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Unidade III
Unidade III
7 DIETOTERAPIA EM PACIENTES COM HIV/AIDS E NAS DOENÇAS OPORTUNISTAS
7.1 Definição
A síndrome da imunodeficiência adquirida (sida ou aids – acquired immunodeficiency syndrome) 
é a manifestação clínica avançada decorrente de um quadro de imunodeficiência causado pelo vírus 
da imunodeficiência humana (VIH, HIV - human immunodeficiency virus) (LAZZAROTTO; DERESZ; 
SPRINZ, 2010). Desde o início da década de 1980, a identificação de HIV/aids constitui um desafio 
para a comunidade científica global, pois é considerado um problema de saúde pública de grande 
magnitude e caráter pandêmico que envolve diversos fatores sociais, atingindo os indivíduos sem 
distinção social, econômica, racial, cultural ou política (PERUCCHI et al., 2011). De 1980 a junho de 2020, 
foram identificados 1.011.617 casos de HIV no Brasil. O país tem registrado, anualmente, uma média de 
39 mil novos casos nos últimos cinco anos (BRASIL, 2020). Os grupos de risco para contrair HIV são: 
trabalhadores do sexo (relação sexual sem preservativo), pessoas que injetam drogas (compartilhamento 
de agulhas e seringas), transmissão vertical de mãe para filho, transplante de órgãos ou doação de 
sangue (BROWN; PEERAPATANAPOKIN, 2019).
O uso da terapia antirretroviral combinada (Tarv, também denominada terapia antirretroviral 
potente), a partir da introdução dos inibidores de protease (IP) em 1996, tem proporcionado a supressão 
sustentada da carga viral e a reconstituição imunológica, diminuindo a morbidade e a mortalidade e, 
como consequência, o aumento da expectativa de vida dos indivíduos infectados pelo HIV (LAZZAROTTO; 
DERESZ; SPRINZ, 2010). No entanto, observou-se que a terapia antirretroviral é acompanhada de 
alterações metabólicas como dislipidemia, resistência insulínica, hiperglicemia e redistribuição da 
gordura corporal, fatores de risco para a doença cardiovascular.
7.1.1 Mecanismo de ação dos antirretrovirais
Quando ocorre a infecção pelo vírus causador do HIV, o sistema imunológico começa a ser atacado, 
levando à imunodeficiência. O sistema imunológico fica debilitado e o indivíduo fica mais suscetível a 
infecções. E é no primeiro estágio, chamado de infecção aguda, que ocorre a incubação do HIV (tempo 
da exposição ao vírus até o surgimento dos primeiros sinais da doença). Esse período varia de duas 
a quatro semanas. No estágio II, denominado fase assintomática, ocorre replicação ativa do vírus e 
destruição das células T helper CD4, sem manifestações aparentes. Contudo, com o passar do tempo, 
evolui para infecção com sintomas e o sistema imunológico começa a ficar debilitado. No estágio III 
surgem doenças (candidíase oral e linfoadenopatia) e ocorre declínio da função imunológica. Neste 
estágio, por causa da baixa imunidade, o paciente fica suscetível a doenças oportunistas (pneumonia, 
sarcoma), que recebem esse nome por se aproveitarem da fraqueza do organismo. No estágio IV o 
paciente é portador da aids. O individuo que é infectado pode levar até 15 anos para desenvolver a 
doença (BRASIL, s.d.). 
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NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Célula hospedeira
Enzima viral
Inibidores da 
transcriptase 
reversa:
*NNRTI
*NRTI
Transcriptase
DNA 
pró-viral
reversa
Transcrição
Enzima viral 
protense
Inibidores da 
protease
Núcleo
RNA viral
RNA viral
Mecanismo de ação dos antirretovirais
Figura 31 – Ciclo de replicação do HIV e mecanismo de ação dos antirretrovirais. O HIV, através de suas glicoproteínas de 
superfície, adere à célula hospedeira e introduz seu material genético no citoplasma da célula. A enzima viral transcriptase reversa 
transforma a dupla fita de RNA viral em DNA pró-viral, que migra até o núcleo da célula hospedeira unindo-se ao seu material 
genético. Ocorre o processo de transcrição, pelo qual se formam novas moléculas de RNA viral, as quais migram até o citoplasma 
e, por ação da enzima viral protease, se unem aos demais componentes virais, havendo a formação de um novo HIV. Dessa forma, 
as drogas da classe dos inibidores da transcriptase (análogos de nucleosídeos – NRTI ou não análogos de nucleosídeos – NNRTI) 
inibem a primeira fase da replicação viral através da inibição da enzima viral transcriptase reversa. As drogas da classe dos 
inibidores da protease impedem a ocorrência da última fase da replicação viral por inibirem a enzima viral protease
Fonte: Valente (2005, p. 872).
7.1.2 Desnutrição e HIV
O vírus da imunodeficiência humana (HIV) e a desnutrição são multifatoriais. Ambos estão 
relacionados entre si, causando danos progressivos ao sistema imunológico. O HIV compromete o 
estado nutricional, e a ingestão inadequada de nutrientes debilita ainda mais o sistema imunológico, 
aumentando a suscetibilidade a infecções oportunistas. O HIV pode causar ou agravar a desnutrição, 
provocando redução da ingestão alimentar, aumento das necessidades de energia e má absorção de 
nutrientes. A desnutrição é uma das principais complicações do HIV e é considerada um importante 
fator prognóstico nos pacientes com estágios avançados da aids (DAKA; ERGIBA, 2020). 
A síndrome de wasting (síndrome consumptiva) é caracterizada pela perda de peso não intencional 
de 10% em 12 meses, perda de peso não intencional de 7,5% em período superior a 6 meses, 5% de perda 
de massa celular corporal (MCC) em 6 meses, IMC < 20 kg/m2. A síndrome de wasting é multifatorial 
e envolve fatores como redução da ingestão alimentar, comprometimento no processo de digestão e 
absorção de nutrientes, hipermetabolismo, catabolismo proteico acelerado, doenças oportunistas – que 
estão associadas – e efeitos da medicações. As intervenções nutricionais são essenciais no tratamento 
do HIV/aids, pois a dieta e a nutrição podem melhorar a adesão e a efetividade da terapia retroviral, 
além de contribuírem com a melhoria das anormalidades metabólicas. Suplementação nutricional, 
redução de citocinas inflamatórias e terapia hormonal são o tratamento para controlar a síndrome de 
wasting, que atinge cerca de 20% dos pacientes no momento do diagnóstico.
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Unidade III
O objetivo do tratamento nutricional é melhorar o estado nutricional, diminuir o comprometimento 
funcional da desnutrição (fadiga muscular, estado do paciente acamado, incapacidade de trabalhar), 
melhorar a tolerância ao tratamento antirretroviral, aliviar os sintomas gastrointestinais da (náusea, 
diarreia, inchaço) e melhorar a qualidade de vida (OCKENGA et al., 2006). 
 Lembrete
Quando ocorre a infecção pelo vírus causador do HIV, o sistema 
imunológico começa a ser atacado, levando à imunodeficiência. 
O sistema imunológico fica debilitado e o indivíduo fica mais 
suscetível a infecções.
7.1.3 Interação entre drogas e nutrientes
A terapia antirretroviral pode causar reações no organismo, como doenças oportunistas. A tabela 
a seguir destaca a interação dos alimentos com a medicação. Assim, é possível recomendar a administração 
mais adequada dos medicamentos e sugerir condutas dietéticas, caso necessário (BRASIL, 2006). 
Quadro 27 – Descrição dos antirretrovirais
Droga Interação com o alimento
Possíveis reações 
adversas
Recomendações/
administração 
Recomendações 
dietéticas/suplemento
Zidovudina 
(AZT)
Dieta rica em 
gordura diminui 
a absorção do 
fármaco
Anemia
Depleção de zinco e cobre
D/N/V/A/AL/EH
Com ou sem alimento, 
evitando os muito 
gordurosos
Pode necessitar de 
suplementação de zinco
Didanosina 
(DDI)
Alimento diminui 
a absorção do 
fármaco
Diarreia
Aumento do ácido úrico 
Aumento dos triglicérides
Aumento da glicemia
Neuropatia periférica
Aumento da PA 
30 min antes ou 2h 
após refeição
Mastigar o comprimido 
completamente ou 
diluir em água 
Não usar com 
antiácidos de Al ou Mg
Evitar álcool (aumenta 
incidência de pancreatite)
Efavirenz (EVF)
Alimento gorduroso 
aumenta a absorção 
do fármaco
Dislipidemia 
D/N 
Lipodistrofia
Com ou sem alimento 
Evitar alimento 
gorduroso
Não coadministrar com erva 
de São João (Hypericum), 
cápsula de alho, Ginseng, 
Ginkgo-biloba,Equinácea
Indinavir (IDN)
Alimento diminui 
a absorção do 
fármaco
Nefrolitíase
Aumenta glicemia
Diabetes
Lipodistrofia
D/N/V
Dislipidemia
1h antes ou 2h após 
refeição com água 
e/ou chá
Ingerir no mínimo 1,5 litro de 
água por dia, de preferência 
junto com a droga
Não coadministrar com erva 
de São João (Hypericum), 
cápsula de alho, Ginseng, 
Ginkgo-biloba, Equinácea
Nelfinavir 
(NFN)
Alimento melhora 
a absorção do 
fármaco
Dislipidemia
Lipodistrofia 
Diarreia
Com alimentos
Não coadministrar com erva 
de São João (Hypericum), 
cápsula de alho, Ginseng, 
Ginkgo-biloba, Equinácea
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NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Droga Interação com o alimento
Possíveis reações 
adversas
Recomendações/
administração 
Recomendações 
dietéticas/suplemento
Amprenavir 
(APV)
Alimento gorduroso 
aumenta a absorção 
do fármaco
Dislipidemia
Lipodistrofia
Com alimento 
gorduroso
Não coadministrar com erva 
de São João (Hypericum), 
cápsula de alho, Ginseng, 
Ginkgo-biloba, Equinácea
Rifampicina 
(RMP)
Alimento diminui 
a absorção do 
fármaco 
Aumenta ácido úrico
Hepatotoxicidade 
Diminui vitamina D 
Diabéticos em uso 
de sulfonilureia têm 
aumento de glicemia
1h antes ou 2h após 
refeição, com 1 copo de 
água 
Pode ser com pequena 
quantidade de alimento 
se ocorrer irritação GI
Diminuir purinas
Pode necessitar de 
suplementação de vitamina D 
Evitar álcool para diminuir 
toxicidade
Adaptado de: Brasil (2006, p. 39-40). 
