Farmacologia: Antiagregantes plaquetarios e anticoagulantes

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Revisão hemostasia
O sangue, em seu estado normal, circula pelos vasos sem produzir ativação plaquetária ou
coagulação (prostaciclina - impede adesão plaquetária). No entanto, uma lesão vascular desencadeia
processos de hemostasia para evitar a perda excessiva de sangue.
A hemostasia é dividida em fases, que pode ser resumidamente dividida em: espasmo
vascular (5-20 minutos), formação do tampão plaquetário, coagulação do sangue, crescimento do
tecido fibroso e fibrinólise - uma vez que a parede do vaso sanguíneo foi danificada, com o fator
tecidual exposto e as fibras de colágeno expostas, há início da cascata de coagulação e adesão das
plaquetas ao colágeno exposto, com consequente liberação dos fatores plaquetários que atraem
mais plaquetas (as plaquetas tornam-se ativadas pelo contato com o colágeno e, de certa forma,
deformadas com superfície pontiaguda para se aderirem umas às outras). Essa adesão das
plaquetas gera um tampão plaquetário frouxo, que ocorre concomitantemente com a vasoconstrição.
É feita, portanto uma hemostasia temporária, o coágulo é formado decorrente da conversão de
fibrinogênio em fibrina pela trombina, formando um tampão plaquetário reforçado. Conforme há
crescimento celular e reparo do tecido, a fibrina é lentamente dissolvida pela plasmina, o coágulo é
dissolvido e a parede do vaso sanguíneo torna-se integra novamente.
Hemostasia primária
● Fase vascular
● Fase plaquetária
Hemostasia secundária
● Via intrínseca: colágeno ou outros ativadores ativam proteínas plasmáticas em
enzimas. Fator IX e X são os principais responsáveis pela via intrínseca.
● Via extrínseca: fator tecidual III e fator VI são os principais fatores dessa via.
● Via comum: o fator X ativa a protrombina para conversão em trombina, esta que
converte fibrinogênio em fibrina,
No que se refere às células, em uma contagem de sangue comum, temos hematócritos, que
é a porcentagem total de volume no sangue que é ocupada por eritrócitos amontoados, o valor de
hemoglobina, que refere a capacidade de transporte de oxigênio dos eritrócitos, a contagem de
eritrócitos (uma máquina conta os eritrócitos quando eles passam por um feixe de luz), a contagem
de leucócitos, que conta o total de glóbulos brancos, porém sem distinção entre eles, a contagem
diferencial de leucócitos, que estima as proporções relativas de 5 tipos de leucócitos em um fino
esfregaço de sangue corado com agentes biológicos e a contagem de plaquetas (estas, originadas a
partir de fragmentos dos megacariócitos), que indica a capacidade do sangue de se coagular.
TS normal: 1 a 3 minutos
TC normal: 5 a 10 minutos
Quem precisa alterar a hemostasia?
Pacientes com problemas vasculares precisam alterar a hemostasia, tais
como os que possuem doença cardíaca isquêmica, doença vascular periférica e
portadores de próteses valvares de modo a prevenir o tromboembolismo venoso
através de antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes.
Tromboembolismo
O TEV é uma das principais causas de morte no mundo e as drogas empregadas para sua
prevenção buscam diminuir a agregação plaquetária ou a coagulação sanguínea.
Antiagregantes plaquetários
Prevenção de infarto do miocárdio ou AVC
● Inibidores da COX I - aspirina
○ A aspirina tem ao mesmo tempo, inibição irreversível da COX I que faz com
que as plaquetas liberem vários fatores que provoquem espasmo vascular e
redução da produção de tromboxano. Uma dose de 160 mg de aspirina
promove inativação completa da COX I das plaquetas, uma vez que elas não
têm núcleo e não podem produzir mais COX I, portanto a inibição da COX I
se prolonga até que termine a vida útil das plaquetas, que ocorre em cerca
de 7 a 10 dias. Dessa forma, os pacientes que fazem uso de mais de 100 mg
diárias deveriam parar o uso para possíveis cirurgias orais menores? -Não,
não há necessidade.
