidez 
cutânea, anictérica e afebril, IMC: 25, FC: 99 bpm e PA 110 x 60 mmHg, eupneica e ausência de edema em MMII. 
Traz hemograma que mostra: 
Hb = 10,5 g/dL, Ht = 31%, VCM 57 fl. HCM = 29 pg, RDW 19% 
Plaquetas = 250.000 
Leucócitos = 7.300 (2/63/0/0/30/5) 
Reticulócito = 0,2% 
Foram solicitados ferritina, ferro e transferrina, Renata foi orientada que precisará incluir mais fontes de ferro na 
dieta, além de também haver necessidade de controle do fluxo menstrual. 
 
Instrução: Como a compreensão da hematopoese e da estrutura da célula vermelha ajuda na classificação das 
anemias? Quais doenças cursam com anemia combinada a outras alterações no hemograma e com baixa resposta 
medular? 
 
QUESTÕES DE APRENDIZADO: 
COMPREENDER HEMATOPOESE, 
ESTRUTURA DA HEMOGLOBINA E 
METABOLISMO DO FERRO E A MOLÉCULA 
DE HEMOGLOBINA (HEME, REGULAÇÃO DO 
BALANÇO DO FERRO, MECANISMO DE 
RECICLAGEM DO FERRO, VIAS DE 
ABSORÇÃO E PERDA). 
• Hematopoiese: formação de células sanguíneas. 
É um processo contínuo e regulado – envolve 
renovação, proliferação, diferenciação e 
maturação celular. 
• Eritropoese: formação de eritrócitos. 
• Mielopoese: formação de granulócitos e 
monócitos. 
• Trombocitopoese: formação de plaquetas. 
Saco vitelino: é um local transitório de hematopoese 
– nas primeiras semanas da gestação. 
Hematopoese definitiva: deriva de uma população 
de células-tronco observada na região AGM (aorta-
gônadas-mesonefros). 
Acredita-se que os hemangioblastos (precursores 
comuns às células endoteliais e hematopoéticas) se 
agrupem no fígado, no baço e na medula óssea. 
De 6 semanas até 6 a 7 meses de vida fetal, o fígado 
e o baço são os principais órgãos hematopoéticos e 
continuam a produzir células sanguíneas até cerca de 
2 semanas após o nascimento. 
 
 
A medula óssea também contribui para a 
hematopoese fetal. 
A medula óssea é o sítio hematopoético mais 
importante a partir de 6 a 7 meses de vida fetal e, 
durante a infância e a vida adulta, é a única fonte de 
novas células sanguíneas. 
As células em desenvolvimento situam-se fora dos 
seios da medula óssea; as maduras são liberadas 
nos espaços sinusais, na microcirculação medular e, a 
partir daí, na circulação geral. 
Nos dois primeiros anos, toda a medula óssea é 
hematopoética, porém, durante o resto da infância, há 
substituição progressiva da medula dos ossos 
longos por gordura, de modo que a medula 
hematopoética no adulto é confinada ao esqueleto 
central e às extremidades proximais do fêmur e do 
úmero. Mesmo nessas regiões hematopoéticas, cerca 
de 50% da medula é composta de gordura. 
 
 
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A medula óssea gordurosa remanescente é capaz de 
reverter para hematopoética e, em muitas doenças, 
também pode haver expansão da hematopoese aos 
ossos longos. Além disso, o fígado e o baço podem 
retomar seu papel hematopoético fetal 
(“hematopoese extramedular”). 
 
Fase mesoblástica da hemocitopoese: 
As primeiras células sanguíneas do embrião surgem 
em torno do 19° dia de gestação, no mesoderma do 
saco vitelino. 
Essa fase é caracterizada pelo desenvolvimento de 
eritroblastos primitivos e ocorre no interior de vasos 
sanguíneos em desenvolvimento, prosseguindo até a 
6ª semana de vida intrauterina (VIU). 
 
Hematopoese definitiva – fase hepática: 
Entre a 4ª e a 6ª semana de VIU inicia-se a 
hemocitopoese definitiva – as células originadas dos 
vasos em desenvolvimento, da porção alantoide da 
placenta em desenvolvimento e da porção anterior do 
eixo aorta-gônada-mesonefro migram para o fígado 
fetal. 
Assim, o fígado funciona temporariamente como 
órgão hemocitopoético. 
Essa fase hepática é caracterizada pelo 
desenvolvimento de eritroblastos, granulócitos e 
monócitos. As primeiras células linfoides e os 
megacariócitos aparecem. 
 
A hemocitopoese hepática, extravascular, é muito 
importante durante a vida fetal, com um pico de 
atividade em torno de 3 a 4 meses de gestação, 
declinando gradualmente até o nascimento. Outros 
órgãos em desenvolvimento, como baço, timo e 
linfonodos, também contribuem para a 
hemocitopoese, especialmente para a produção de 
linfócitos. 
 
Fase medular: 
No 2° mês de VIU, a clavícula já passa a se ossificar, e 
começa a formação de medula óssea hematógena 
(vermelha) em seu interior dando início à fase 
medular. 
À medida que a ossificação pré-natal do restante do 
esqueleto avança, a medula óssea se torna cada vez 
mais importante como órgão hemocitopoético, 
alcançando um pico de atividade no período próximo 
ao nascimento. 
 
Na vida pós-natal, os eritrócitos, granulócitos, 
linfócitos, monócitos e plaquetas originam-se a partir 
de células-tronco da medula óssea vermelha. 
Conforme o tipo de glóbulo formado, o processo 
recebe os seguintes nomes: eritropoese, 
granulocitopoese, linfocitopoese, monocitopoese e 
megacariocitopoese. Essas células passam por 
diversos estágios de diferenciação e maturação na 
medula óssea antes de passarem para o sangue. 
 
Os órgãos nos quais o desenvolvimento linfoide 
ocorre são classificados como primários (medula 
óssea e timo) e secundários. Todas as células são 
derivadas primariamente da medula óssea; linfócitos 
B diferenciam-se na medula, enquanto linfócitos T 
provêm de células que migram da medula para o timo 
e ali se diferenciam. Em órgãos linfoides secundários, 
como baço, linfonodos e agregados linfoides em 
diferentes órgãos, os linfócitos T e B proliferam-se 
intensamente, em geral estimulados por antígenos. 
 