Quadro 28 – Descrição das principais drogas para profilaxia e/ou 
tratamento de infecções oportunistas
Droga Interação com o alimento Possíveis reações adversas
Recomendações/
administração
Recomendações dietéticas/
suplemento
Anfotericina B
Perda de potássio
Anemia 
Insuficiência renal
Via intravenosa
Aumentar potássio 
Assegurar ingestão hídrica 
Dieta rica em ferro, se 
anemia ferropriva
Azitromicina
Alimentos 
melhoram a 
tolerabilidade
Intolerância gastrointestinal 
Dor abdominal 
Diarreia
Cápsula ou suspensão: 
1h antes ou 2h após 
refeição 
Não tomar com 
antiácidos ou 
suplementos de Al e Mg
Dapsona
Não usar na anemia severa 
Anemia hemolítica 
Anemia e neutropenia
Intolerância grastrintestinal 
Aumenta glicemia
Administração com 
alimento diminui a 
irritação gástrica
Suplementar com doses 
profiláticas de ferro, 
vitamina C e ácido fólico
Sulfametoxazol 
+ Trimetoprima
Sem interação 
importante
Interfere no metabolismo do 
folato 
Anemia hemolítica 
Não usar em anemia megaloblástica 
por deficiência de folato
Diabetes em uso de sulfonilureia: 
anorexia, dor abdominal, náusea, 
vômitos, neutropenia, anemia, 
trombocitopenia, intolerância 
gastrointestinal, hipercalemia, 
hepatite e hipoglicemia
1h antes ou 2h 
após refeição com 
1 copo de água. Se 
houver irritação 
gastrointestinal, ingerir 
com alimento
Assegurar ingestão hídrica 
maior que 1,5 litro por dia 
para evitar cristalúria. Pode 
necessitar de suplementos 
de folato
Aciclovir
Nefrotoxicidade. Náuseas, 
vômitos, anemia, neutropenia e 
trombocitopenia
Oral: com alimento e 1 
copo de água 
IM/IV
Ingerir de 1,5 a 2,5 litros de 
água por dia
Adaptado de: Brasil (2006, p. 42). 
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Unidade III
7.2 Síndrome lipodistrófica do HIV
Esta síndrome é caracterizada por alterações na distribuição da gordura corporal. Sua etiopatogenia 
ainda não é bem clara, não apresenta método diagnóstico padronizado e sua prevalência exata é 
desconhecida. A importância desse quadro se deve a sua repercussão e impacto (físico, psicológico e 
clínico), podendo estar associada aos fenômenos de arteriosclerose precoce, diabetes melito e outras 
patologias. Lipodistrofia, ou metabolismo anormal e deposição de gordura, inclui lipoatrofia (perda 
de gordura subcutânea) e lipohipertrofia (ganho de tronco gordura) e forma mista (associação de 
lipoatrofia e lipohipertrofia). As principais alterações da distribuição de gordura corporal relacionadas 
com esta síndrome são: acúmulo de gordura (obesidade abdominal, aumento do perímetro torácico, 
hipertrofia mamária, aumento da gordura lateral do pescoço, giba de búfalo e lipoma generalizado ou 
localizado), perda de gordura na face, nádegas e extremidades e alterações mistas (WILLIG; WRIGHT; 
GALVIN, 2018). Podem ainda ter outros transtornos metabólicos, implicados ou não com esta síndrome, 
tais como: alterações do metabolismo da glicose (resistência periférica à insulina, hiperglicemia, 
intolerância à glicose e diabetes melito); alterações do metabolismo dos lipídios (hipertrigliceridemia, 
hipercolesterolemia – aumento de low density lipoprotein – LDL-c e diminuição de high density 
lipoprotein – HDL-c) e aumento de apoliproteína B.
Quadro 29 – Componentes da síndrome lipodistrófica do HIV
Dislipidemia
↑ Colesterol total 
↑ LDL colesterol 
↓ HDL colesterol 
↑ Triglicérides
Alterações glicêmicas
Glicemia de jejum alterada (pré-diabetes): glicemia de jejum 100-125 mg/dl / ADA*
Intolerância à glicose: glicemia 2 horas após sobrecarga oral com glicose 140-199mg/dl / ADA* 
Diabetes melito: glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl ou glicemia 2 horas após sobrecarga oral com 
glicose ≥ 200 mg/dl / ADA* 
Resistência insulínica
Lipodistrofia
Lipoatrofia: redução da gordura em regiões periféricas (braços, pernas, nádegas) e proeminência 
muscular e venosa relativas 
Lipohipertrofia: acúmulo de gordura em região abdominal, gibosidade dorsal, ginecomastia e 
aumento das mamas em mulheres 
Mista: associação da lipoatrofia e da lipohipertrofia
Doença 
cardiovascular
Resistência insulínica
* American Diabetes Association (ADA – Associação Americana de Diabetes)
Adaptado de: Brasil (2006, p. 3). 
Não há muitas evidências no tratamento nutricional no controle dessas alterações metabólicas, mas 
o monitoramento nutricional com exames e orientações de mudança de estilo de vida, incentivando 
a prática de atividade física e mudança na alimentação (alimentação saudável) auxiliam no controle 
de perda de massa gordura e formação de muscular. Também é importante o cuidado com a saúde 
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NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
emocional, sobretudo os estados de desânimo e depressão. A manutenção de práticas alimentares 
saudáveis deve ser enfatizada. Evitar alimentos gordurosos, frituras, alimentos que contenham gordura 
saturada e hidrogenada e ovos (gemas) ajudam no controle do colesterol e na manutenção da saúde. 
Os doces e massas em excesso aumentam os níveis de triglicérides e a glicose sanguínea circulante 
(BRASIL, 2006; CUPPARI, 2014). A alimentação saudável deve fornecer carboidratos, proteínas, 
lipídios, vitaminas e minerais, que são nutrientes necessários ao bom funcionamento do organismo. 
A diversidade da alimentação com todos os nutrientes necessários auxilia na manutenção da saúde. 
Quadro 30 – Nutrientes importantes para uma alimentação saudável 
Nutrientes Características/funções Alimentos que os contêm
Proteínas
Molécula complexa composta por aminoácidos unidos 
por ligações peptídicas 
Envolvidas na formação e manutenção das células e dos 
tecidos do corpo e dos órgãos
Leite, queijos, iogurtes, carnes (aves, peixes, 
suína, bovina), miúdos, frutos do mar, ovos, 
leguminosas (feijões, soja, grão-de-bico, 
ervilha, lentilha)
Castanhas (castanha-do-pará, avelã, 
castanha-de-caju, nozes)
Gorduras
Grupo de compostos químicos orgânicos que 
compreendem os triglicerídios, fosfolipídios e esteroides
São fontes alternativas de energia 
Influem na manutenção da temperatura corporal 
Transportam vitaminas lipossolúveis 
Dão sabor às preparações e sensação de saciedade
Azeite, óleos, margarina (insaturadas) 
Manteiga, banha de porco, creme de leite, 
maionese, toucinho (saturadas) 
Sorvetes industrializados, gordura vegetal 
hidrogenada
Carboidratos
Grupo de compostos formados por carbono, hidrogênio 
e oxigênio 
Uma das fontes de energia mais econômicas 
Asseguram a utilização eficiente de proteínas e lipídios
Cereais (arroz, milho, trigo, aveia), 
farinhas, massas, pães, tubérculos (batata, 
batata-doce, cará, mandioca, inhame)Açúcares simples
Vitaminas
Substâncias orgânicas necessárias em pequenas 
quantidades para crescimento e manutenção da vida 
Segundo sua solubilidade, classificam-se em 
hidrossolúveis: vitaminas do complexo B (B1, B2, B6, 
B12), ácido fólico e vitamina C; lipossolúveis: vitaminas 
A, D, E e K 
Essenciais na transformação de energia, ainda que não 
sejam fontes
Intervêm na regulação do metabolismo 
Favorecem respostas imunológicas, dando proteção ao 
organismo
Verduras, legumes e frutas, como espinafre, 
vinagreira, acelga, rúcula, alface, capeba, 
almeirão, gueroba, tomate, beterraba, 
cenoura, jerimum ou abóbora, jatobá, caju, 
cajá, maçã, mamão, laranja
Minerais 
Compostos químicos inorgânicos necessários em 
pequenas quantidades para crescimento, conservação e 
reprodução do ser humano, sendo os mais conhecidos: 
cálcio, ferro, magnésio, zinco e iodo 
Contribuem na formação dos tecidos 
Intervêm na regulação dos processos corporais 
Favorecem a transmissão dos impulsos nervosos e a 
contração muscular 
Participam da manutenção do equilíbrio ácido-básico
Frutas, verduras, legumes e alguns alimentos 
de origem animal (leite, carnes, frutos do 
mar como fontes, principalmente de cálcio, 
fósforo, ferro e zinco) e castanhas
Adaptado de: Brasil (2006, p. 3). 
150
Unidade III
7.3 Alteração do metabolismo ósseo
7.3.1 Osteoporose
Embora as causas ainda não estejam claras, as alterações do metabolismo ósseo aumentam o 
risco de baixa densidade óssea e osteoporose, e muitos têm menor densidade mineral óssea do que 
o esperado para idade. Os fatores de risco incluem baixo IMC, histórico de perda de peso, baixo teor 
de vitamina D, uso de esteroides, história de nucleosídeo, uso de inibidor da transcriptase reversa e 
tabagismo. A densidade óssea deve ser monitorada por meio de exames de rotina, como absortometria 
de raios X de dupla energia. Atualmente, o manejo nutricional na alteração do metabolismo ósseo está 
focado na prevenção com recomendação dos seguintes aspectos: manutenção do peso ideal, prática 
regular de exercícios físicos, ingestão adequada de cálcio e vitamina D (suplementar quando necessário), 
tratamento com bisfosfonatos, estímulo à alimentação saudável e exposição ao sol, descontinuar ou ir 
reduzindo o tabagismo, álcool e cafeína, além do tratamento medicamentoso, se necessário (WILLIG; 
WRIGHT; GALVIN, 2018). 
7.4 TN em HIV/aids
A TN deve ser indicada quando:
• houver perda de peso significativa (45% em 3 meses); 
• o IMC for < 18,5 kg/m2.
A decisão de suspender a TN, assim como a transição da alimentação (via oral, enteral, parenteral), 
deve ser avaliada caso a caso, considerando a evolução nutricional e clínica de cada paciente. 
O objetivo da TN é: 
• Detectar, prevenir e reduzir a ocorrência de problemas nutricionais. 
• Auxiliar na preservação de massa corporal.
• Prevenir perda ponderal e recuperar o estado nutricional. 
• Fornecer aporte adequado de nutrientes (para evitar deficiências nutricionais).
• Auxiliar no alívio de sintomas e complicações (infecções oportunistas), bem como no manejo dos 
efeitos associados à medicação.
• Promover educação nutricional para facilitar o processo de adesão do paciente e, consequentemente, 
colaborar para a melhor qualidade de vida. 