● Inibição da agregação por ADP - clopidogrel, prasugrel, ticlopidina
○ Assim como anticoncepcional, a interrupção do terapia, mesmo após anos
de colocação do stent, aumenta risco de trombose e infarto. Tem ação de
bloquear os receptores plaquetários do ADP e interfere na união do colágeno
com as plaquetas. O paciente deve, portanto, parar o tratamento? - Não.
● Inibição da agregação/adesão por glicoproteína IIb e IIIa - abciximabe, tirofibana,
eptifibatida
➔ Pacientes que fazem o uso de dois antiplaquetários, pelo menos, não devem interromper o
uso dos medicamentos.
Anticoagulantes
● Orais - anti vitamina K - varfarina
○ A vitamina K, quando sofre uma reação de redução, é precursora dos fatores
II, VII, IX e X da coagulação sanguínea. A varfarina impede a carboxilação
desses fatores, levando a síntese de produtos inativos.
○ Deve-se portanto, interromper o uso? - Três considerações devem ser
tomadas:
1. Qual tipo de procedimento será realizado e qual o grau de
sangramento esperado?
2. Qual intervalo de tempo disponível para reverter o efeito do
anticoagulante? (Procedimento eletivo ou de urgência)
3. Qual o risco de complicação diante de uma possível suspensão da
varfarina?
➔ Periodicamente é necessário que o médico faça o monitoramento dos efeitos da varfarina
através da razão normalizada internacional RNI (calcula o tempo de protrombina do paciente
sobre o tempo de protrombina no plasma de sujeitos saudáveis. Uma RNI de 2 a 3 é
considerada segura. O exame deve ser feito no dia anterior a intervenção. Sob orientação
médica, a varfarina pode ser substituída por heparina, que possui menor meia vida e menor
tempo de ação.
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS
FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA
Ao médico,
A Sra. _____________ será submetida a cirurgia gengival de baixa complexidade.
Solicito informações sobre as atuais condições cardiovasculares e avaliação do RNI
no dia anterior da cirurgia, a qual está programada para a data __/__/____.
Também gostaria de ser informado sobre qualquer mudança na terapia
anticoagulante.
Informo que pretendo seda-la com lorazepam 1 mg via oral e empregar pequenos
volumes de uma solução anestésica com epinefrina 1:100.000.
➔ No caso de ocorrer um maior sangramento em pacientes anticoagulados no ato da cirurgia,
as medidas locais de hemostasia na maioria das vezes são suficientes para controle do
sangramento.
➔ A varfarina pode ter sua ação anticoagulante aumentada se empregada com: cefalosporina
(ciprofloxacina), eritromicina, azitromicina, metronidazol, piroxicam, ibuprofeno, outros
AINES (deve-se evitar a prescrição em pacientes com história de infarto do miocárdio,
angina, ou portadores de stents nas artérias coronárias, pelo maior risco de trombose,
principalmente em disso. Em pacientes que fazem uso de AAS diariamente, é xontraindixado
AINES da classe dos coxibes, que são inibidores seletivos da COX II. Usar dexametasona 4
mg), paracetamol, óleo de peixe e manga.
● Parenterais - heparinas de baixo peso molecular e heparinas não fracionadas
● Orais NACO - rivaroxabana - aprovadas no Brasil são apixabana, dabigatrana e
rivaroxabana.
○ Podem ser feitos procedimentos com baixo risco de sangramento, só deve
evitar extrações durante o pico de eficácia do medicamento, que gira em
torno de 2 a 4 horas.
➔ Operações de urgência
Não há recomendação de uso profilático de complexo protrombínico ou fator VII
recombinante para pacientes que fazem o uso dos novos anticoagulantes orais e necessitam
cirurgia de urgência, a menos que já apresentem sangramento grave. Deve-se também
avaliar risco/benefício de operar nas primeiras 24 horas após a última dose.
➔ Considerações finais
Dirigir a anamnese a doença de base, antes de iniciar o tratamento, trocar informações
com o médico, avaliar os sinais vitais antes de cada sessão de procedimento, estabelecer
protocolos farmacológicos para cada caso específico, adotar medidas preventivas para evitar
situações emergenciais.