Células-tronco, fatores de crescimento e 
diferenciação: 
As células-tronco originam células-filhas, que seguem 
dois destinos: algumas permanecem como células-
tronco (autorrenovação), e outras se diferenciam em 
outros tipos celulares com características específicas. 
As células tronco são caracterizadas por: 
• Capacidade de autorrenovação 
• Capacidade de produzir ampla variedade de 
tipos células 
• Capacidade de reconstituir o sistema 
hemocitopoético quando injetadas na medula de 
camundongos – desenvolvem colônias de células 
hemocitopoéticas no baço dos camundongos. 
Todas as células do sangue derivam de célula-tronco 
pluripotente – essas células se proliferam e formam 
duas linhagens: células linfoides (forma linfócitos) e 
células mieloides (origina eritrócitos, granulócitos, 
monócitos e plaquetas). 
A proliferação das células-tronco pluripotentes 
origina células-filhas com potencialidade menor – as 
células progenitoras multipotentes, que produzem as 
células precursoras (blastos). 
As células progenitoras, quando se dividem, podem 
originar outras células progenitoras e células 
precursoras, embora estas originem apenas células 
sanguíneas destinadas a amadurecer. 
 
 
 
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A hemocitopoese depende de microambiente 
adequado e de fatores de crescimento fornecidos 
pelas células do estroma dos órgãos 
hemocitopoéticos. Esses fatores, denominados 
fatores de crescimento hemocitopoéticos,regulam a 
proliferação, a diferenciação e a apoptose de células 
imaturas, assim como a atividade funcional de células 
maduras. Dentre eles, encontram-se pelo menos 18 
diferentes interleucinas (IL), diversas citocinas (p. ex., 
interferona) e fatores estimuladores de colônias (CSF, 
colony stimulating factors). 
Por exemplo, embora o fator estimulador de colônias 
granulocíticas (G-CSF) estimule a proliferação de 
progenitores de granulócitos, ele atua 
sinergicamente com a IL-3 para aumentar a formação 
de megacariócitos. 
 
Medula óssea: 
É encontrada no canal medular dos ossos longos e 
nas cavidades dos ossos esponjosos. 
• Medula óssea vermelha – hematógena: possui 
numerosos eritrócitos em diversos estágios de 
maturação. 
• Medula óssea amarela – rica em células adiposas 
e não produz células sanguíneas. 
No recém-nascido, toda a medula óssea é vermelha e, 
portanto, ativa na produção de células do sangue. 
Com o avançar da idade, porém, a maior parte da 
medula óssea transforma-se progressivamente na 
variedade amarela. No adulto, a medula vermelha é 
observada apenas no esterno, nas vértebras, nas 
costelas e na díploe dos ossos do crânio; no adulto 
jovem (por volta de 18 anos de idade), é vista nas 
epífises proximais do fêmur e do úmero. A medula 
amarela ainda retém células-tronco e, em certos 
casos, como hemorragias, hemólise, inflamação, 
alguns tipos de intoxicação e irradiação, pode 
transformar-se em medula óssea vermelha e voltar a 
produzir células do sangue. 
 
Síntese da Hemoglobina: 
A principal função dos eritrócitos é o transporte de O2 
aos tecidos e o retorno de dióxido de carbono (CO2) 
dos tecidos aos pulmões. Para executar essa troca 
gasosa, os eritrócitos contêm uma proteína 
especializada, a hemoglobina. Cada molécula de 
hemoglobina A (Hb A) normal do adulto, dominante 
no sangue depois dos 3 a 6 meses de idade, consiste 
em quatro cadeias polipeptídicasα2β2, cada uma 
com seu próprio grupo heme. 
O sangue normal do adulto também contém 
pequenas quantidades de duas outras hemoglobinas 
– Hb F e Hb A2 –, as quais contêm cadeias α, mas com 
cadeias γ e δ, respectivamente, em vez de β. 
 
A síntese de heme ocorre principalmente nas 
mitocôndrias por uma série de reaço ̃es bioquímicas 
que começam na condensação de glicina e de 
succinil-coenzima A, por aça ̃o do ácido δ -
aminolevulínico-sintase (ALA), enzima-chave cuja falta 
limita o ritmo (Figura 2.7). Piridoxal-fosfato (vitamina 
B6) é uma coenzima dessa reação. Ao final, a 
protoporfirina combina-se com ferro no estado 
ferroso (Fe2+) para formar heme. 
 
Forma-se um tetrâmero de cadeias de globina, cada 
cadeia com seu próprio núcleo heme agrupado em 
um “bolso”, montando uma molécula de 
 
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hemoglobina. 
 
 
Função da hemoglobina: 
Os eritrócitos no sangue arterial sistêmico 
transportam O2 dos pulmões aos tecidos e voltam, no 
sangue venoso, com CO2 para os pulmões. À medida 
que a molécula de hemo- globina carrega e 
descarrega O2, as cadeias individuais de globina 
movimentam-se uma sobre a outra. 
O contato de α1β1 e α2β2 estabiliza a molécula. 
Quando o O2 é descarregado, as cadeias β sa ̃o 
separadas, permitindo a entrada do metabólito 2,3-
difosfoglicerato (2,3-DPG), dimi- nuindo, assim, a 
afinidade da molécula por O2. Esse movi- mento é 
responsável pela forma sigmoide da curva de disso- 
ciação da hemoglobina. 
 
A P50 (pressão parcial de O2, na qual a hemoglobina 
está metade saturada com O2) do sangue normal é de 
26,6 mmHg. Com o aumento da afi- nidade por O2, a 
curva desvia para a esquerda (i.e., a P50 cai) e, com a 
diminuição da afinidade por O2, a curva desvia para a 
direita (i.e., a P50 aumenta). 
Em geral, in vivo, a troca de O2 é feita entre saturação 
de 95% (sangue arterial), com tensão média de O2 
arterial de 95 mmHg, e saturação de 70% (sangue 
venoso), com tensão média de O2 venoso de 40 
mmHg. 
A posição normal da curva depende da concentração 
de 2,3-DPG, de íons H+ e CO2 nos eritrócitos e da 
estru- tura da molécula de hemoglobina. Altas 
concentrações de 2,3-DPG, de H+ ou de CO2 e a 
presença de certas hemoglobinas, como, por 
exemplo, Hb S (das síndromes falcêmicas), desviam a 
curva para a direita (o oxigênio é liberado com mais 
facilidade), ao passo que a hemoglobina F (fetal) – que 
é incapaz de ligar 2,3-DPG – e certas hemo- globinas 
anormais raras associadas à poliglobulia desviam a 
curva para a esquerda, pois liberam O2 de forma 
menos imediata que o normal. 
 
