Disfunções Hemodinâmicas II

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GABRIELLA PACHECO – MED102 09/10/2020 Patologia e Anatomia Patológica 
Profa Marina Ibrahim 
 
 
 
DISFUNÇÕES HEMODINÂMICAS II 
1. HIPEREMIA 
2. CONGESTÃO 
3. HEMORRAGIA 
4. TROMBOSE 
5. EMBOLIA 
6. INFARTO 
 
TROMBOSE 
 É a solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração em indivíduos vivos (coagulação do sangue dentro do 
sistema vascular. A trombose venosa é mais frequente do que a arterial ou cardíaca. 
 
 
Tríade de Virchow: lesão endotelial, estase ou turbulência do fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade sanguínea. 
 
 Lesão endotelial: É a influência dominante, por si só leva a trombose. Ex: Hipertensão, fluxo turbulento sobre 
valvas cicatrizadas, endotoxinas bacterianas, fio cirúrgico, fumaça de cigarro, radiação, aterosclerose. 
O endotélio não necessita estar desnudo ou fisicamente rompido para contribuir 
para o desenvolvimento da trombose; qualquer perturbação no equilíbrio 
dinâmico dos efeitos pró e antitrombóticos do endotélio pode influenciar os 
eventos de coagulação local. O endotélio disfuncional pode elaborar quantidades 
maiores de fatores pró-coagulantes ou pode sintetizar menos efetores 
anticoagulantes. 
 
 
 Alterações do fluxo sanguíneo normal: O fluxo sanguíneo é laminar com plaquetas fluindo centralmente no 
lúmen do vaso, separadas do endotélio por uma zona clara do plasma. 
 
 
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Estase e turbulência: Rompem o fluxo sanguíneo laminar e trazem as plaquetas 
em contato com o endotélio; impedem a diluição dos fatores coagulantes 
ativados pelo fluxo de sangue fresco; retardam o fluxo interno dos inibidores do 
fator coagulante e permitem a formação do trombo; promovem ativação celular 
endotelial, predispondo a trombose local, adesão leucocitária e outros efeitos 
celulares endoteliais. Ex: Placas ateroscleróticas ulceradas, aneurismas, IAM, 
síndromes de hiperviscosidade, valvulopatias, anemia falciforme. 
 
 
Estase: Fluxo sanguíneo lentificado. 
 
 Na lentificação do fluxo, os elementos figurados do sangue passam a circular mais próximo do endotélio e há 
acúmulo de fatores de coagulação. 
 A turbulência do fluxo traumatiza a túnica íntima vascular ou o endocárdio, e também predispõe a uma maior adesão 
de plaquetas. 
 No fluxo sanguíneo laminar ou normal, a porção mais periférica da coluna 
sanguínea está livre de todos os elementos figurados, mas, no fluxo 
turbulento, as plaquetas tocam o endotélio com maior frequência, fato 
comum em bifurcações arteriais e sacos aneurismáticos. 
 
 
 
 Hipercoagulabilidade: São modificações na composição do sangue que facilitam a trombose. Disfunções 
primárias (genéticas) ou secundárias (adquiridas). 
 
Trombocitose: aumento do número de plaquetas 
Hipercoagulabilidade: aumento da taxa dos fatores de 
 coagulação 
Redução da atividade fribrinolitica: diabetes 
Aumento da viscosidade do sangue: queimaduras 
 
 
 
 
 
 
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Trombos podem desenvolver-se em qualquer lugar do sistema cardiovascular. Em todas as tromboses é possível 
identificar uma área mais firme, que é a área de ligação ao vaso ou parede subjacente. É formado por hemácias, 
plaquetas e fibrinas. 
Trombos venosos: propensão a fragmentação -> êmbolo 
 
Trombos murais: Trombos arteriais nas câmaras cardíacas ou lúmen aórtico. 
Trombos no coração ou aorta podem ter laminações aparentes: Linhas de Zahn 
 
Classificação do trombo: 
Trombos arteriais: artérias coronárias, cerebrais e femorais. 
Trombos venosos (flebotrombose): 90% veias dos membros inferiores; plexo periprostático, veias ovarinas e 
periuterina; veia porta e veias hepáticas (raro). 
 
Destinos do trombo: 
→ Propagação e obstrução: Acúmulo de mais plaquetas e fibrina, podendo levar a obstrução do vaso; 
→ Embolização: Deslocamento para outros locais da vasculatura; 
→ Dissolução: Remoção pela atividade fibrinolítica; 
→ Organização (incorporação e recanalização): Restabelecendo o fluxo sanguíneo vascular; 
→ Colonização de germes. 
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EMBOLIA 
 Transporte pelo sangue de fragmentos soltos (sólidos, líquidos 
ou gasosos) a pontos distantes de sua sede de origem. Circulação 
pulmonar ou sistêmica são acometidas por êmbolos. A maioria 
dos casos os êmbolos de originam de trombos, chamados de 
tromboembolismo. 
 
 
 
Tipos de êmbolos: 
→ Sólidos: Trombo (mais comum), metástase tumoral, corpos estranhos; 
→ Líquidos: Detritos ateroscleróticos (êmbolo de colesterol), medula óssea; 
→ Gasosos: Bolhas de nitrogênio. 
 
❖ Tromboembolismo Pulmonar: Formação de trombos nas veias do membro inferior (acima do nível do joelho), 
esse trombo emboliza para a circulação pulmonar. Quando for pequeno pode causar infarto pulmonar, 
comprometendo a circulação pulmonar. Pequenos êmbolos podem ser clinicamente inaparentes. 
Forma mais comum: embolia pulmonar→ grave 
Êmbolos grandes (diâmetro aproximado das veias femorais) podem se alojar na emergência do VD, nos ramos 
principais da artéria pulmonar ou na sua bifurcação (êmbolo em sela) → geralmente evolui com morte súbita. 
Êmbolos de tamanho médio não determinam lesão em indivíduos sadios, nos quais a circulação colateral pelas artérias 
brônquicas se faz de maneira eficiente. 
 