151
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
A TN compreende as recomendações nutricionais (macro e micronutrientes), avaliação do 
estado nutricional e indicação de suplementos alimentares, nutrição enteral e parental (de acordo 
com as necessidades, sinais e sintomas de cada paciente), interação medicamentos e nutrientes e 
aconselhamento nutricional. 
Tabela 53 – Recomendações de energia 
e proteínas para adultos com HIV
Estágio Energia Proteína
Estágio A: assintomático, peso estável 30 a 35 kcal/kg de peso atual/dia 1,1 a 1,5 g/kg de peso atual
Estágio: sintomático com complicações, 
necessidade de ganho de peso 35 a 40 kcal/kg de peso atual/dia 1,5 a 2 g/kg de peso atual 
Estágio C: infecção oportunista (CD4 < 200) 40 a 50 kcal/kg de peso atual/dia 2 a 2,5 g/kg de peso atual
Estágio C: desnutrição grave
Iniciar com 20 kcal/kg de 
peso atual dia, aumentar 
gradativamente (para evitar a 
síndrome da realimentação) 
Aumentar a oferta 
gradativamente conforme a 
evolução de calorias
Obesidade 20 a 25 kcal/kg de peso ajustado Utilizar peso ajustado para o cálculo das necessidades proteicas 
Exemplo de aplicação
Com base no conteúdo apresentado anteriormente, descreva qual a função do nutricionista no 
tratamento nutricional do HIV.
• O aconselhamento nutricional dever fazer parte do cuidado integral do paciente. 
• Orientar os pacientes e seus cuidadores sobre o papel da nutrição e da dieta na restauração e 
manutenção da saúde e os princípios de uma alimentação saudável.
• Realizar avaliações iniciais e periódicas do estado nutricional do paciente e desafios para manter 
ou restaurar o estado nutricional, bem como desenvolver e atualizar estratégias relacionadas à 
nutrição com pacientes e cuidadores. 
• Fornecer suporte para manutenção e recuperação da função imunológica por meio do planejamento 
e da implementação de estratégias com pacientes.
• Auxiliar no desenvolvimento de estratégias relacionadas à nutrição para gerenciar os efeitos 
colaterais das medicações (anorexia, perda de peso, obstipação, diarreia/má absorção, intolerância 
à lactose, esteatorreia, náuseas, vômitos, disfagia, diminuição do paladar, esofagite).
• Manejo nutricional nas comorbidades (dislipidemia, resistência à insulina e diabetes, hipertensão, 
osteoporose, anemias, anorexia e sintomas gastrointestinais).
152
Unidade III
• Apoiar o tratamento médico do HIV, promovendo a adesão ao tratamento e as visitas regulares 
à clínica; discutir com a equipe multidisciplinar sobre o impacto psicossocial da perda de peso, 
lipodistrofia ou ganho de peso não planejado com pacientes. 
• Fornecer educação para os pacientes e cuidadores sobre o impacto potencial das interações 
medicamentos-nutrientes sobre o estado nutricional com terapia antirretroviral, outros medicamentos, 
terapias de medicina complementar e alternativa, nutrientes suplementares, ervas e outras terapias. 
• Orientar sobre a importância na mudança de estilo de vida. 
• Atualizar o conhecimento e avaliar as pesquisas sobre tratamentos com e sem nutrientes para 
melhorar o estado nutricional e metabolismo de nutrientes, variando as orientações de terapias. 
7.5 Cuidado nutricional nas doenças do sistema nervoso (paralisia cerebral, 
epilepsia, doença de Alzheimer e Parkinson)
7.5.1 Paralisia cerebral – conceito
A paralisia cerebral (PC) descreve um grupo de distúrbios de movimento permanentes, mas não 
imutáveis e/ou postura e da função motora, que são devidas a uma interferência não progressiva, lesão 
ou anormalidade do desenvolvimento – cérebro imaturo (ROSENBAUM et al., 2007). O diagnóstico de 
paralisia cerebral é feito principalmente com base na função motora e distúrbios de postura que ocorrem 
na primeira infância e persistem até o final da vida; eles não são progressivos, mas mudam com a idade. 
Os distúrbios motores da PC são frequentemente acompanhados por distúrbios de sensação, percepção, 
cognição, comunicação e comportamento, por epilepsia e por problemas musculoesqueléticos. 
7.5.2 Classificação da PC
A classificação da PC pode se baseada em diferentes critérios. Uma das classificações mais comuns 
e fáceis de uso é o GMFCS (Sistema de Classificação da Função Motora Grossa) (PALISANO et al., 2008).
Esse critério classifica a gravidade motora dos portadores de PC e descreve cinco níveis de 
função motora: 
• Nível I: anda sem limitações. 
• Nível lI: anda com limitações. 
• Nível III: anda utilizando um dispositivo auxiliar para locomoção.
• Nível IV: automobilidade com limitações; pode utilizar tecnologia de apoio com motor.
• Nível V: transportado numa cadeira de rodas por terceiros.
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NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
GMFCS nível I GMFCS nível II
GMFCS nível IV
GMFCS nível III
GMFCS nível VFigura 32 – Ilustração do sistema de classificação da função motora grossa (GMFCS) 
Adaptada de: Palisano et al. (1997, p. 9). 
7.5.3 Etiologia da PC
A etiologia da PC é complexa, fatores pré-natais parecem ser responsáveis por quase 75%, enquanto 
fatores neonatais são responsáveis por 10% a 18% de todos os casos de PC. Uma série de fatores 
podem causar danos ao sistema nervoso central (SNC) em um estágio inicial de seu desenvolvimento. 
Os fatores de risco se enquadram nas seguintes categorias: preconcepção, condições da mãe, pré-natal, 
(estão relacionados a gravidez), perinatal, bem como fatores de risco no período neonatal e infantil. 
A figura a seguir mostra os fatores de risco associados a cada uma dessas categorias (SADOWSKA; 
SARECKA-HUJAR; KOPYTA, 2020).
Fatores de risco PC
Pré-concepção
Doenças sistêmicas da mãe
Desnutrição
Utilização de estimulante 
e drogas
Infecções
Sistema imunológico
Desordens antes da 
gravidez
Fatores físicos e químicos
Tratamento de infertilidade 
Abortos espontâneos 
Fatores socioeconômicos 
Pré-natal 
Sangramento da mãe
Descolamento da placenta
Gravidez múltipla 
Infecções intrauterinas 
Drogas
Hipóxia intrauterina
Ruptura prematura da 
placenta
Reprodução assistida, 
fertilização in vitro
Toxemia 
Perinatal
Nascimento prematuro
Parto instrumental 
Indução de parto
Trabalho de parto 
prolongado
Asfixia
Aspiração do mecônio
Macrossomia fetal
Gemelaridade
Idade materna
Neonatal e crianças
Síndrome da dificuldade 
respiratória
Suporte respiratório, 
utilização de oxigênio
Infecções generalizadas, 
como meningite
Hiperbilirrubinemia
Hipoglicemia
Hemorragia intracraniana
Convulsão neonatal 
Figura 33 – Fatores de risco para PC
Adaptada de: Sadowska, Sarecka-Hujar e Kopyta (2020).
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Unidade III
7.5.4 Nutrição e paralisia cerebral
A maioria das crianças com paralisia cerebral tem dificuldade em se alimentar via oral, problemas 
gastrointestinais como refluxo gastresofágico e constipação. A alimentação oral é um processo complexo 
que requer uma habilidade de sucção e uma coordenação de mastigar e engolir. Crianças com paralisia 
cerebral tem dificuldade para sugar, mastigar e engolir. A incapacidade do desempenho de sucção e 
alimentação via oral em bebês pode ser um detector precoce de imaturidade do sistema nervoso central. 
A dificuldade na alimentação pode causar a desnutrição e crescimento inadequado (TAMILIA et al., 2014). 
Além do déficit de crescimento, as consequências de desnutrição incluem função cerebral diminuída, 
deficiência na função imunológica e diminuição da força muscular respiratória. 
O comprometimento do estado nutricional em crianças com PC é comum, mas são mais evidentes 
nos pacientes com aumento da gravidade das deficiências motoras (KUPERMINC; STEVENSON, 2008).
A disfagia orofaríngea é observada em crianças com PC e é conhecida por influenciar não só 
seu estado nutricional, mas também sua saúde respiratória e estresse parental. Pesquisadores de 
Oxford em seu estudo descobriram que 20% dos pais relataram a alimentação como estressante 
ou desagradável, com aumento das taxas de estresse, ampliando a gravidade da deficiência 
motora grossa (KUPERMINC; STEVENSON, 2008). As dificuldades alimentares podem causar 
a aspiração de alimentos e líquidos para as vias aéreas, o que é grande causa de morbidade e 
mortalidade na PC. A prevalência de aspiração em crianças com PC é alta, cerca de 68-70% 
(WEIR et al., 2011). Ocorre aspiração quando há interferência no sincronismo do processo da 
deglutição/respiração. A aspiração é definida quando há passagem do alimento por dentro do vestíbulo 
da laringe, passando abaixo das pregas vocais para dentro da traqueia e dos pulmões (DODRILL; 
GOSA, 2015). 
Devido aos problemas de mastigação e deglutição, é necessário que a alimentação seja adaptada a 
essas mesmas dificuldades (cortada em pequenos pedaços, triturada, mole ou passada). Os princípios de 
uma alimentação saudável deverão ser sempre seguidos, apesar de ser necessário modificar a textura e 
adaptá-la às dificuldades do paciente, o que nem sempre acontece, já que muitas vezes a alimentação 
torna-se monótona e pouco diversificada. Essa monotonia alimentar leva a uma carência de nutrientes 
essenciais para o bom funcionamento do organismo, podendo conduzir a diversas situações clínicas 
(deficiência de micronutrientes). 
155
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Quadro 31 – Recomendações para alimentar 
crianças que apresentam disfagia 
Recomendações 
quanto à 
postura
Posição adequada da criança na hora da alimentação (não pegar a criança pela nuca)
Pescoço e tronco alongado
Pélvis estável e simétrica, em posição neutra
Verificar suporte respiratório
Recomendações 
quanto à 
estimulação oral 
Estimulação oral não nutritiva, com dedo, colher ou brinquedos
Estimulação nutritiva com utensílios adequados (bico, colheres)
Dessensibilização, início da estimulação de “fora para dentro”, com toque no rosto, no 
lábio e depois na boca
Sucção não nutritiva em bebês
Explorar ao máximo áreas da face e boca: acariciar, escovar e apertar
Recomendações 
quanto à 
alimentação 
Tamanho e quantidade de alimento adequado
Verificar o ritmo da alimentação
Tipo de tamanho dos utensílios adequados
Adequação da textura/consistência do alimento 
Adaptado de: Borges e Mello (2004).
