Bioquímica - Avaliação Hepática e Pancreática

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AVALIAÇÃO HEPÁTICA 
 
DOENÇA HEPÁTICA 
Qualquer distúrbio que cause lesão nos 
hepatócitos, colestase ou ambas. 
Nem sempre doença hepática causa 
insuficiência hepática. 
BIOQUÍMICOS 
 Indicativos de: 
- Extravasamento hepatocelular: 
ALT (Alanina aminotransferase), AST (Aspartato 
aminotransferase), SDH ( Sorbitol desidrogenase; 
 - Indução na resposta à colestase ou drogas: FA 
(Fosfatase Alcalina), GGT (Gama-glutamil 
transferase). 
 Entrada, conjugação e secreção hepática: 
Bilirrubina e Ácidos biliares. 
 “Clearence” portal: Ácidos biliares e Amônia 
 Síntese hepática: 
Albumina, Glicose, Uréia e Fatores de 
coagulação 
 
PROVAS ENZIMÁTICAS 
 ALT: maior quantidade nos hepatócitos de 
pequenos animais 
 AST: predominante em ruminantes e eqüinos. 
 FA: predominante em tecido ósseo, mucosa 
intestinal, placenta, rins 
 GGT: ductos biliares, rins, pâncreas e 
intestinos 
 Decido a essa diversidade de locais, 
idealmente a interpretação tem que ser feita 
de acordo com a história clínica do paciente. 
 
AMINOTRANSFERASES 
ALT / TGP 
 Indicar lesão hepática em cães e gatos. 
 Motivos de aumento de ALT: 
- Degeneração ou necrose hepatocelular 
- Necrose muscular severa 
- Congestão e esteatose hepática 
- Hepatites tóxicas ou infecciosas 
- Colangites 
- Colangiohepatites 
- Obstrução do ducto biliar 
- Carcinoma 
- Pancreatite 
- Cirrose 
- Hemólise da amostra 
- Administração de: acetominofen (felinos), 
nitrofurantoína, penincilinas, fenilbutazona e 
sulfonamidas. 
 
 Diminuição de ALT não tem significado 
clínico. 
 
AST / TGO 
 
 Pouco valor diagnóstico em caninos, 
felinos e primatas. 
 AST localizada na mitocôndria do 
hepatócito. Localizada também no tecido 
muscular e eritrócitos. 
 AST aumentada: Severidade da agressão 
hepática. 
 Motivos de aumento: 
- Lesões hepáticas e musculares 
(ruminantes eqüinos e lagomorfos). 
- Exercício intenso. 
- Necrose muscular (eleva tardiamente. 
Nesse caso a CK estará elevada, mas 
reduz mais rápido que os níveis de AST). 
- Hemólise 
- Administração de drogas hepatotóxicas 
 O aumento pode ser interpretado como 
significativo de lesão hepática, quando 
eliminadas as causas cardíacas e 
musculares (rabdomiólise). 
SDH 
 Hepatoespecífica na maioria das 
espécies. 
 Não é muito rotineiramente usada na 
clínica, pois é muito instável. 
ENZIMAS COLESTÁTICAS 
FA 
 Enzima mitocondrial presente em: tecido 
ósseo, sistema hepato-biliar, mucosa 
gastro-intestinal, rins, placenta e baço. 
 Avalia colestase em cães e bovinos. 
 Motivos de aumento: 
- Colestase intra ou extra-hepática 
- Atividades das isoenzimas extra-
hepáticas (crescimento ósseo em filhotes) 
- Administração de corticóide induz 
aumento da isoenzima esteroidal. 
- Em felinos: qualquer aumento é 
significativo de distúrbio hepatocelular. 
- Lipidose hepática 
- Colangites e colangiohepatites 
- Hipertireoidismo 
- Diabetes melitus. 
- Em caninos: doenças hepatobiliares, 
hiperadrenocorticismo, administração de 
glicocorticóides, anticonvulsivantes 
- Hemólise 
- Crescimento ósseo 
- Equinos e bovinos: variação sérica. 
Necessário pedir GGT e bilirrubinas. 
 