Metemoglobinemia: 
É uma situação clínica na qual a hemoglobina 
circulante está presente com ferro na forma oxidada 
(Fe3+), em vez de na forma normal Fe2+. Pode 
ocorrer devido à deficiência here- ditária de 
metemoglobina-redutase, ou à herança de uma 
hemoglobina estruturalmente anormal (Hb M). As Hb 
Ms contêm uma substituição de aminoácido que afeta 
o “bolso” de heme da cadeia de globina. A 
metemoglobinemia tóxica (e/ou sulfemoglobinemia) 
ocorre quando uma droga, ou ou- tra substa ̂ncia 
tóxica, oxida a hemoglobina. Em todas essas 
condições, o paciente costuma mostrar-se cianótico. 
 
A hemoglobina é constituída por 4 cadeias 
polipeptídicas denominadas globinas, cada uma 
combinada a uma porção heme. Existem vários tipos 
de globina, cada um recebendo a denominação de 
uma letra do alfabeto grego (alfa, beta, gama, delta). 
O heme é uma molécula formada por quatro anéis 
aromáticos (protoporfirina) com um átomo de ferro no 
centro, no seu estado de íon ferroso (Fe 2+), capaz de 
ligar o O2. Portanto, cada molécula de hemoglobina 
é capaz de ligar quatro moléculas de O2, pois contém 
quatro grupamentos heme. 
 
No adulto normal, em torno de 97% da hemoglobina 
circulante possui duas cadeias alfa e duas beta, a 
chamada hemoglobina A (ou hemoglobina A1). Cerca 
de 2% da hemoglobina circulante possui duas alfa e 
duas delta, ou hemoglobina A2; e o 1% restante 
possui duas alfa e duas gama, denominada 
 
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hemoglobina F (fetal). Esta última, como o nome 
sugere, é a principal Hb da vida fetal. 
A primeira etapa na síntese do heme consiste na 
combinação de duas moléculas de succinilcolina 
(proveniente do ciclo de Krebs) com duas moléculas 
de glicina, formando um composto pirrólico, o ALA 
(ácido aminolevulínico). Através de uma série de 
reações enzimáticas, quatro compostos pirrólicos dão 
origem à protoporfirina IX ("nove"), que se combina 
com o Fe+2 para formar a estrutura do heme. 
 
As talassemias são doenças genéticas caracterizadas 
pela redução ou perda da produção de uma 
determinada cadeia de globina. Nas betatalassemias, 
o problema está na produção das cadeias beta, 
enquanto nas alfatalassemias, o defeito está na 
produção das cadeias alfa. 
As anemias sideroblásticas são desordens 
(hereditárias ou adquiridas) caracterizadas por um 
defeito na síntese do heme. Resultado: sobra ferro no 
interior do eritroblasto... O ferro livre deposita-se na 
mitocôndria, promovendo estresse oxidativo e dano a 
esta organela. O depósito de ferro mitocondrial dá o 
aspecto microscópico dos sideroblastos em anel, isto 
é, eritroblastos com depósito de ferro em volta do 
núcleo. 
 
Metabolismo do ferro: 
É um íon inorgânico que apresenta duas 
características particulares: 
• Sua absorção no intestino é regulada pelas 
necessidades do organismo, não havendo 
mecanismo de excreção. 
• Perda de ferro ocorre por descamação da pele e 
mucosas, pelo suor e por hemorragia. 
 
O organismo humano possui duas principais fontes 
de ferro: a dieta e a reciclagem de hemácias 
senescentes. 
Uma dieta normal contém de 13 a 18 mg de ferro, dos 
quais somente 1 a 2 mg serão absorvidos na forma 
inorgânica ou forma heme pelo epitélio duodenal. A 
maior parte de ferro inorgânico é fornecida pelos 
vegetais e cereais e está presente na forma Fe3+. A 
solicitação da absorção de ferro peloorganismo 
promove uma maior expressão de proteínas 
envolvidas neste processo, como a proteína 
transportadora de metal divalente (DMT-1) e a 
ferroportina (FPT). Responsáveis pelo transporte 
deste importante elemento, ambas necessitam que o 
ferro esteja na forma Fe2+, o que é mediado pela 
redutase citocromo b duodenal ou Dcytb. 
Uma proteína presente na membrana apical das 
células do duodeno, foi descrita recentemente, e 
denominada de Proteína transportadora do heme 1 
(HCP-1). Esta proteína é responsável pela 
internalização do ferro heme da dieta. Por este 
mecanismo o ferro liga-se a membrana da borda em 
escova dos enterócitos duodenais e a HCP-1 importa-
o para o meio intracelular. Em um primeiro momento 
este ferro heme permanece ligado às membranas de 
vesículas no citoplasma da célula. Em seguida o ferro 
é liberado da protoporfirina pela heme oxigenase. 
Liberado, este ferro se juntará com os ferros não 
hemes que poderam ser armazenados na forma de 
ferritina ou irão para o sangue. 
A função da FPT é exportar o ferro do enterócitos para 
o sangue. A hefastanina converte o Fe2+ em Fe3+ 
permitindo assim que este se una a transferrina e seja 
transportado. A proteína da hemocromatose (HFE) 
está intensamente relacionada com a regulação da 
absorção intestinal do ferro ao interagir com o 
receptor da transferrina (TfR) e detectar o seu grau de 
saturação, a HFE sinaliza ao enterócito se há ou não a 
necessidade de absorção de ferro na luz intestinal. 
 
Reciclagem das hemácias como fonte de ferro: 
Dois terços ou mais do ferro total do corpo estão na 
forma de hemoglobina. Por este motivo a fagocitose 
e degradação de hemácias senescentes representam 
uma fonte importante de ferro. A quantidade de ferro 
reciclada é o suficiente para manter a eritropoiese. As 
hemácias circulam pelo sistema circulatório por 120 
dias, em média, antes de serem destruídas. Embora 
estas células sejam privadas de núcleos, mitocôndrias 
ou retículo endoplasmático, elas contêm enzimas 
citoplasmáticas capazes de metabolizar glicose e 
formar pequenas quantidades de adenosina trifosfato 
(ATP). 
Essas enzimas também mantêm a flexibilidade de sua 
membrana celular, o transporte de íons, o ferro das 
hemoglobinas na forma ferrosa, em vez da forma 
férrica, além de impedirem a oxidação das proteínas 
presentes no seu interior. Mesmo assim, o sistema 
 
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metabólico das hemácias velhas fica, 
progressivamente, menos ativo, e as células tornam-
se cada vez mais frágeis podendo se romper ao 
passar por pontos estreitos da circulação ou ainda 
devido aos desgastes de seus processos vitais resulta 
em alteração na membrana que são detectadas pelas 
células de Kupffer (macrófagos hepáticos) que retiram 
estas hemácias da circulação através da fagocitose. 
A degradação das hemácias é realizada por diversos 
mecanismos como o recrutamento de enzimas como 
NADPH-citocromo C redutase, entre outras que irão 
auxiliar no catabolismo intraeritrocitário do grupo 
heme. A degradação da hemoglobina no interior dos 
macrófagos é seguida pela liberação de uma parte 
protéica da hemoglobina, a cadeia globínica, a qual 
os aminoácidos liberados por esta será armazenado 
para produção de novas proteínas. O grupo heme 
resultará com sua degradação a formação de 
bilirrubina, composto de importância para o 
organismo. E ainda teremos o Fe2+ que pode 
permanecer estocado no interior dos macrófagos na 
forma de ferritina ou ainda ser exportado para o meio 
extracelular pela FPT. 
 