DRGE = doença do refluxo gastroesofágico
Maturação neurológica
— Deglutição descoordenada
— Mordida tônica
— Reflexo de vômito hiperativo
Disfunção alimentar
— Hipotonia
— Sucção débil
— Ausência de lateralização da língua
— Protusão da língua
— Vedamento labial ineficiente
— Aquisição alimentar inadequada
Posicionamento alterado
— Equilíbrio alterado
— Posturas anormais
— Assento inadequado
Déficit de comunicação
— Inabilidade de expressar 
fome, sede e preferências
— Pais frustrados
— Depressão dos pais
Comprometimento motor
— Inabilidade para servir-se
— Falta de acesso aos 
alimentos
Crescimento deficiente
— Estresse de pacientes e cuidadores
— Piora da qualidade de vida
— Comprometimento da saúde global
— Infecções respiratórias
— Hospitalizações
Medicações
— Peristaltismo alterado
— Constipação
— Hiporexia
Atividade reduzida
Apetite diminuído
Tipo de dieta
— Custo dos 
alimentos/espessante
— Consistência
— Nutrientes
Disfagia
Baixa ingestão
Constipação
DRGE
Figura 34 – Fatores envolvidos com as manifestações 
digestórias na paralisia cerebral e suas consequências
Fonte: Araújo, Silva e Mendes (2012, p. 462).
156
Unidade III
7.5.5 Curvas de crescimento para pacientes com PC
Os padrões de crescimento de crianças com PC podem ser notavelmente diferentes das crianças 
que não têm PC. O crescimento das crianças com PC é influenciado pelo Sistema de Classificação da 
Função Motora Grossa e pela capacidade de alimentação, por isso é aconselhável não comparar seus 
dados (parâmetros) antropométricos com os gráficos de crescimento padrão. Por conta desse motivo, 
Brooks et al. (2011) desenvolveram gráficos crescimento específico para pacientes com PC estratificados 
pela capacidade funcional (GMFCS) e tipo de alimentação (via oral ou gastrostomia) no gráfico de nível 
V do GMFCS. 
 Saiba mais
Para observar os gráficos de crescimento, leia: 
BROOKS, J. et al. Low weight, morbidity, and mortality in children with 
cerebral palsy: new clinical growth charts. Pediatrics, Elk Grove Village, v. 128, 
n. 2, p. 298-308, 2011.
7.5.6 Intervenção nutricional
A intervenção nutricional personalizada deve levar em conta o estado nutricional global da criança, a 
capacidade de alimentação (varia de acordo com o Sistema de Classificação da Função Motora Grossa) e 
as necessidades de energia estimadas (REMPEL, 2015). Uma estratégia nutricional deve ser desenvolvida 
para melhorar os aspectos da alimentação oral, incorporar as prioridades das famílias para alimentação 
e definir prazos para avaliação e eficácia do plano de reabilitação nutricional oral. A próxima etapa é 
estabelecer a necessidade de micronutrientesconforme a necessidade de cada criança. A necessidade 
de proteínas e micronutrientes são semelhantes à das crianças que não têm PC. Deve-se atender às 
necessidades de vitamina D e cálcio para os ossos, especialmente para crianças que não deambulam. No 
entanto, não há uma recomendação específica para determinar a necessidade de energia para crianças 
com PC, o que ocorre por causa de sua heterogeneidade, a alta variabilidade da atividade motora e as 
variações na composição corporal (RIEKEN et al., 2011).
Observe a seguir as metas para intervenção nutricional para crianças com PC e comprometimento 
do estado nutricional: 
• Ingestão de alimentos de acordo com a atividade motora: segura, confortável e prazerosa para 
atender às necessidades nutricionais e energéticas.
• Proteínas e micronutrientes: necessidades semelhantes de crianças da mesma idade que não têm 
PC para atender às necessidades de cálcio e vitamina D adequadas à idade. Não há necessidade 
específica da quantidade de energia, mas as necessidades energéticas são menores para as crianças 
que não deambulam quando comparadas com crianças em PC da mesma faixa etária. 
157
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
• Monitorar peso em um intervalo de 2 a 4 semanas. 
• Objetivo: peso > 20º percentil (nos gráficos específicos para PC).
Os registros alimentares não são fidedignos para calcular a quantidade da ingestão alimentar, pois 
a família e os cuidadores dos pacientes com PC normalmente superestimam a ingestão da criança 
e subestimam a quantidade de comida que é colocada para fora (a criança cospe). No entanto, os 
registros alimentares podem ser úteis na identificação dos alimentos que são ofertados e, assim, é 
possível orientar alimentos de alta densidade energética para aumentar as calorias das refeições 
(laticínios, polímeros de glicose, suplementos) (WALKER et al., 2011). A reabilitação nutricional oral 
envolve o aumento da ingestão de calorias e nutrientes pela criança para melhorar todo o processo de 
alimentação. A equipe multidisciplinar pode aconselhar os cuidadores sobre a segurança e eficiência 
da alimentação (SCARPATO et al., 2017). 
Destacam-se a seguir as intervenções para reabilitação nutricional oral:
• Posicionamento para alimentação ideal.
• É importante que, sempre que possível, se promova a autonomia da pessoa com PC. Para isso, 
e em termos alimentares, poderá recorrer-se a utensílios adaptados (talheres, pratos e copos) 
para maximizar a capacidade do indivíduo se alimentar autonomamente, sem depender de 
terceiros para tal.
• Ajustar a consistência e a viscosidade dos alimentos/líquidos para se ajustar melhor às habilidades 
da criança (dependendo da atividade motora da criança, é necessário espessar os líquidos para 
evitar aspiração).
• Ritmo da alimentação.
• Equilibrar a fadiga com o prazer de comer.
A melhora do estado nutricional de crianças com deficiência motora significativa por meio de 
alimentação via oral é um desafio (disfagia/aspiração). Desse modo, o suporte nutricional por meio 
de alimentação por tubo de gastrostomia (GT) deve ser indicado quando não é possível a alimentação 
via oral (SULLIVAN et al., 2006).
Observe a seguir os fatores que justificam a consideração da colocação do tubo de gastrostomia:
• Dificuldades de alimentação motora oral.
• Desnutrição (P/E < 80% esperado, IMC < percentil 5).
• Déficit de crescimento (E/I* < 90% esperado).
158
Unidade III
• Sobrepeso (IMC > percentil 95).
• Deficiências nutricionais individuais.
• Os horários prolongados das refeições estão limitando a participação da criança nas atividades 
escolares e comunidade.
• O estresse com o processo de alimentação oral está presente para a criança e a família.
• A aspiração durante a alimentação está interferindo no prazer de comer ou está contribuindo 
para doenças respiratórias recorrentes.
• Baixo ganho de peso e comprometimento do crescimento, apesar das condições de reabilitação 
nutricional oral.
 Observação
P/E: peso para estatura. E/I: altura para idade. 
Os cuidadores dos pacientes com PC têm uma insegurança sobre a colocação da gastrostomia, mas 
depois que as crianças colocam, há um alto índice de aceitação, porque elas têm uma rápida melhora 
do estado nutricional – o ganho de peso é rápido. Alguns pacientes podem ficar com sobrepeso e 
até obesos, por isso a quantidade da dieta enteral ofertada pela gastrostomia deve ser monitorada 
frequentemente e modificada sempre que necessário. O excesso de peso pode levar a dificuldade de 
locomoção, aumento do esforço respiratório e pode aumentar a tensão dos cuidadores, com dores nas 
costas e articulações (VERNON-ROBERTS et al., 2010).
Pacientes com paralisia cerebral enfrentam desafios em sua mobilidade, alimentação, afetando 
o estado nutricional. As estratégias de intervenção nutricional para remediar o impacto do 
comprometimento nutricional em crianças com PC são: compreensão dos fatores nutricionais e não 
nutricionais que afetam a nutrição, avaliação cuidadosa do estado nutricional com dados antropométricos 
adequados e classificação do estado nutricional pelos gráficos de crescimento (BROOKS et al., 2011). 
Devem-se considerar todos os aspectos que afetam a alimentação e a contribuição dos cuidadores na 
definição de metas para realização da intervenção nutricional.
7.6 Epilepsia
7.6.1 Conceito
A epilepsia é uma doença cerebral crônica causada por diversas etiologias e caracterizada pela 
recorrência de crises epilépticas não provocadas. Essa condição tem consequências neurobiológicas, 
cognitivas, psicológicas e sociais e prejudica diretamente a qualidade de vida do indivíduo afetado 
(PACK et al., 2019). 
159
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
A epilepsia apresenta-se de diversas formas: descargas interictais eletroencefalográficas, podendo 
estender-se e causar as crises epiléticas e, em casos mais graves, as crises prolongadas ou repetidas 
em intervalos mais curtos, caracterizando o estado de mal epilético. Se uma crise convulsiva surgir 
em decorrência de causas agudas como traumatismo cranioencefálico, alteração hidroeletrolítica ou 
doença concomitante, não será classificada como epilepsia, mas sim como crise convulsiva provocada. 
Para ocasionar a geração de crises são necessários: o desequilíbrio entre excitação e inibição do cérebro 
relacionado ao disparo neuronal e descargas excessivas de potencial de ação; o descontrole do potencial 
da membrana neuronal; e a sincronização das células nervosas (FISHER et al., 2014). A epilepsia também 
é diagnosticada se uma pessoa tiver uma convulsão não provocada ou reflexo e tem uma probabilidade 
de pelo menos 60% de ter outra crise nos próximos dez anos. A epilepsia é considerada resolvida 
quando um paciente está livre de convulsões há dez ou mais anos e está sem todos os medicamentos 
antiepilépticos há cinco ou mais anos (PACK et al., 2019). As causas são variadas e são determinantes 
para o tratamento, prognóstico e evolução clínica (COSTA; BRANDÃO; MARINHO SEGUNDO, 2020).
 Saiba mais
Para saber mais sobre os tipos de crises epiléticas, leia o artigo 
indicado a seguir:
COSTA, L. L. O.; BRANDÃO, E. C.; MARINHO SEGUNDO, L. M. B. Atualização 
em epilepsia: revisão de literatura. Revista de Medicina, São Paulo, v. 99, 
n. 2, p. 170-181, 2020. 
Síndromes epiléticas
Focais Generalizadas Focais e generalizadas Desconhecidas
Tipos de epilepsias
Focais Generalizadas Desconhecidas
Tipos de crises
Co
m
or
bi
lid
ad
es
Estrutural
Genética
Infecciosa
Metabólica
Imunológica
Desconhecida
Etiologias
Figura 35 – Classificação das epilepsias. Os tipos de crises se referem ao seu início 
Adaptada de: Scheffer et al. (2017).
160
Unidade III
7.6.2 Intervenção nutricional na epilepsia
Desde a época de Hipócrates, sabe-se que o jejum pode ter um efeito benéfico na epilepsia. Um 
estudo feito em 1921 sugeriu que o efeito do jejum na redução das convulsões foi causado por cetose e 
desenvolveu uma dieta cetogênica que imita o metabolismo do corpo durante o jejum(WILDER, 1921). 