Quando múltiplos e repetitivos→ comprometimento da microcirculação pulmonar→ hipertensão pulmonar 
 Trajetória: canais do lado direito do coração até artéria pulmonar. 
→ Artéria pulmonar principal (êmbolo em sela) 
→ Arteríolas menores ramificadas 
 
Embolo em sela: trombose venosa profunda do membro inferior 
 impactado em um ramo da artéria pulmonar. 
 
Morte súbita (insuficiência cardíaca direita) 
→ 60% ou mais da circulação pulmonar é obstruída. 
 
 
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❖ Tromboembolismo Sistêmico: Êmbolos que se propagam dentro da circulação arterial. 80% são trombos 
murais intracardíacos. Se originam em trombos das cavidades esquerdas do coração (IAM e endocardite), 
raramente de trombos da aorta e grandes artérias (aterosclerose). 
Destinos: Artérias do cérebro, extremidades inferiores (75%), baço e rins. 
Consequência: Dependente do aporte vascular colateral no tecido afetado, da vulnerabilidade do tecido a isquemia e 
do calibre do vaso ocluído. 
 
 
Embolia gasosa: Introdução de bolhas gasosas na circulação. Circunstâncias em que se produzam soluções de 
continuidade na parede dos vasos, principalmente veias, procedimento obstétrico, lesão da parede torácica. Doença 
da descompressão → Indivíduos expostos a mudanças bruscas na pressão atmosférica (mergulhadores, pesca 
submarina, construtores subaquáticos). 
 
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Embolia gordurosa: Presença de glóbulos de gordura na circulação sanguínea. Fraturas extensas de ossos largos, 
trauma de tecido mole e queimadura. Oclusão de vasos da microcirculação → Pulmão, cérebro, rins, pele, coração. 
 
 
Embolia de medula óssea: Fragmentos de medula óssea (gordura e células hematopoiéticas) na circulação 
sanguínea. Traumatismo ósseo. 
 
Embolia de líquido amniótico: Líquido amniótico penetra por seios venosos uterinos rompidos e emboliza → trabalho 
de parto tumultuoso. Causa importante de mortalidade maternal. 
Líquido amniótico é rico em tromboplastina → induz coagulação intravascular disseminada → grave 
 
INFARTO 
Área localizada de necrose isquêmica que se segue à anóxia ou hipóxia de um tecido ou órgão. 
Isquemia: Deficiência do suprimento de sangue (anóxia ou hipóxia) em determinada área de tecido ou órgão pela 
oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa. 
Pode ser arterial ou venoso (trombose, embolia, ateromas, vasculites, compressões, torções); anêmicos ou 
hemorrágicos. 
 
Etiologia 
Trombose,embolia, compressão vascular venosa 
ou arterial, aterosclerose, espasmo arterial, torção 
de pedículo de uma víscera 
 
 
 
 
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Classificação 
Infarto branco ou anêmico: Relacionado à oclusão arterial, vista em órgãos sólidos (fígado, pâncreas, rim, baço), 
caracteristicamente isquêmico. Na periferia do infarto → vasos congestos (halo hiperêmico-hemorrágico). 
 
 
Infarto vermelho ou hemorrágico: Relacionado à oclusão venosa, visto em tecidos frouxos (pulmão, intestino, 
testículo), tecidos com dupla circulação, tecidos previamente congestionados. Podem ou não ser acometidos por 
alguma colonização ou microorganismo. Áreas localizadas de necrose, com hemorragia maciça isolada. 
 
 
Forma em cunha: ápice voltado para o vaso ocluído que lhe deu origem 
Início: área pouco definida, discretamente mais escura e mais consistente que o tecido normal circulante. 
12-24h: área mais demarcada, com coloração mais acentuada → nos órgãos sólidos, o infarto apresenta-se mais pálido 
que o tecido adjacente e nos órgãos esponjosos, as colorações sanguíneas tornam o infarto de coloração vermelho-
azulada. 
Após alguns dias: o infarto anêmico assume coloração branco-amarelada, com contorno bem definido e circundado 
por halo avermelhado de hiperemia, no infarto hemorrágico a demarcação é menos nítida. 
 
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Necrose: visível após 6-18 horas de oclusão vascular 
Necrose de coagulação: acidofilia acentuada do citoplasma, associada a picnose e cariorrexe nuclear 
Exsudato inflamatório → enzimas lisossômicas dos neutrófilos promovem lise das células necróticas. 
Macrófagos removem os detritos celulares 
Tardio: fibroblastos iniciam o processo de reparação e fibrose. 
 
❖ Infarto Agudo do Miocárdio 
 
Depois de cerca de 3 semanas a área de infarto vai cicatrizar e encontra-se fibrose: 
 
Exceção: tecido nervoso → necrose de liquefação 
Material desintegrado é removido pela micróglia: macrófago do sistema nervoso 
Cicatrização: proliferação dos astrócitos → glicose = processo equivalente a fibrose em outros órgãos 
 
Consequências determinadas por: 
1. Natureza da oferta vascular: Dupla oferta sanguínea arterial x circulação terminal; 
2. Taxa de desenvolvimento da oclusão: Oclusão rápida x oclusão lenta (formação de colaterais); 
3. Vulnerabilidade de um determinado tecido a hipóxia: Neurônios x fibroblastos; 
4. Conteúdo de oxigênio sanguíneo: Paciente hígido x comorbidades (DPOC, insuficiência cardíaca).