Hoffbrand, A., V. e P. A. H. Moss. Fundamentos em 
hematologia de Hoffbrand. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2018. 
Junqueira, Luiz Carlos, U. e José Carneiro. Histologia 
Básica - Texto e Atlas. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (13th edição). Grupo GEN, 2017. 
Medcurso 2022 HEMATOLOGIA. 
https://www.umc.br/artigoscientificos/art-cient-
0075.pdf 
 
2. ENTENDER ANEMIA DO PONTO DE VISTA 
SEMIOLÓGICO E LABORATORIAL. 
Anemia = estado de queda da hemoglobina no 
sangue. Não é uma doença e sim um sinal de que 
existe doença. 
Se todos se preocupassem em responder a essa 
pergunta, muitos erros ou iatrogenias poderiam ser 
evitados. Responder a essa "simples" pergunta é o 
principal objetivo desta apostila. Como veremos a 
partir de agora, exames simples, como o hemograma 
completo (que inclui os índices hematimétricos), a 
contagem de reticulócitos, a "cinética de ferro" e a 
microscopia do esfregaço de sangue periférico são 
suficientes para o diagnóstico etiológico da grande 
maioria dos casos de anemia encontrados na prática 
clínica! Evidentemente, a interpretação de tais 
exames deve ter como base os dados da anamnese e 
do exame físico. 
 
A anemia é definida como síndrome caracterizada por 
diminuição de massa eritrocitária total. 
Laboratorialmente, definimos anemia como 
hemoglobina menor que 12 g/dl em mulheres ou 13 
g/dl em homens. Na gravidez existe anemia relativa, 
por hemodiluição, além daquela por carência 
nutricional, principalmente, por deficiência de ferro e 
ácido fólico. 
Na gestação os limites considerados normais para o 
valor da hemoglobina caem para 10g% e os do 
hematócrito para 30%. 
A avaliação inicial do paciente com anemia inclui 
anamnese e exame físico minuciosos, além de exames 
laboratoriais. 
Os sintomas relacionados à anemia dependem da 
idade, da capacidade física, do grau de anemia e do 
tempo de evolução. Pacientes com evolução aguda 
apresentam sintomas com valores mais altos de 
hemoglobina, enquanto que os de evolução crônica 
exibem valores mais baixos. Os sintomas usuais 
incluem astenia, cansaço, fraqueza, falta de ar e 
palpitações. No exame físico o achado mais 
característico é a palidez mucocutânea. 
 
A investigação laboratorial inicial consiste na 
realização dos seguintes exames: 
• Hematócrito, hemoglobina e contagem de 
eritrócitos para avaliar o grau de anemia. 
• Índices hematimétricos (VCM, HCM e CHCM) para 
determinar se os eritrócitos são, em média, 
normocíticos, macrocíticos (VCM > 100) ou 
microcíticos (VCM < 80) e se são hipocrômicos. O 
aumento da amplitude de distribuição do volume 
dos eritrócitos (RDW) é uma medida de 
anisocitose. 
• Contagem de reticulócitos para estimar se 
aresposta medular sugere incapacidade da 
produção- ou hemólise-ou perda sanguínea 
recente. 
• Exame microscópico da distensão sanguínea 
(lâmina de sangue periférico) para avaliar o 
aspecto dos eritrócitos e as alterações 
concomitantes dos leucócitos e das plaquetas. 
 
Classificação: 
As síndromes anêmicas podem ser classificadas 
quanto à proliferação (pelo índice de reticulócitos) e 
quanto a morfologia (pela ectoscopia da hemácia ou 
valores de VCM e HCM). 
 
 
Medcurso 2022 hematologia. 
http://www.me.ufrj.br/images/pdfs/protocolos/obste
tricia/anemias.pdf 
 
3. Entender os aspectos mais importantes no 
diagnóstico diferencial de Eduardo (neoplasias, 
síndromes mielodisplásicas, anemia aplásica). 
https://www.umc.br/artigoscientificos/art-cient-0075.pdf
https://www.umc.br/artigoscientificos/art-cient-0075.pdf
http://www.me.ufrj.br/images/pdfs/protocolos/obstetricia/anemias.pdf
http://www.me.ufrj.br/images/pdfs/protocolos/obstetricia/anemias.pdf
 
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4. Classificar as anemias microcíticas (deficiência de 
ferro, talassemia e anemia sideroblástica). 
5. Compreender anemia ferropriva (etiologia, 
fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico, 
prevenção e tratamento). 
 
DISPARADORES (Artigos, textos, links, entrevistas, outros): https://www.youtube.com/watch?v=ka8IG93MVQQ 
https://www.hemocentro.unicamp.br/doencas-de-sangue/anemias/ 
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5049579/mod_folder/content/0/Diagn%C3%B3stico%20diferencial%20
das%20anemias.pdf?forcedownload=1 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da UNIFESP - EPM - Hematologia,Maria Stella Figueiredo, José Kerbauy 
e Dayse Maria Lourenço Ed.Manole, 2010. 
Fundamentos em Hematologia - A. V. Hoffbrand, P. A. H. Moss; tradução e revisão técnica: Renato Failace. – 6. ed. – 
Porto Alegre : Artmed, 2013. 
Tratado de Fisiologia Médica, Guyton & Hall, Tradução da 13 edição - Elsevier. 
Semiologia Médica - CelmoCeleno Porto, 7 ed. 2013, Ed. Guanabara Koogan - Rio de Janeiro. 
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas - Anemia por deficiência de Ferro - Portaria SAS/MS n 1247, 10 de 
novembro de 2014. 
Como diagnosticar e tratar anemias carenciais - Campos, M.G.V., Fermino, F. A., Figueiredo, M.S. - Revista Brasileira 
de Medicina, Moreira Jr. Editora. 
Anemia como problema de saúde pública: uma realidade atual - Ciênc. saúde coletiva vol.13 no.6 Rio de Janeiro 
Nov./Dec. 2008 
 
IRAT: 
Questão 01 ___________________________________ 
Hematopoiese é o processo de formação, 
desenvolvimento e maturação dos elementos 
figurados do sangue. Sobre esse processo, qual das 
respostas está incorreta? 
a) A hematopoiese se inicia no saco vitelino, 
passando para o fígado, baço, timo e nódulos 
linfáticos e finalmente se estabelecendo na 
medula óssea como único sítio produtor 
fisiológico na idade adulta. 
b) A stem cell ou célula tronco pode originar 
precursores mieloides, precursores linfoides ou 
pode se autorregenerar formando uma nova 
célula tronco. 
c) A hematopoiese é coordenada por vários fatores 
de crescimento específicos, que estimulam a 
diferenciação das células. 
d) O precursor linfoide é responsável pela 
diferenciação em linfócitos T, linfócitos B e 
monócito. 
F – monócito é originado através do precursor 
mieloide. 
 