Nos últimos vinte anos, essa dieta passou por uma transformação e agora é usada em todo o mundo, 
principalmente em crianças. Uma dieta cetogênica inclui muita quantidade de gordura, quantidades 
adequadas de proteína e quantidade de carboidrato bem reduzida; é uma dieta não farmacológica eficaz 
e estabelecida em tratamento para crianças com epilepsia intratável, que é definida como epilepsia de 
difícil controle medicamentoso (KVERNELAND et al., 2017). Essa abordagem terapêutica pode ser uma 
opção para adultos que também têm epilepsia intratável. 
A dieta alimentar deve ser implementada de forma multidisciplinar sob supervisão de médico e 
nutricionista. Os efeitos colaterais devem ser monitorados e incluem, no curto prazo, acidose, hipoglicemia, 
vômito, obstipação, diarreia e refluxo gastroesofágico. Os efeitos geralmente ocorrem após três meses 
e consistem em hiperlipidemia, constipação, cálculos renais, déficit de crescimento, osteoporose e 
déficits de vitaminas, minerais e oligoelementos. Por ser uma dieta restritiva, a suplementação com 
micronutrientes é necessária (SAMPAIO, 2016). A dieta cetogênica visa controlar e/ou reduzir a frequência 
das crises epilépticas através do aumento na ingestão de alimentos fontes de gordura e redução dos 
alimentos fontes de carboidrato e proteína que deverão ser pesados em balança própria para alimentos, 
conforme orientação nutricional. 
1-5% de carboidratos
9-29% de proteínas 
 70-90% de gorduras 
Figura 36 – A pirâmide da dieta cetogênica mostra os principais grupos de alimentos utilizados em uma dieta cetogênica. 
Alimentos gordurosos são responsáveis pela maior parte da energia. Existe uma quantidade moderada de alimentos ricos 
em proteínas, e os carboidratos são responsáveis por uma proporção muito modesta de ingestão de energia. Existem 
vários tipos de dietas cetogênicas, e as quantidades dos diferentes alimentos dos grupos variam entre eles
Adaptada de: Kverneland et al. (2017).
161
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Ao iniciar a dieta cetogênica, o ideal é que o paciente esteja em cetose, aproximadamente 24 a 
48 horas de jejum são necessárias para atingir cetonúria de 160mg/dL. Então, a dieta cetogênica será 
oferecida em três refeições/dia. As primeiras três refeições devem fornecer um terço de energia diária 
total, evoluindo para dois terços a partir da quarta refeição, chegando ao total na sétima refeição. 
Durante todo esse período, o paciente deverá estar internado para monitorização. A oferta de calorias 
deve atingir 75% da energia recomendada por dia. Se o paciente perder peso com a dieta cetogênica, 
a oferta de calorias pode ser aumentada de 100 a 150 calorias (deve-se considerar o estado de cetose) 
(NONINO-BORGES et al., 2004). 
Tabela 54 – Recomendações de calorias/dia 
para pacientes em dieta cetogênica 
Idade (anos) Calorias/kg/dia
< 1 90-100
1-1,5 75-80
1,5-3 70-75
4-6 55-68
7-10 65-55
11-14 30-40
15-18 30-40
Adultos 20-30
Fonte: Nonino-Borges et al. (2004, p. 518). 
A seguir, serão acentuados outros tipos de dieta cetogênica.
7.6.3 Dieta com TCM
A dieta com triglicérides de cadeia média (TCM) foi desenvolvida para tornar a dieta cetogênica mais 
palatável, permitindo uma dieta com uma proporção maior de carboidratos e proteína. Os triglicerídeos 
de cadeia média produzem mais cetonas por quilocaloria de energia do que a cadeia longa, exigindo 
menos ingestão de gordura para produzir cetose em comparação com a dieta cetogênica clássica (que 
foi apresentada na figura da pirâmide) (NEAL et al., 2009).
O TCM é metabolizado mais rapidamente e os pacientes consomem mais variedades e quantidades 
de alimentos, têm melhor crescimento e requerem menos micronutrientes em comparação com a 
dieta cetogênica clássica. Há também um efeito positivo nos níveis de lipídios, com uma redução 
significativa nas relações colesterol total/lipoproteína de alta densidade quando comparadas à dieta 
clássica. Inicialmente, o intuito da dieta tradicional TCM era fornecer 60% da energia dos triglicerídeos 
de cadeia média. Os efeitos colaterais frequentes incluem diarreia, vômito, inchaço e dor abdominal. 
Para aumentar a tolerabilidade, uma versão modificada foi proposta usando 30% da energia de TCM 
e 30% de ácidos graxos de cadeia longa (TCL) com a porcentagem de TCM precisando ser aumentada 
gradualmente (LIU, 2008). A eficácia da dieta com TCM é semelhante à dieta clássica. No entanto, o TCM 
é caro e os nutricionistas precisam ser treinados para orientar essa dieta e monitorar esses pacientes. 
162
Unidade III
7.6.4 Dieta de Atkins modificada (DAM)
A DAM tem uma proporção cetogênica de 0,9:1 (gordura: carboidratos e proteína), com 
aproximadamente 65% das calorias derivadas de fontes de gordura. Em crianças, os carboidratos 
líquidos são inicialmente limitados a 10 g/dia, com um aumento planejado para 20 g/dia após três 
meses. Adultos são iniciados com 15 g/dia e a quantidade pode ser aumentada para 20 a 30 g/dia 
após um mês. Todos os carboidratos são permitidos e podem ser administrados durante o dia ou em 
uma refeição. A diferença entre o DAM e a dieta de Atkins é que, na DAM, a limitação da ingestão de 
carboidratos é mantida indefinidamente e o consumo de gordura é orientado com o objetivo 
de aumentar as cetonas urinárias. A dieta é iniciada em um ambiente ambulatorial; o jejum não é 
necessário, nem a pesagem dos alimentos; não há limite no consumo de proteína e gordura; e não 
são restritos calorias e líquidos (KOSSOFF et al., 2007). 
Todos os tipos de dieta cetogênica podem ser indicados para o tratamento da epilepsia intratável 
com eficácia confirmada. A restrição de carboidratos e o aumento de ingestão de gorduras é essencial 
para alcançar a eficácia. A escolha da dieta deve ser feita individualmente com base na idade do paciente, 
em circunstâncias familiares, gravidade e tipo de epilepsia (SAMPAIO, 2016).
7.6.5 Doença de Alzheimer
Trata-se de um transtorno neurodegenerativo responsável por pouco mais de 60% de todos os 
casos de demência relacionada à idade (BOTCHWAY; IYER, 2017).
Quadro 32 – Fatores de risco 
Demográficos
Idade 
Educação
Gênero
Raça
Classe social
Genéticos e 
estilo de vida
Álcool 
Inatividade física 
Falta de atividade cognitiva 
Desnutrição
Alimentação inadequada (rica em gorduras, ultraprocessados) 
Fumar
Doenças
Câncer
Doença cardiovascular 
Insuficiência cardíaca congestiva 
Disfunção do sistema imunológico
Microinfartos 
Obesidade 
Baixa homeostase do colesterol 
Diabetes tipo 2 não controlada
AVC
163
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Psiquiátricos
Depressão
Estresse
Ambientais
Poluição do ar 
Deficiência de cálcio
Localização geográfica
Metais (especialmente alumínio, cobre e zinco)
Solventes orgânicos
Deficiência de vitaminas
Infecções
Bactérias, por exemplo, pneumonia por Chlamydophila
Infecções dentárias 
Fungos 
Vírus 
Adaptado de: Armstrong (2019). 
7.6.6 Dietoterapia – desnutrição e doença de Alzheimer
Desnutrição e perda de peso na doença de Alzheimer, assim como em outras demências, são 
multifatoriais (MITCHELL, 2015). Fatores que levam à desnutrição e perda de peso são: perda de 
memória; dificuldade no planejamento e na execução das tarefas diárias; problemas com a linguagem; 
confusão com o tempo ou lugar; alucinações; transtornos de humor e de comportamento; distúrbios 
do sono; apatia; anorexia; depressão; dificuldades para engolir (disfagia); perda da independência. 
A desnutrição está associada a declínio cognitivo agravado, menor sobrevida e qualidade de vida 
reduzida (STAVROULAKIS; MCDERMOTT, 2016). Cerca de 85% de todos os pacientes com demência 
avançada apresentam dificuldades de alimentação (por exemplo, em razão de disfagia, incapacidade 
física para preparar as refeições, perda de apetite, recusa em comer). A alimentação via oral e/ou 
alimentação por sonda enteral assistidas são as opções para orientar os pacientes com esta condição. 
A alimentação oral pode incluir modificação da textura dos alimentos e locaisadequados para se 
alimentar. A participação do paciente na alimentação é importante para que possa interagir com seus 
cuidadores e socializar, mesmo com todas as dificuldades. Os pacientes devem receber intervenção 
com base em uma avaliação relativa à deglutição e alimentação, mantendo a alimentação via oral 
o máximo de tempo que for possível (HANSON et al., 2013). A alimentação por sonda enteral por 
um curto período pode ser recomendada se as dificuldades em se alimentar ocorrerem por um 
curto período. A nutrição enteral em pacientes com demência grave não é recomendada, exceto se 
apresentarem disfagia ou aversão para comer. A tomada de decisão de iniciar a alimentação enteral 
em pacientes com demência deve ponderar as dificuldades de cada paciente e o prognóstico geral 
(SAMPSON; CANDY; JONES, 2009). 
7.6.7 Dieta do mediterrâneo
Caracteriza-se pela alta ingestão de frutas, vegetais, grãos integrais, nozes e legumes; ingestão 
moderada de peixes, aves e álcool, sendo gorduras insaturadas indicadas como boas fontes de gordura 
(azeite e oleaginosas) e baixo consumo de carnes vermelhas e processadas. A dieta do mediterrâneo em 
pacientes com doença de Alzheimer tem mostrado um impacto positivo e tem sido associada a melhor 
desempenho cognitivo, redução do declínio e redução do risco do comprometimento cognitivo. Essa 
164
Unidade III
dieta tem sido indicada como intervenção nutricional para esses pacientes (SAMIERI et al., 2013). Por 
ser uma dieta rica em gorduras insaturadas e antioxidantes, é considerada protetora; já as dietas ricas 
em gorduras saturadas e trans e com baixos níveis de antioxidantes estão associados com maior risco 
de desenvolver a doença de Alzheimer. Alguns componentes dietéticos são essenciais para a proteção 
da neurocognição, tais como ácidos graxos (incluindo óleo de peixe), antioxidantes (como vitaminas 
E e C), frutas e vegetais, vitaminas B6, B12 (cobalamina) e folato. Os antioxidantes são capazes de 
prevenir danos causados por espécies reativas de oxigênio, além de estabilizar as membranas. Por sua 
vez, o ácido docosahexaenoico (DHA) ajuda a limpar o peptídeo Aβ (beta-amiloide) e, juntamente com 
a colina e a uridina, auxiliam na síntese da membrana neuronal (QUINN et al., 2010). A composição de 
fosfolipídios é essencial em razão da membrana neuronal. Assim, a ingestão adequada de DHA, ácido 
eicosapentaenoico (EPA), monofosfato de uridina, colina, folato, vitaminas B6, B12, C e E e selênio 
contribuem para uma melhor síntese de fosfolipídios (SILVA et al., 2019). 