GGT 
 
 Alta atividade em bovinos, eqüinos e 
pequenos ruminantes. 
 Em gatos serve para detectar doenças 
hepatobiliares, exceto a lipidose hepática 
(nesta há aumento de FA). 
 Presente nos rins, pâncreas e intestinos. 
 GGT é indicada para avaliar colestase em 
gatos e eqüinos. 
 Motivos para aumento de GGT são 
semelhantes aos de FA (exceto distúrbios 
ósseos). 
Lesão 
hepática 
aguda 
Colestase Lesão hepática 
crônica 
ALT (cão e 
gato) 
 
Bilirrubinas BSP 
AST 
(grandes 
animais) 
FA (cão e 
gato) 
Proteínas séricas: 
albumina/globulina 
SDH GGT 
(Bovino) 
Perfil eletroforético 
 
 
OUTRAS PROVAS BIOQUÍMICAS 
URÉIA SANGÚINEA 
 Lesão hepática extensa 
 Diminuição do nível de uréia do sangue 
 Necessário excluir lesão renal 
 
TEMPOS DE COAGULAÇÃO 
 Lesão hepática extensa 
 Aumento nos tempos de coagulação 
URINÁLISE 
 Lesão hepática e icterícia 
 Bilirrubinúria e cristais de amônia na urina 
 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
 Principais frações são albumina e globulina 
Albumina 
 Sintetizada no fígado 
 Na Hipoalbuminemia: Extravasamento de 
líquido por peda da pressão osmótica 
Globulinas 
 Alfa: duas frações, alfa 1 e alfa 2. Atuam no 
transporte. 
 Diminuição ocorre nas hepatopatias, má 
nutrição, nefropatia. 
Aumento indica doença inflamatória aguda. 
 Beta: Sistema complemento + fibrinogênio. 
 Aumento indica processo inflamatório agudo. 
 Gama: IgA, IgG, IgM, IgE. 
 Relação Albumina:Globulina (A:G) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BILIRRUBINA 
 Formada a partir da degradação da 
hemoglobina. 
 Icterícia: a presença ou ausência de icterícia 
não pode ser avaliada como sentido 
diagnóstico ou prognóstico. Pode haver 
disfunção hepática secundária a outras 
enfermidades. 
Hiperbilirrubinemia 
 Pré-hepática: 
Sobrecarga da conjugação hepática. 
Causa principal: hemólise intravascular. 
Pode haver: 
Aumento da bilirrubina não conjugada e 
diminuição hematócrito ou volume globular. 
Aumento de urobilinogênio sanguíneo e urinário 
Aumento ou não da bilirrubina conjugada 
 Hepática: 
Redução na capacidade enzimática de conjugar 
bilirrubina. 
Causa principal: Lesão tóxica ou infecciosa 
Pode haver: 
Aumento da bilirrubina não conjugada devido à 
disfunção 
Aumento da bilirrubina conjugada 
Aumento do urobilinogênio circulatório e urinário. 
 Pós-hepática: 
Obstrução das vias biliares gerando colestase. 
Causa principal: Lesão dos canais biliares. 
Pode haver: 
Aumento da bilirrubina conjugada por conta da 
obstrução. 
Aumento ou não da bilirrubina conjugada 
Urobilinogênio ausente no caso de obstrução 
total. 
 
AVALIAÇÃO PANCREÁTICA 
 Pâncreas exócrino: 
Possui células secretoras de um fluido 
pancreático para digestão de proteínas, gorduras 
e carboidratos. 
 
Fluido com pró-enzimas: tripsinogeênio, 
quimiotripsina e procarboxipeptidase, enzimas: 
lípase pancreática, amilase pancreática. 
A liberação dessas enzimas no próprio pâncreas 
é o mecanismo de patogênese de pancreatite 
aguda. 
Um aumento de 3 a 4 vezes nos valores de 
Amilase pancreática que diagnostica pancreatite 
aguda. 
Amilase e lípase séricas podem estar 
aumentadas num processo inflamatório 
exacerbado. 
 Pâncreas endócrino: 
Célula alfa: Glucagon 
Célula beta: insulina 
Diabetes melito. Defeito na secreção de insulina 
(tipo 1), Redução dos receptores periféricos (tipo 
2). 
 
TESTES BIOQUÍMICOS 
 Dosagem sérica de glicose 
Jejum de 12 horas 
Hiperglicemia: Diabetes melito , anestesia, 
choque e pancreatite. 
Hipoglicemia: Insulinoma, acetonemia e 
hipoglicemia dos leitões. 
 Dosagem sérica de colesterol 
Aumento: Diabetes melito, dieta rica em 
gorduras, hipotireoidismo, icterícia obstrutiva e 
pancreatites. 
Diminuição: Hepatite graves, hipertireoidismo e 
nas caquexias e anemias graves.