Questão 02 ___________________________________ 
A evolução da série eritrocitária é, respectivamente: 
a) Eritroblasto policromatófilo, eritroblasto 
ortocromático, proeritroblasto, eritroblasto 
basófilo, reticulócito e eritrócito 
b) Proeritroblasto, eritroblasto basófilo, 
eritroblasto policromatófilo, eritroblasto 
ortocromático, reticulócito, eritrócito. 
c) Proeritroblasto, eritroblasto policromatófilo, 
eritroblasto ortocromático, reticulócito, 
eritroblasto basófilo e eritrócito 
d) Eritroblasto ortocromático, eritroblasto 
policromatófilo, proeritroblasto, eritroblasto 
basófilo, reticulócito, eritrócito 
 
Maturação dos eritrócitos: 
O processo básico da maturação da série eritrocítica 
ou vermelha é a síntese de hemoglobina e a formação 
de um corpúsculo pequeno e bicôncavo, que oferece 
o máximo de superfície para as trocas de oxigênio. A 
diferenciação dos eritrócitos ocorre em nichos que 
contêm macrófagos no seu estroma central e células 
eritrocíticas em desenvolvimento ao seu redor. Esses 
macrófagos estabelecem contatos com as células 
eritrocíticas, regulam sua proliferação e fagocitam as 
células defeituosas e os núcleos extruídos durante o 
processo de maturação. 
De acordo com seu grau de maturação, as células 
eritrocíticas são chamadas de: proeritroblastos, 
eritroblastos basófilos, eritroblastos policromáticos, 
eritroblastos ortocromáticos (ou acidófilos), 
reticulócitos e hemácias. 
 
Junqueira, Luiz Carlos, U. e José Carneiro. Histologia 
Básica - Texto e Atlas. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (13th edição). Grupo GEN, 2017. 
 
 
Questão 03 ___________________________________ 
Maria Eduarda, 25 anos, sem comorbidades, procura 
consulta médica por apresentar quadro de astenia e 
palidez com evolução há alguns meses. Possui um 
hábito alimentar irregular, com dieta rica em 
carboidratos e produtos industrializados. Refere que 
possui ciclos menstruais regulares e nega 
sangramentos excessivos. Seu hemograma revela 
uma Hemoglobina de 8,1g/dl, VG de 25%, VCM de 
70fL, HCM de 22,6pg, CHCM de 31,9g/dl e RDW de 
15,5% Ferritina de 8ng/ml. O diagnóstico mais 
https://www.youtube.com/watch?v=ka8IG93MVQQ
https://www.hemocentro.unicamp.br/doencas-de-sangue/anemias/
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5049579/mod_folder/content/0/Diagn%C3%B3stico%20diferencial%20das%20anemias.pdf?forcedownload=1
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5049579/mod_folder/content/0/Diagn%C3%B3stico%20diferencial%20das%20anemias.pdf?forcedownload=1
 
8 Laís Flauzino| ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
provável e a melhor terapia inicial para essa paciente 
é, respectivamente, 
a) anemia hipocrômica microcítica por deficiência 
de ferro, reposição de ferro parenteral. 
b) anemia hipocrômica microcítica por deficiência 
de ferro, reposição de ferro oral. 
c) anemia hipocrômica normocítica por deficiência 
de ferro, ajuste alimentar sem reposição exógena 
de ferro. 
d) anemia hipocrômica microcítica por deficiência 
talassemia minor, não está indicado tratamento 
específico. 
 
VCM VR atualizado: 80-100fL 
Ferritina: 30 a 300ng/mL 
 
Questão 04 ___________________________________ 
Paciente 25 anos, sexo feminino, assintomática, 
encaminhada para hematologista por alterações em 
exames pré-operatórios de abdominoplastia. O 
hematologista completou a investigação diagnóstica 
com os achados descritos abaixo. Hemograma: Hb 
10mg/dl, VCM 25pg, RDC 20%; Eletroforese de 
Hemoglobina: Hemoglobina A1 - 93%; Hemoglobina 
A2 - 68% e Hemoglobina Fetal - 0,2% (imagem ao 
lado); Valores de referência - Hemograma: Hb 13.5-
19.6g/dl; VCM 77-101FI; HCM 28-33 pg; RDW 11.5-
14.5; Eletroforese de Hemoglobina: Hemoglobina A1 
- >= 96,8%; Hemoglobina A2 - entre 2,2 e 3,2% e 
Hemoglobina Fetal -<0,5%. 
 
Baseado apenas nos resultados acima descritos, é 
possível firmar o diagnóstico de: 
a) Beta talassemia maior 
F – praticamente não há HbA na eletroforese, as 
quantidades de HbA2 são variáveis e o predomínio é 
de HbF. 
b) Beta talassemia menor 
c) Alfa talassemia 
F – na alfatalassemia a eletroforese de Hb não mostra 
aumento de A2 ou de F, e não ocorre HbH. 
d) Anemia ferropriva 
V – em anemia ferropriva o RDW está aumentado 
(>14,5) e o VCM < 80fL. 
 
VCM abaixo de 80 = microcitose. 
Nas talassemias, o RDW costuma estar normal. 
MEDCEL livro Hematologia 
 
 
 
 
Questão 05 ___________________________________ 
Mulher, 76 anos, com fadiga progressiva aos esforços 
e adinamia. Apresenta nos exames laboratoriais: 
Hematócrito (Ht) = 24%; Hemoglobina (Hb) = 6,2 g/dl; 
Volume Corpuscular Médio (VCM) = 72 mc/mm³; 
Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média 
(CHCM) = 25 g/dl; Red Cell Distribution Width (RDW) 
= 17%; série branca e contagem plaquetária normais. 
Contagem de reticulócitos corrigida = 1,1%; LDH 3 
vezes o valor normal; índice de saturação de 
transferrina e ferritina normais; BT = 2,7 mg/dl (Bl = 
1,4 mg/dl e BD = 0,3 mg/dl). O diagnóstico mais 
provável é: 
a) Anemia de doença crônica 
b) Anemia ferropriva 
F – pois a ferritina e a saturação deveriam estar 
reduzidas. 
c) Anemia sideroblástica 
O diagnóstico é feito por meio do exame da medula 
óssea, que mostra sinais de eritropoese ineficaz e 
deficiência na maturação citoplasmática. 
d) Talassemia minor 
F – pq o RDW estaria normal. 
 