A intervenção nutricional da doença de Alzheimer deve ser uma combinação da abordagem 
nutricional (dieta do mediterrâneo, suplementos alimentares e polivitamínicos) em conjunto com a 
mudança de estilo de vida com atividade social e mental, exercício físico e medicação. 
 
Figura 37 – Pirâmide da dieta do mediterrâneo 
Fonte: Freitas et al. (2015, p. 115).
165
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
 Lembrete
A dieta do mediterrâneo envolve alta ingestão de legumes, azeite, frutas, 
nozes, vegetais e cereais, consumo moderado de peixes e vinho, bem como 
baixo consumo de laticínios, carne vermelha, carnes processadas e açúcares.
7.7 Parkinson
A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa e multissistêmica de progressão lenta 
do sistema nervoso central (KALIA; LANG, 2015). Corpos de Lewy – corpos de inclusão eosinofílicos 
contendo alfa-sinucleína (SYN) – estão presentes principalmente nos neurônios sobreviventes e são 
considerados como o marcador biológico de degeneração neuronal na DP (CABREIRA; MASSANO, 2019). 
Essa doença é mais prevalente em homens do que em mulheres.
7.7.1 Sinais da doença de Parkinson
Os principais sinais de DP incluem sintomas motores: bradicinesia (lentidão anormal dos movimentos 
voluntários), rigidez muscular, tremores involuntários em situação de repouso, rigidez muscular, passos 
mais lentos e arrastados, perda das expressões faciais e dores musculares constantes (CABREIRA; 
MASSANO, 2019). Além dos sintomas motores, a DP se caracteriza por sintomas não motores, cuja 
identificação permite melhorar os cuidados clínicos, monitorizar a progressão da doença e melhorar 
a compreensão acerca de sua evolução. São exemplos de sintomas não motores: manifestações 
neuropsiquiátricas da doença, como deterioração cognitiva, depressão, ansiedade, psicose, apatia e fadiga, 
queixas gastrointestinais como disfagia, enfartamento e obstipação; disfunções autonômicas, como 
retenção ou urgência urinárias, disfunção sexual, hipersudorese, hipotensão ortostática; manifestações 
sensitivas, como hiposmia e dor; manifestações visuais, como alterações da percepção do contraste, 
ilusões e alucinações visuais (que podem ser complexas e bem formadas, como pessoas); distúrbios do 
sono, com sonhos vívidos e atividade hipermotora noturna na perturbação do comportamento do sono 
REM (rapid eye movement), hipersonolência diurna e síndrome das pernas inquietas etc. (BRIGO et al., 
2014). A deterioração cognitiva caracteriza-se por disfunção de atenção, memória de trabalho, funções 
executivas e, eventualmente, de linguagem. A demência associada à DP pode afetar 80% dos doentes a 
longo prazo (LITVAN et al., 2012). 
7.7.2 Etiologia
A etiologia da DP envolve tanto genética quanto fatores ambientais. Entre estes últimos, são 
desenvolvidos cada vez mais estudos sobre a influência dos alimentos e nutrientes no desenvolvimento 
da DP. Além disso, as evidências sugerem que uma possível modificação de microbiota intestinal pode 
estar envolvida na patogênese da DP, induzindo a ativação de células imunes e neuroinflamação do 
sistema nervoso central (MUKHERJEE; BISWAS; MANDAL, 2016).
166
Unidade III
7.7.3 Dietoterapia
A DP está associada à alteração de peso (perda ou ganho). A desnutrição na DP está relacionada com 
a redução da ingestão de alimentos por causa da perda de apetite e disfunção TGI (trato gastrointestinal), 
como disfagia, constipação e saciedade precoce. Sintomas psiquiátricos, como depressão e ansiedade, 
e fadiga estão associado ao aumento da gravidade e à duração da doença (MUKHERJEE; BISWAS; 
MANDAL, 2016). Deficiências de micronutrientes, particularmente a deficiência/insuficiência de 
vitamina D, são comuns na DP e podem estar relacionadas à desnutrição, imobilidade e privação de luz 
solar. Pacientes com DP também podem apresentar baixa densidade mineral óssea e osteoporose 
(VAN DEN BOS et al., 2013). A terapia com levodopa (medicação mais eficiente no tratamento da doença 
de Parkinson e no controle dos sintomas) pode causar deficiência de vitamina B12 e deficiência de ácido 
fólico com hiper-homocisteinemia e pode contribuir para a osteoporose. A sinalização de insulina pode 
estar prejudicada e a disfunção mitocondrial leva à neurodegeneração; esses processos também podem 
contribuir para a perda de peso. O ganho de peso e a compulsão por comer pode ser relacionados com os 
agonistas dopaminérgicos (STROWD et al., 2016). A desnutrição em DP precisa de intervenção precoce 
e os pacientes devem ser orientados sobre mudanças no estilo de vida, exercício e suplementação 
dietética. É preciso considerar os efeitos adversos da terapia dopaminérgica, bem como a utilização de 
bisfosfanatos, suplementação de vitamina D e cálcio (VAN DEN BOS et al., 2013). 
Segundo a Associação Brasil Parkinson (ABP, s.d.), os fatores de risco que podem prejudicar a 
alimentação na doença de Parkinson são:
– Problemas de dentição e dificuldades de mastigação e deglutição (ato 
de engolir os alimentos líquidos e/ou sólidos).
– Pouca atividade física e imobilidade.
– Medicamentos usados na fase inicial da doença que interferem na 
absorção intestinal dificultam o seu funcionamento, provocam 
náuseas, vômitos, intestino preso e boca seca, dificultando a 
formação normal do bolo alimentar, reduzindo a sensibilidade do 
paladar e do olfato.
– Aumento do metabolismo e, consequentemente, das necessidades 
energéticas, facilitando a perda de peso.
– Falta de equilíbriopara preparar a própria alimentação ou a inexistência 
de outra pessoa que possa fazê-lo.
– Problemas com a postura e dificuldade em se manter ereto à mesa.
– O tremor e a rigidez podem trazer dificuldades motoras para manusear 
os talheres; especialmente nos músculos da face, dificultam a 
mastigação e deglutição.
167
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
– Os movimentos do esôfago que ajudam a “empurrar” os alimentos 
para o estômago podem estar prejudicados, provocando engasgos e 
dificultando a deglutição.
– Hábitos alimentares inadequados.
7.7.4 Papel da dieta na doença de Parkinson e progressão da doença
A dieta à base legumes frescos, frutas frescas, nozes e sementes, peixes, azeite, vinho, óleo de 
coco, ervas frescas e o uso de especiarias foi associada a taxas mais baixas de progressão da doença. 
Esses alimentos constituem em grande parte a dieta mediterrânea, que tem sido associada à redução 
da incidência de DP, assim como diminuem o risco da doença de Alzheimer (ALCALAY et al., 2012). 
A ingestão de sorvete, queijo e iogurte foi associada com maiores taxas de progressão da DP. O consumo 
de laticínios está associado ao aumento da taxa de progressão da DP (JIANG et al., 2014). Alguns 
mecanismos podem explicar essa associação (MISCHLEY; LAU; BENNETT, 2017): 
• A ingestão de leite reduz o ácido úrico. O ácido úrico extingue peroxinitrito no sistema nervoso 
central, e baixos níveis de ácido úrico estão associados à maior incidência de DP e à sua progressão.
• O consumo diário está associado à resistência à insulina e há evidências de que DP e outras 
doenças neurodegenerativas são uma forma de “diabetes tipo 3”. 
• A intolerância à lactose ocorre quando a enzima lactase, que digere o açúcar do leite, diminui com 
a idade. Consumir laticínios na ausência de lactase suficiente pode contribuir para a inflamação 
intestinal e permeabilidade intestinal.
• Um componente neurotóxico ou contaminante, por exemplo, pesticidas, pode estar presente 
em laticínios.
• A introdução da microbiota bovina, facilitando a semeadura de organismos metanogênicos, 
leva ao desenvolvimento de bactérias do intestino delgado com metano dominante e 
supercrescimento (Sibo).
7.7.5 Recomendações nutricionais
Não existe uma recomendação nutricional específica para DP. As recomendações de macro e 
micronutrientes devem seguir as recomendações das DRIs. As DRIs são consideradas suficientes para 
atender as necessidades da população saudável (MISCHLEY; LAU; BENNETT, 2017).
A Associação Brasil Parkinson (ABP, s.d.). acentua a seguir as orientações nutricionais (para o paciente) 
para uma alimentação saudável na doença de Parkinson:
– Comer diariamente frutas, verduras cruas, verduras cozidas e legumes.
– Fazer de 5 a 6 pequenas refeições ao dia, evitando comer grandes 
quantidades de alimentos de uma só vez.
168
Unidade III
– Não pular nenhuma refeição. 
– Procure ingerir uma média de 8 copos de água por dia.
– Se estiver perdendo peso, procure a nutricionista e avise ao seu médico.
– Se o intestino estiver preso, observe as orientações para melhorar 
seu funcionamento. Não desista e procure seguir todas as indicações 
diariamente.
– Pratique atividade física regularmente, de preferência com 
acompanhamento de um profissional fisioterapeuta ou de 
educação física.
– Não use laxantes sem prescrição médica.
– Evite o uso de doces, frituras e gorduras em excesso. Opte por alimentos 
mais saudáveis como frutas, pães, leites, iogurtes, queijos magros. Dê 
preferência às carnes assadas, grelhadas ou cozidas com pequena 
quantidade de óleo.
– Substitua gorduras animais como banha, toucinho e manteiga e 
cozinhe com óleos vegetais à base de soja, milho, canola, girassol. 
– Evite o uso excessivo de sal no processamento dos alimentos, bem 
como o consumo de alimentos industrializados como salgadinhos, 
salames, embutidos, enlatados, carnes salgadas, macarrão instantâneo 
e sopas prontas. Substitua o sal por temperos naturais como salsa, 
cebolinha, coentro, hortelã, manjericão e orégano.
– Evite uso de alimentos ricos em cafeína (café, Coca-Cola, chás 
mate e preto), especialmente no fim de tarde e à noite, para não 
atrapalhar o sono.
7.7.6 Nutrição funcional na DP
Os flavonoides são anti-inflamatórios com ação antioxidante. Após absorvidos, penetram e se 
acumulam em regiões cerebrais. Foi estabelecido que eles podem exercer efeitos neuroprotetores. O uso 
de flavonoides na dieta com indivíduos com DP consegue minimizar ou retardar a progressão da doença e 
seus sintomas. Esses compostos têm incidência na melhora da função cognitiva e previnem distúrbios 
neurodegenerativos. Compostos naturais, como flavonoides, parecem exercer efeito neuroprotetor 
provavelmente em virtude de sua capacidade de modular as respostas inflamatórias envolvidas em 
doenças neurodegenerativas, inibindo a sinalização do fator transcrição nuclear kW (KUJAWSKA; 
JODYNIS-LIEBERT, 2008).
169
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
 Saiba mais
Para saber mais sobre a utilização de polifenóis da doença de Parkinson, 
leia o artigo indicado a seguir. 
KUJAWSKA, M.; JODYNIS-LIEBERT, J. Polyphenols in Parkinson’s disease: 
a systematic review of in vivo studies. Nutrients, Toronto, v. 10, n. 5, 
p. 642, 2008. 
Exemplo de aplicação 
Caso: M.S. 
Sexo masculino, nasceu com 26 semanas de gestação e passou por um período neonatal 
tempestuoso e hospitalização prolongada. Ele acabou fazendo a transição para alimentação oral, mas 
o seu crescimento e peso permaneceram comprometidos. Aos 3 anos de idade, ele teve PC (GMFCS 5), 
demonstrando mobilidade muito limitada. Embora ele permaneça livre de infecções do trato respiratório 
inferior, ele está desnutrido e com comprometimento da estatura no gráfico de crescimento de Brooks 
(IMC – 12,9 kg/m2). Seus cuidadores afirmam que ele gosta de comer os alimentos na forma de purê e 
que não recusa a alimentação. Embora passem 6 horas por dia alimentando-o, quando está comendo 
perde uma grande quantidade de comida pela boca. Ele está bastante constipado e regurgita uma vez 
por semana, muitas vezes ao tossir. Seu único suplemento é a vitamina D. 
170
Unidade III
20
1212
kg/m2kg/m2
1313
1414
1515
1616
1717
1818
1919
2020
2121
2222
2323
2424
2525
2626
2727
28
29
30
31
32
33
34
35
28
BMI
BMI
1918171615141312111098765432
Meninos de 2 a 20 anos
Paralisia cerebral
Gastrostomia
Percentil de IMC para idade
Anos
Nome ________________________
Registro _______________________
Estatura da mãe ____________ Estatura do pai ____________
Data Idade Peso Estatura IMC
Notas:
10
5
25
50
95
90
75
Figura 38 
Adaptada de: Brooks et al. (2011, p. 7).
171
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Classificação do estado nutricional segundo curva de Brooks:
< p 10: desnutrição 
p 10 – p 90: eutrofia
> p 90: pacientes com excesso de peso 
O paciente se encontra na curva de Brooks < p10. A classificação do estado nutricional é desnutrição. 
Os cuidadores aceitam as informações sobre seus desafios de alimentação e nutrição, mas afirmam 
desde o início do tratamento que seu objetivo é continuar a alimentação oral. Com base nos dados 
apresentados no estudo de caso, quais orientações e intervenções nutricionais devem ser transmitidas 
aos cuidadores? 
• Fornecer informações sem exercer pressão para tomar uma decisão.
• Tranquilizar os pais e explicar que a alimentação oral pode continuar após a colocação da 
gastrostomia (GT).
• Segurança na alimentação por meio de posicionamento, espessamento da alimentação (evitando 
aspiração), limitando o tempo de alimentação para evitar fadiga sem prejudicar a ingestão de 
calorias e uso apropriado de xícara e colher.
• Com a GT, o paciente pode utilizar uma dieta enteral que é rica em micronutrientes, evitando as 
deficiências nutricionais. 
• Se não for possível comprar a dieta enteral, orientar dieta artesanal que atenda às necessidades 
nutricionais. Se necessário, suplementar com polivitamínicos. 
• Destacar que a educação sobre a GT facilitaa alimentação e melhora a alimentação (orientar 
sobre hidratação e higienização da GT).
• Depois da colocação da gastrostomia pelos cuidadores), os pais relatam alta incidência de satisfação 
e aceitação com alimentação enteral, estresse diminuído, tempo reduzido com alimentação e 
percepção da melhora da saúde do filho.
• As crianças demonstram o seguinte: melhoria nos indicadores nutricionais, quadro de saúde 
melhor e taxas de hospitalização diminuídas por pneumonia (não têm mais aspiração). 
172
Unidade III
8 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS DO ESTRESSE METABÓLICO (TRAUMA/GRANDES 
CIRURGIAS, QUEIMADO, SEPSE)
8.1 Conceito
Trauma é um evento agudo que altera a homeostase do organismo, pois desencadeia reações 
neuroendócrinas e imunológicas que visam à manutenção da volemia, do débito cardíaco, da oxigenação 
tecidual e da oferta e utilização de substratos energéticos (RABELO et al., 2012). O termo trauma envolve 
várias situações clínicas de diferentes naturezas e etiologias com repercussão ampla em todo o organismo. 
O mecanismo de lesão é subdividido em contuso e trauma penetrante. Trauma contuso compreende lesões 
relacionadas a veículos motorizados, quedas e agressões, enquanto armas de fogo e esfaqueamentos são 
responsáveis pela maioria dos ferimentos penetrantes (MAERZ; DAVIS; ROSENBAUM, 2009). 
Nas primeiras 24 horas, é feita ressuscitação contínua e são tomadas medidas de manutenção. Após 
a avaliação inicial na área de trauma e da realização dos procedimentos que salvam vidas, o paciente 
gravemente ferido é admitido na UTI, onde a ressuscitação e o estabelecimento estão em andamento. Lá 
a reanimação é contínua, medidas de suporte são definidas. A maioria dos pacientes gravemente feridos 
requerem ventilação mecânica no período pós-lesão imediato (MAERZ; DAVIS; ROSENBAUM, 2009).
8.1.1 Nutrição no trauma
A nutrição deve ser integrada no tratamento global do paciente criticamente doente a fim de 
minimizar as complicações de um tratamento mais prolongado. As prioridades imediatas após o trauma 
são: reanimação volêmica, oxigenação e a interrupção da hemorragia. Associados a esses fatores estão o 
estado hiperdinâmico da resposta ao trauma, bem como dor, febre, exposição ao frio, acidose, hipovolemia 
e possíveis infecções, aumentando a demanda metabólica. Após o trauma, os pacientes são capazes de 
excretar os subprodutos do catabolismo tecidual, podendo-se instabilizar a qualquer momento e ter 
complicações que demandem mais energia. A resposta orgânica ao estresse grave é complexa e integrada. 
Sua finalidade básica é a restauração da homeostase (SHILLS, 2009). O tratamento nutricional tem como 
objetivo: restauração da massa magra, produção de reagentes de fase aguda e proteínas secretórias, 
fornecimento de glicose, cicatrização de feridas e apoio aos mecanismos de defesa celular. Assim que 
houver estabilidade hemodinâmica, deve-se detectar e corrigir desnutrição pré-existente e prevenir 
desnutrição proteico-calórica progressiva, otimizando o estado metabólico (líquidos e eletrólitos).
O estresse metabólico desses pacientes apresenta efeito sobre o metabolismo dos nutrientes. Observe 
a seguir quais são esses aspectos. 
• Metabolismo de proteínas:
— proteínas de músculo mobilizadas para energia;
— diminuição da captação muscular de aminoácidos;
— aumento na excreção urinária de nitrogênio;
— glutamina é combustível para células intestinais.
• 
173
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
• Metabolismo de carboidratos:
— aumento na produção hepática de glicose;
— aumento em insulina e glicemia.
• Metabolismo de gorduras:
— mobilização de gorduras para energia;
— consumo rápido de tecido adiposo se não houver reposição nutricional.
• Hidratação: possíveis perdas de fluidos.
8.1.2 Suporte nutricional
O suporte nutricional é parte essencial do tratamento metabólico desses pacientes. Ele deve ser 
instituído antes que haja perda significativa de peso, de preferência nas primeiras 24h da admissão 
no hospital, através de dietas orais ou enterais (preferencialmente) e parenterais, quando necessário. 
O suporte nutricional é parte integrante da gestão do paciente com trauma devido à resposta 
hipermetabólica à lesão, inflamação e sepse. A maioria das evidências demonstra benefícios com a 
terapia enteral precoce, fornecendo 25 a 30 kcal totais/kg/dia e 1,5 a 2 g de proteína/kg/dia (LI et al., 
2020) em casos leves a moderados.
Veja a seguir algumas recomendações práticas:
• A TN é parte fundamental das medidas terapêuticas dos grandes traumatismos. 
• Não se deve negligenciar as medidas terapêuticas após estabilização hemodinâmica.
• A nutrição no trauma tem o objetivo de reduzir a perda de massa celular corporal. 
• É possível tratar ou prevenir complicações na evolução do paciente politraumatizado.
• A administração precoce de nutrientes pela via intestinal diminui o risco de complicações 
infecciosas pós-operatórias. 
• Deve-se evitar o fornecimento calórico excessivo em funções de alterações metabólicas do 
trauma/sepse e riscos de altas concentrações de hidratos de carbono.
• Quando existir intolerância aos hidratos de carbono, utilizar emulsões lipídicas como fonte 
calórica. A substituição da glicose por gorduras na quantidade total de calorias administradas 
reduz as complicações como hiperglicemia, diurese osmótica, desidratação e hiperosmolaridade. 
• 
174
Unidade III
• Nos traumas com infecção, o emprego das soluções enriquecidas com mistura de aminoácidos de 
cadeia ramificada, embora tenha sido preconizado, não influi em taxas de morbimortalidade. 
• As falências orgânicas na evolução pós-operatórias de grandes traumatizados induzem modificações 
na TN.
• A correção da deficiência nutricional no trauma com infecção só será possível quando esta 
for controlada. 
• Glutamina é importante na integridade da mucosa intestinal (não é aminoácido essencial). 
No trauma com infecção ocorre redução da glutamina circulante, o que pode ter relação 
com a gravidade da doença, retornando nos níveis normais tardiamente com a resolução do 
processo infeccioso.
• Deve-se fazer a avaliação periódica e sistematizada da terapêutica nutricional. 
• Antes de se indicar ou insistir na TN, é preciso ter certeza de que o paciente não é portador de um 
foco infeccioso que deva ser removido cirurgicamente. 
• Na ocorrência de alterações metabólicas ou intolerância à terapêutica, deve-se pesquisar a 
existência de infecção (WAITZBERG, 2000).