Adinamia: fraqueza muscular. 
Hematócrito está baixo (VR 38 a 49%). 
Hemoglobina baixa (VR 12 a 16g/dL) 
VCM baixo (VR 80 a 96fL) – microcitose 
CHCM baixo (VR 32 a 36g/dL) – hipocromia 
RDW elevado (VR 11 a 14,5%) 
 
9 Laís Flauzino| ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
 
Questão 06 ___________________________________ 
Analise as afirmativas quanto à anemia ferropriva e 
assinale a alternativa incorreta: 
a) O melhor exame para estimar o ferro total do 
organismo, particularmente o dos depósitos, é o 
ferro sérico. 
F – a ferritina é o indicador mais confiável do status do 
ferro no organismo, por ser menos sensível às 
variações distributivas do que o ferro sérico e seus 
indicadores de transporte. 
b) Os principais sinais e sintomas são palidez, 
adinamia, cefaleia, tontura, zumbido no ouvido, 
alterações na visão, dispneia, taquicardia e baixo 
desempenho no trabalho. 
c) É uma manifestação tardia e insidiosa da carência 
do ferro e surge quando as reservas de ferro 
esgotam-se em virtude do balanço negativo. 
d)As causas de carência podem ser classificadas: 
menor ingestão do nutriente, menor absorção 
intestinal, defeitos do transporte ou metabolismo, 
aumento das excreções ou das perdas, aumento 
das necessidades fisiológicas ou patológicas. 
 
Questão 07 ___________________________________ 
Dentre os exames laboratoriais listados abaixo, qual o 
primeiro a se alterar em um paciente cuja dieta é 
pobre em ferro? 
a) Ferritina 
b) Concentração de hemoglobina corpuscular 
média 
c) Hemoglobina 
d) Volume corpuscular médio 
O VCM se altera mais tardiamente – a falta de ferro 
para formar Hb leva à formação de hemácias com 
pouco conteúdo (hipocromicas – HCM baixo), que, ao 
se adaptarem a essa situação, alcançam volumes 
corpusculares mais baixos (microcitose – VCM baixo). 
 
Questão 08 ___________________________________ 
Mulher, 59 anos, procura atendimento médico com 
queixa de cansaço e adinamia. Refere que tem se 
sentido fraca e notou que seus cabelos e unhas estão 
frágeis e quebradiços. O exame físico revela a 
paciente descorada, levemente taquicárdica e 
pressão arterial = 110x60 mmHg. O hemograma 
revela: Hb = 7,9 g/dL, leucograma normal e plaquetas 
= 480 mil/mm³. A seguir estão ilustradas fotos dessa 
paciente. Assinale a alternativa que apresenta os 
achados laboratoriais adicionais dessa paciente. 
 
a) VCM = 72, eritropoetina elevada, ferro baixo, 
transferrina elevada e ferritina baixa. 
b) Eritopoetina baixa, reticulócitos baixos, VCM = 72, 
dosagem de vitamina B12 baixa, ferro baixo e 
ferritina baixa. 
c) Reticulocitose, VCM = 72, ferro baixo, transferrina 
normal, ferritina elevada e proteína C reativa 
elevada. 
d) HCM = 23, ácido fólico baixo, vitamina B12 baixa, 
reticulócitos diminuídos, transferrina alta e 
ferritina alta. 
 
Questão 09 ___________________________________ 
A anemia ferropriva permanece como uma das 
deficiências nutricionais mais frequentes e 
importantes no mundo. O tratamento com ferro deve 
ser iniciado preferencialmente por via oral e a 
investigação apropriada de sua causa é obrigatória. 
Sobre o tratamento da anemia ferropriva, assinale a 
alternativa incorreta: 
a) A dose terapêutica de ferro elementar 
recomendada para o tratamento da anemia 
ferropriva é de 10 mg a 20 mg/kg/dia, não 
ultrapassando 100 mg/dia nos adultos. 
F – o sulfato ferroso na dose de 300mg (60mg de ferro 
elementar), 3 a 4 vezes ao dia, e deve ser ingerido 
longe da refeições, para garantir o máximo 
aproveitamento. 
b) O ferro é mais bem absorvido no duodeno e no 
jejuno proximal, onde as proteínas carreadoras 
do ferro expressam-se mais fortemente. 
c) Os sais de ferro não devem ser administrados 
com as refeições, porque os farelos, fitatos 
(fórmulas infantis, ervilha, feijão e taninos (vinho, 
chocolate, nozes, canela da dieta se ligam ao 
ferro e dificultam a sua absorção. 
d) O ferro é também mais bem absorvido como sal 
ferroso (Fe++) num ambiente levemente ácido; 
daí a indicação de tomá-lo com meio copo de 
suco de laranja. 
 
Questão 10 ___________________________________ 
A absorção do ferro não-heme é influenciada pelo 
estado nutricional do indivíduo em relação a esse 
mineral e por alguns compostos alimentares. Dentre 
as substâncias que afetam negativamente a absorção 
do ferro não heme, é correto citar: 
a) O ácido ascórbico 
O ácido ascórbico, quando ingerido na mesma 
refeição como ferro não heme, potencializa a 
absorção. Ele mantém o ferro no estado ferroso e 
forma o quelato ferro-ascorbato, que é mais solúvel, 
por isso pronto para ser absorvido. 
b) O fósforo 
O Fósforo não interfere a absorção do ferro não 
heme, pois compete por diferentes sítios de absorção 
do mineral. 
c) O cálcio 
Cálcio e ferro possuem o mesmo mecanismo de 
transporte e instalação celular. Por isso, a ingestão 
desses minerais de maneira conjunta, acaba por afetar 
a absorção de ambos pelo organismo. O ideal é 
priorizar o consumo de cálcio nas refeições 
intermediárias e de ferro nas principais refeições. 
d) O ácido fólico 
Também conhecida como vitamina B9, o ácido fólico 
é fundamental para mulheres que estejam tentando 
 
10 Laís Flauzino| ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
engravidar e para grávidas no primeiro trimestre 
gestacional. A vitamina interage de modo positivo 
com o ferro, sem causar nenhum tipo de problema na 
absorção desse mineral. 
 