 Saiba mais
Para saber a indicação do suporte nutricional no paciente 
politraumatizado, leia:
CUKIER, C.; MAGNONI, D. Aspectos práticos em nutrição do paciente 
hipercatabólico. Instituto de Metabolismo e Nutrição, [s.d.]. Disponível em: 
https://bit.ly/3trcNz1. Acesso em: 30 ago. 2021. 
A sepse é definida como uma reação inflamatória sistêmica secundária a um processo infeccioso 
e é a principal causa de morte nas UTIs. Alguns pacientes estão mais suscetíveis à sepse. Por sua 
vez, os pacientes com traumatismo craniencefálico (TCE) representam um grupo de risco para essa 
reação inflamatória sistêmica. Isso pode acontecer devido a diversas modificações impostas em sua 
homeostase, e os pacientes apresentam-se especialmente sujeitos a adquirir infecções e a evoluir para 
sepse, resultando em lesões secundárias, as quais implicam acréscimo (CARDOZO JÚNIOR; SILVA, 2014).
É necessária a avaliação dos parâmetros nutricionais (antropometria, bioimpedância, exames 
bioquímicos), pois esses parâmetros sofrem alterações devido à resposta da lesão aguda. A avaliação dos 
parâmetros metabólicos também é importante para melhor indicação da TN e auxiliar na classificação 
do nível de estresse provocado pela lesão (CUPPARI, 2014). 
175
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Tabela 55 – Classificação do nível de 
estresse segundo parâmetros metabólicos
Nível de estresse 0 1 2 3
Quadro clínico Jejum Eletivo Trauma Sepse
Nitrogênio urinário (g/dL) < 5 5 a10 10 a 15 > 15
Consumo de O2 (ml/dL) 90 + 10 130 +10 150 + 20 180 + 20
Lactato sérico (mg/dL)10 + 5 120 + 20 120 + 20 250 + 50
Glicemia (mg/dL) 100 + 20 150 + 25 150 + 25 250 + 50
Relação de glucagon/insulina 2,0 + 0,5 2,5 + 0,8 3,0 + 0,7 8,0 + 1,5
Tabela 56 – Estimativa de necessidades 
nutricionais segundo nível de estresse
Nível de estresse Energia estimada (kcal/kg/dia)
Energia não proteica/g 
de nitrogênio Carboidratos (%) Lipídios (%) Proteína (%)
Ausência 30 a 35 130 a 150:1 60 25 15
Leve a moderado 25 a 30 100 a 150:1 50 a 60 25 a 30 15 a 20
Grave 20 a 25 80 a 100:1 45 a 50 30 a 35 20
 Observação
A glutamina na lesão aguda se torna um aminoácido essencial para 
o organismo. A dose indicada é 0,5 a 0,7 g/kg/dia por via enteral (para 
pacientes politraumatizados e queimados). 
8.1.3 Avaliação do grau de catabolismo 
Com o cálculo do balanço nitrogenado, é possível avaliar o grau de catabolismo do paciente. Um 
balanço negativo de nitrogênio reflete um organismo em estado catabólico e positivo, em estado 
anabólico. Balanço nitrogenado negativo cronicamente indica evolução clínica desfavorável.
Observe a seguir as fórmulas para o cálculo do balanço nitrogenado. 
Balanço Nitrogenado (BN) = Nitrogênio Ingerido (NI) - Nitrogênio Excretado (NE), ou seja, 
BN = NI - NE
Nitrogênio Ingerido (NI) = proteínas ingeridas + proteínas infundidas ÷ 6,25. [6,25 porque a proteína 
tem 16% de nitrogênio (100 ÷ 16 = 6,25)].
Nitrogênio Excretado (NE) = N Urinário Ureico (NUU) + N Urinário Não Ureico (NUNU) + N fecal 
+ N pele + N sonda nasogástrica + N fístulas
176
Unidade III
N Urinário Não Ureico (NUNU) = N Urinário Ureico (NUU) x 0,2
N Urinário Ureico (NUU) = ureia urinária de 24 horas x 0,47 N fecal = 1 a 2 g/dia sem diarreia 
N pele = 0,1 a 0,49/m2/dia
A avaliação do grau de catabolismo deve seguir os seguintes parâmetros:
• N excretado até 6 g = catabolismo normal.
• N excretado de 6 a 12 g = catabolismo moderado.
• N excretado 12 a 18 g = catabolismo aumentado.
• N excretado acima de 18 g = catabolismo grave.
 Observação
Enquanto o hipercatabolismo causado por lesão aguda persistir, o 
balanço nitrogenado positivo não deve ser um objetivo. O aumento da 
oferta calórica ou nitrogenada não resulta em balanço nitrogenado positivo 
enquanto persistir o hipermetabolismo. 
8.1.4 Queimadura
Na queimadura ocorre a destruição da barreira epitelial e da microbiota resistente da pele, rompendo 
seu efeito protetor. Em queimados ocorre a degradação de proteínas e a proliferação de microrganismos 
patógenos que, aliados a uma importante deficiência imunológica, podem ocasionar a geração 
de um foco infeccioso e, posteriormente, sepse. As anormalidades metabólicas em queimados são 
consequência da combinação da liberação de mediadores inflamatórios e da “resposta ao estresse”. As 
principais anormalidades são: aumento dos hormônios catabólicos (cortisol, catecolaminas); diminuição 
dos hormônios anabólicos (GH e testosterona); aumento da taxa de metabolismo basal (TMB); aumento 
da temperatura corporal; aumento da demanda de glicose e neoglicogênese hepática; uso da proteína 
muscular como fonte de energia (SILVA et al., 2012). O paciente com queimaduras graves é um 
modelo de paciente traumatizado que desenvolve precocemente um estado de hipermetabolismo e 
hipercatabolismo severo, com gasto energético (GE) que pode dobrar o GE em repouso, e essas alterações 
podem persistir por meses após o início da queimadura. 
8.1.5 Cálculo da superfície corporal queimada (SCQ)
O cálculo de SCQ é um método prático e calculado para áreas menores. Toma como referência a palma 
da mão da vítima: considerando que a palma da mão do paciente incluindo os dedos unidos e estendidos 
corresponde a 1% de SCQ; excluindo-se os dedos, corresponde a 0,5% da SCQ, independentemente 
da idade. Esse é um método grosseiro, porém útil e rápido no atendimento emergencial imediato 
(ROCHA, 2009).
177
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
A magnitude (do estado hipermetabólico e hipercatabólico) depende de várias alterações 
biomoleculares, que mostram uma relação direta com a extensão da SCQ. O dano térmico é um importante 
causador de perda de macronutrientes (proteínas) e micronutrientes (oligoelementos e vitaminas) em 
áreas queimadas. A intensa resposta hipermetabólica e hipercatabólica gera o desenvolvimento de 
desnutrição aguda, sarcopenia secundária e fraqueza muscular adquirida, favorecendo o aparecimento 
de infecções, disfunção multiorgânica e, por fim, a morte. Um balanço negativo de micronutrientes 
antioxidantes ou dano térmico favorecem o desenvolvimento de estresse oxidativo, que mantém e 
perpetua a resposta inflamatória sistêmica, disfunção mitocondrial e alterações metabólicas anteriores. 
Tabela 57 – Cálculos de necessidades estimada por % 
de superfície queimada (SCQ) em diferentes faixas etárias
Idade % SCQ Energia/dia
0 a 1 <50 TMB + 15 kcal x SCQ
2 a 3 <50 TMB + 25 kcal x SCQ
4 a 15 <50 TMB + 40 x SCQ
≥ 16 Qualquer 25 kcal x peso(kg) + 40 kcal x SCQ
TMB: taxa metabólica basal 
8.1.6 TN
A terapia metabólica e nutricional adequada é essencial para promover a recuperação de pacientes 
com queimaduras graves, modulando a resposta imunoinflamatória e minimizando a desnutrição aguda 
associada à doença crítica. Nesse sentido, tem sido demonstrado que a implementação de TN adequada, 
precoce e individualizada melhora os resultados clínicos, principalmente por reduzir a incidência de 
complicações infecciosas e de hospitalização e acelerar o processo de cicatrização (MOREIRA; BURGHI; 
MANZANARES, 2018). A TN precoce (deve ser iniciada logo após a admissão do paciente, não ultrapassando 
período superior a 18 horas, pois acima desse período pode resultar maior taxa de gastroparesia e 
necessidade de nutrição parenteral) tornou-se importante componente no tratamento de pacientes 
críticos, prevenindo a translocação bacteriana, a úlcera de decúbitos e os efeitos de hipermetabolismo 
(MOSIER et al., 2011). A oferta nutricional deve ter evolução gradativamente de acordo com a tolerância 
e a estabilidade hemodinâmica. 
Quadro 33 – Recomendações nutricionais para pacientes queimados 
Macronutrientes
Carboidratos: 50% a 60% do VET*
Lipídios: 20 a 30% (sendo 10% de ácidos graxos poli-insaturados, 10% a 15% de ácidos graxos 
monoinsaturados e 8% a 10% de ácidos graxos saturados)
Reposição 
proteica
A proteína é a principal fonte de energia na fase aguda (por meio da mobilização de alanina e glutamina 
para a gliconeogênese)
Reposição proteica: 2 a 2,5 g/kg/dia para adultos e 1,5 g/kg/dia para crianças
Vitaminas e 
minerais 
Vitaminas A (tem importância na resposta imunológica e na epitelização de feridas): 5.000 UI/1000 kcal
Vitamina C (ação como coenzima na síntese de colágeno e função imunológica): 500 mg, 2x/dia
Selênio (está relacionado com a redução de mortalidade em pacientes críticos): 500 mcg/dia 
Zinco (cofator no metabolismo energético-proteico): 220 mg/dia
*VET: valor energético total
178
Unidade III
Exemplo de aplicação
O paciente com trauma tem prognóstico, evolução e mortalidade que são influenciados pela 
resposta ao fator injúria. Contudo, com os cuidados terapêuticos e a intervenção precoce de maneira 
adequada, é possível reverter os eventos desencadeados por mediadores inflamatórios e moduladores 
do metabolismo na resposta sistêmica. A TN pode melhorar alguns aspectos desses pacientes. Pensando 
na importância da TN para esses pacientes, responda às questões a seguir:
1. Qual o melhor momento para o início da TN? 
O paciente precisa atingir estabilidade hemodinâmica, e a TN passa a ser prioridade. O início precoce 
é considerado de 12 a 72 horas e a progressão das necessidades nutricionais deve ser calculada. 
2. Como selecionar as fórmulas e dietas? 
Alguns aspectos devem ser considerados para a escolha da fórmula. 
Pacientes críticos apresentam alterações metabólicas que facilitam a intolerância à glicose. A oferta 
de calorias deverá ser feita na forma de carboidratos e lipídios, 50% para cada nutriente (principalmente 
se for necessária a dieta por via parenteral).