 
AULA: 
ANEMIAS: 
Redução da massa de glóbulos vermelhos circulantes: 
• Diminui hemoglobina (mg/dL ou g/L): 
transporte de O2 
• Diminui hematócrito (HTC) (%): % sangue 
ocupado por hemácias 
• Diminui hemácias (milhões/uL ou L) 
 
 
HEMÁCIAS: 
formato discoide 
 
VCM – volume 
HCM – coloração 
 
Variações de tamanho entre as hemácias – RDW 
anisocitose (diferença muito grande entre as 
hemácias) 
 
 
ANEMIA: 
 
Dentro da hemácia tem a hemoglobina. A 
hemoglobina é uma molécula formada por 4 
globinas. E em cada globina tem um grupamento 
heme que é onde tem a fixação do ferro. 
 
Causas: 
• Carenciais 
• Medulares 
• Hemoglobinopatias 
• Enzimáticas 
• Autoimunes 
• Microangiopáticas 
 
11 Laís Flauzino| ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
 
De onde vem as hemácias? Na fase fetal tem maior 
produção no saco vitelínico, fígado e baço. A medida 
que a criança vai crescendo, a produção maior é na 
medula óssea. Em alguns momentos ainda pode ter 
essa produção no fígado e baço dependendo da 
quantidade recrutada. No adulto é na medula óssea, 
nas epífises dos ossos longos (fêmur e úmero), as 
vezes no esterno e alguns ossos da face. 
 
No inicio de tudo, tem a célula tronco que passa por 
diferenciação – ou ela é definida em mieloide ou 
linfoide. Com a formação da mieloide pode ter a serie 
de eritroblastos ou pode formar monócitos, plaquetas 
etc. a linhagem linfoide forma linfócitos. 
Sequência de formação da hemácia: 
Começa com o pró-eritroblasto (célula bem nucleada, 
cromatina condensada, citoplasma um pouco menor 
em relação ao núcleo). A medida que vai passando, 
vai perdendo a quantidade de núcleo e aumenta o 
citoplasma. No eritroblasto ortocromático – ainda tem 
núcleo. A partir do momento que perde o núcleo, 
passa a chamar reticulócito e tem a presença de RNA. 
Assim que perde toda a parte de RNA passa a chamar 
hemácia. 
É possível encontrar no sangue periférico reticulócitos 
e hemácias. O restante é encontrado na medula óssea 
– se essas fazes anteriores são encontradas no sangue 
periférico quer dizer que tem alteração da 
eritropoese. 
 
Classificação morfológica: 
Índices hematimétricos: 
Morfologia à microscopia optica 
• Microcíticas hipocromicas – VCM baixo, HCM e 
CHCM baixos 
• Macrocíticas – VCM alto 
• Normocíticas normocrômicas – índice 
hematimétricos normais 
 
 
 
 
 
Classificação fisiopatológica: 
1. Falta de produção 
2. Excesso de destruição 
3. Perdas 
Importante: contagem de reticulócitos 
A anemia é devido a perda de hemácia, essa perda 
pode ser devido a falta de produção, excesso de 
destruição ou devido a perdas (hemorragias). 
É importante os reticulócitos que são a células 
anteriores a hemácia – pode ter um aumento de 
reticulócito por conta do aumento de destruição ou 
pode ter menos reticulócitos devido a falta de 
produção. Usa a contagem de reticulócitos pois eles 
são encontrados no sangue periférico. 
 
12 Laís Flauzino| ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
 
 
Reticulócitos 
Manual: 
• Contar 1.000 Hc 
• Reticulócitos relativos: 0,5-2% Hc adultos 
Automatizada: 
• Corante fluorescente – ex: laranja de tiazole 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais e sintomas: 
 
Se você não tem hemoglobina, você não tem oxigênio 
pois a função da hemácia é carregar o oxigênio. 
 
Sinais: 
• Palidez 
• Icterícia – por conta da alta 
destruição das hemácias 
• Úlceras de membros 
inferiroes 
• Alteraçoes ungueais 
• Glossite 
• Sopro cardíaco 
• Taquicardia 
• Esplenomegalia 
Depende da etiologia da anemia 
 
 
13 Laís Flauzino| ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
 
 
ANEMIA FERROPÊNICA: 
Causas:• Dieta inadequada 
• Diminuição da absorção – acloridria, cirurgia 
gástrica, doença celíaca, H. pylori? 
• Perdas aumentadas: fluxo menstrual excessivo, 
sangramento gastrintestinal (hemorróidas, 
salicilatos, úlcera péptica, diverticulose, 
neoplasia, retocolite ulcerativa, ancilostomíase, 
divertículo de Meckel), doação de sangue, 
hemoglobinúria, alterações da hemostasia. 
• Aumento: infância, gravidez, lactação 
Diminuição da hemácia, volume e coloração – 
hipocromica e microcítica. 
Sintomas/sinais mais específicos: 
• Pica (gelo = fagofagia, terra = geofagia) – 
distorção do paladar 
• Síndrome de plummer-vinson (disfagia, 
membrana esofágica, glossite atrófica, anemia 
ferropriva) 
• Coiloniquia (unhas em colher) 
• Esclera azul 
• Glossite 
• Atrofia de papilas linguais 
• Alopecia 
• Síndrome das pernas inquietas 
 
 
 
 
 
Até chegar na anemia, tem dois estágios anteriores – 
primeiro tem diminuição do estoque de ferro e 
quando já não tem mais ferro, não tem mais formação 
de hemácias eficientes (hemácias em alvo). Ocorre 
primeiro uma perda da ferritina. 
 
 
 
Tratamento da anemia ferropriva: 
1. Identificar as causas de corrigi-las 
2. Orientação nutricional: ferro animal (20 a 
30%) ferro vegetal (1 a 7%) 
3. Calculo déficit corporal de ferro (equação 
de Ganzoni) 
4. Reposição de ferro: 
Via preferencial: oral 
 
14 Laís Flauzino| ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
• Dose diária: 2 a 5 mg/kg/dia (+2 a 3x), Cç: 3-
6mg/Kd/d. 
• Adulto: 150 a 200 mg/dia (ferro elementar) 
(÷2 a 3x) 
• Gestante: 150 a 180mg/dia (ferro elementar). 
Px 60 mg/d > 20ª sem. 
Absorção: 
• Inibida por cerais, chá, leite e medicações que 
diminuem o pH gástrico 
• Aumentada por: suco de laranja e de carne 
Indicar fazer uso em jejum ou ingerir com 
potencializadores. 
Tempo: 
• Até 3 meses após normalizar Hb 
5. Avaliar resposta ao tratamento – resposta 
reticulóticos/Hb 
 
 
 
 
 
Critérios de boa resposta ao tratamento: 
• Melhora ou desaparecimento dos sintomas 
• Reticulocitose: 3°-4° dia, pico 5% a 10% +- 10° 
dia (normal no 10° dia) 
• Aumento da hemoglobina – de pelo menos 
2g/dl após 3 a 4 semanas 
Não mede pela hemoglobina pq demora um pouco 
mais para aumentar. 
 
Indicações de ferro parenteral: 
• Intolerância ao ferro oral 
• Não resposta ao ferro oral (má absorção, alta 
necessidade) 
• Incremento < 50% do valor inicial da Hb após 30 
dias de sulfato ferroso VO dose de 5mg/Kg/dia de 
peso 
o Gastrectomia, gastroplastia 
o Doença TGI inflamatória ou infecciosa 
o Hemorragia digestiva recorrente 
o Perdas muito intensas, mais rápidas do que a 
reposição oral (ex: telangectasia hemorrágica 
hereditária, angiodisplasia intestinal) 
• Resposta terapêutica mais rápida (Ex: grandes 
cirurgias) 
• Falta de compliance ao ferro VO 
 
 
 
 
 
 
Causas de falha ao tratamento: 
• Continuidade da perda de sangue 
• Medicação usada inadequadamente 
• Falta de adesão ao tratamento, dose, duração 
 
15 Laís Flauzino| ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
• Doença coexistente interferindo na resposta ao 
ferro oral (Anemia, doença crônica, IRC) 
• Diagnóstico incorreto (talassemia, ADC, SMD) 
• Doença inflamatória ou infecciosa associada 
(infecção, neoplasia, colagenoses) 
• Defeito de absorção: D. celíaca, gastrite atrófica 
auto-imune, H. pylori 
• Deficiências nutricionais combinadas (vitamina 
B12, ácido fólico) 
 
TALASSEMIAS 
 
Nas talassemias, há alteração da hemoglobina. 
 
No normal são quatro cadeias de globina, ligadas a 
quatro grupamentos heme. Pode haver 4 tipos de 
globina: alfa, beta, gama e delta. Em maior 
concentração no nosso sangue, existem as HbA que 
possuem duas cadeias alfa e duas betas. 
A hemoglobina fetal tem duas alfas e duas deltas. 
HbA2 tem duas alfas e duas gamas. 
Na talassemia tem dois tipos – ou uma diminuição ou 
ausência de alguma cadeia da globina. 
Na talassemia beta tem ausência ou diminuição da 
globina de cadeia beta – então diminui HbA e 
aumenta as outras hemoglobinas (HbA2 aumenta 
mais que 3%). 
 
Na talassemia alfa tem diminuição ou ausência da 
globina alfa – ou seja, todas as hemoglobinas estarão 
afetadas. HbH hemoglobina sem globina alfa. A 
Hemoglobina bart é a da hidropsia fetal – só tem 
globina gama (fetal) – tem morte do feto. 
 
Beta talassemia maior – anemia de cooley: 
• Hemácias em alvo 
• Hipocromica 
• Microcitose 
• Poiquilocitose, dacriócitos 
• RW nl. Corpúsculo de Heinz 
 
Na beta talassemia maior tem mais expressão – face 
talacemica (aumento odo maxilar, diminuição do osso 
nasal, aparência de cabelo arrepiado no raio-x). 
hemácia em alvo 
 
Talassemia minor: 
• Pode não haver anemia ou ser muito discreta 
• Pode haver esplenomegalia 
• Sangue periférico: hipocromia, microcitose, 
hemácias em alvo, dacriócitos (hemácia em 
formato de lagrima), pontilhado basofílico. 
• Contagem de GV aumentada 
• Estoque de ferro normal ou aumentado 
• RDW: normal 
• Proteção contra malária grave por P. falciparum 
(heterozigoto) 
Identificada no teste do pezinho 
Beta-tal minor: 
• Eletroforese de Hb ou cromatografia líquida – 
aumento da fração A2 e 50% HbF 
• VCM < 70. HCM reduzido. Ret pode estar pouco 
elevado 
 
16 Laís Flauzino| ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
Alfa-tal minor: 
• métodos moleculares. Sugere HbH 
 
Tratamento das beta-talassemias: 
1.Ácido folico 
2.Zinco – se quelação (para evitar hemocromatose – 
excesso de ferro na célula) 
3.Indicação: 1. Major ou 2. Intermédia com anemia 
moderada-grave ou expansão óssea 
A maior sempre trata. 
4.Programa de transfusão crônica 
(hipertransfusão): 
 1. Objetivo: Hb entre 9-10g/dL (cada 1U=200-250mg 
de ferro) 
2.CH leucorreduzidas (<aloimunização HLA; < RFNH); 
fenotipadas (C,c, E e, K1)/genotipadas 
(<aloimunização) 
3. reduz hepato-esplenomegalia, retardo 
crescimento/esqueleto, cardiopatia 
4. risco de hepatite B/C/HIV e sobrecarga de ferro 
 
Quelação de ferro: 
Quando? 
1. 1000ng/mL após 12-18 meses 
2. Ferritina > 1000ng/mL após 12-18 meses 
3. 3.FE 10% 
Oral: deferasirox (Exjade®) 125/250/500mg. 
Dose:10-20mg/Kg/1x/d 30min antes de comer. 
SC/IV: deferoxamina (Desferal ®) 
• SC: 1000-2000mg (20-40 mg/kg/d) em 8-24h ou 
• IV: 40–50 mg/kg/d em 8-12h por 5-7d. Máx: 
60mg/kg/d e 15mg/kg/ h 
Vitamina C: melhora excreção (disponibilidade) do 
ferro 
Esplenectomia: aliviar sintomas abdominais ou 
aumento das necessidades transfusionais 
TMO alogênico aparentado HLA compatível: 
curativo, idade, hepatopatia, sobrecarga de Fe. GVHD 
pp comorbidade 
 
Referencias: 
-Fundamentos em Hematologia - A. V. Hoffbrand, P. 
A. H. Moss; tradução e revisão técnica: Renato Failace. 
– 6. ed. – Porto Alegre : Artmed, 2013. - Tratado de 
Fisiologia Médica, Guyton & Hall, Tradução da 13 
edição - Elsevier. - 
https://www.uptodate.com/contents/causes-and-
diagnosis-of-iron-deficiency-and-irondeficiency-
anemia-in-adults? 
search=anemia%20ferropriva&source=search_result
&selectedTitle=1~150&usage_type=defaul 
t&display_rank=1 - 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/ 
manual_suplementacao_ferro_condutas_gerais.pdf - 
https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-
thalassemia-adults-and-children? 
search=talassemia&source=search_result&selectedTi
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