Distúrbios hemodinâmicos - hemostasia, trombose e embolia

Prévia do material em texto

Distúrbios hemodinâmicos 
Hemostasia, trombose e embolia
INTRODUÇÃO - HOMEOSTASIA 
Capacidade que o organismo tem de manter 
equilíbrio do meio interno mesmo diante de 
condições adversas do meio externo, por exemplo 
a temperatura corporal, que sempre se mantém 
dentro de um valor padrão, independente das 
condições externas. 
Circulação do sangue e distribuição de líquidos no 
organismo realizado por artérias, veias e capilares, 
que formam uma rede entremeada. 
 
Macrocirculação: nutrição e oxigenação de toda a 
periferia do corpo e circulação pulmonar 
Microcirculação: em uma visão menor, processo 
que ocorre entre as arteríolas, capilares, vênulas... 
HEMOSTASIA 
Conjunto de mecanismos que permite a fluidez do 
sangue pelos vasos sanguíneos, ou seja, é o 
equilíbrio entre os fatores coagulantes e os fatores 
anticoagulantes 
Obs.: o sangue flui pelos vasos através de um fluxo 
laminar, ou seja, os elementos figurados (células, 
albumina, moléculas do sistema complemento 
etc.) correm mais centralmente, enquanto a parte 
mais liquida corre mais na periferia em contato 
com a parede dos vasos (serve como lubrificante, 
para que não haja acúmulo de elementos 
figurados e lesão nessa parede) 
A hemostasia nada mais é, portanto, eventos 
ativados que cessam determinado sangramento: 
 hemostasia natural/ espontânea/ 
fisiológica (band-aid natural) 
 hemostasia artificial 
Ocorre a formação de um tampão 
fibrinoplaquetário que limita a extensão do 
sangramento e quando temos um desbalanço da 
hemostasia fisiológica, surgem os casos de 
distúrbios hemodinâmicos, por exemplo as 
tromboses ou hemorragias) 
Fatores importantes para a formação desse 
tampão: (a) plaquetas; (b) fatores de coagulação; 
(c) endotélio do local da lesão vascular 
 plaquetas: logo após a injúria do endotélio, 
as plaquetas que estão misturadas no 
plasma ‘percebem’ a região lesionada, 
através de fatores como colágeno e fator 
de von Willebrand, chegando no local para 
realizar uma agregação primaria; 
 fatores de coagulação: participam de duas 
vias de ativação – intrínseca e extrínseca; 
 parede vascular: atua nesse processo, pois 
a parede vascular anterior ao endotélio 
lesionado realiza vasoconstrição arteriolar, 
que é reflexa e imediata a agressão, a fim 
de reduzir o fluxo naquele local. Essa 
redução de fluxo diminui a chegada de 
muitos elementos figurados naquele 
momento, de modo a permitir o 
recrutamento do essencial para o início da 
formação do tampão. 
Processo de hemostasia ocorre em várias etapas: 
a) vasoconstrição arteriolar reflexa; 
b) formação do tampão plaquetário; 
c) estruturação da rede de fibrina; 
d) estabilização do coágulo; 
e) dissolução do coágulo pelo sistema 
fibrinolítico. 
Resumo: existe a vasoconstrição (porção da 
parede celular anterior à lesão) em resposta a 
injúria sofrida em determinado local do vaso. Isso 
auxilia na diminuição da velocidade do fluxo e na 
diminuição da quantidade de elementos figurados 
chegando neste local. As plaquetas reconhecem 
alguns fatores expostos e passam a aderir ao 
endotélio, iniciando a formação do tampão 
plaquetário. Logo após, há a ativação da cascata 
de coagulação por um fator tecidual, estruturando 
uma rede de fibrina que vai sendo depositada 
acima das plaquetas, as quais vão sendo 
sedimentadas e fixam-se, estabilizando o ‘coágulo’ 
(trombo). Posteriormente ao reparo tecidual, tem-
se a dissolução desse trombo, para que o fluxo 
sanguíneo se restaure. 
PLAQUETAS 
São fragmentos celulares, provenientes do 
megacariócito. Possuem muitas invaginações/ 
canalículos, que são importantes pois favorecem a 
secreção de grânulos (acúmulos de substâncias 
que são secretadas quando a plaqueta é recrutada 
 
Meia vida curta: 9-10 dias; 
Apresentam vários 
receptores de 
glicoproteínas que 
se ligam ao fator 
von Willebrand → 
tornam-se ativadas 
sofrendo alteração 
na sua forma e 
liberam conteúdo 
dos seus grânulos 
(ADP e TxA2), que recrutam plaquetas adicionais 
para a formação do tampão hemostático 
Obs.: os “coágulos”, na verdade, são trombos, pois 
o coágulo ocorre fora do vaso (dentro do lúmen 
indica que o indivíduo está morto). 
No sistema de coagulação, temos a via intrínseca 
e a extrínseca, mas ambas culminam em formação 
de fibrina. 
 
ENDOTÉLIO 
O balanço dos fatores coagulantes e 
anticoagulantes do endotélio determina se 
ocorrerá a formação, a propagação ou a 
dissolução dos trombos. 
Em uma situação fisiológica, se há uma lesão, 
forma-se o trombo e, posteriormente, ele é 
dissolvido. Em um quadro patológico (trombose) a 
intensidade da formação de trombos é maior do 
que a de dissolução, ou seja, há um desbalanço de 
predominância de fatores coagulantes sobre os 
anticoagulantes. 
Atividade anticoagulante do endotélio: ativador 
de plasminogênio tecidual livre para converter 
plasminogênio em plasmina, que degrada rede de 
fibrina formada; fatores aumentados (são da 
cascata de coagulação) – trombomodulina, 
receptor de proteína C, molécula semelhante à 
heparina, inibidores da via do fator tecidual; 
Obs.: nessa situação de atividade anticoagulante, 
as plaquetas liberam NO, AMP, prostaciclina, que 
fornecem ação anticoagulante ao endotélio. 
Atividade pro-coagulante do endotélio: 
diminuição de fatores – trombomodulina, 
proteína C, inibidores da via do fator tecidual; há 
secreção de inibidores de ativador de 
plasminogênio tecidual 
 
Obs.: trombomodulina → em condições 
fisiológicas, a trombina se liga ao receptor de 
trombina (PAR) para ter uma ação coagulante; 
quando existe a trombomodulina ela captura a 
trombina e a impede de exercer seu papel 
coagulante, favorecendo a ação anticoagulante do 
endotélio. (lembrando que a trombina converte 
fibrinogênio em fibrina) 
 
Estado basal é um estado não trombogênico 
EVENTOS DA HEMOSTASIA 
1. VASOCONSTRIÇÃO: resposta reflexa à injuria no 
endotélio (transitória) 
 
 
 
 
 
2. FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO: 
região lesionada desnuda é reconhecida pelas 
plaquetas, através de fatores como colágeno e von 
Willebrand (hemostasia primária) 
 
As plaquetas inativadas começam a reconhecer os 
fatores, se ligando e formando uma primeira 
adesão plaquetária. Ao se ligarem, essas 
plaquetas são ativadas e mudam sua conformação 
(de discoide passam a ter muitos prolongamentos, 
que aumentam sua área de contato – ficam 
agregadas firmemente) 
 
Pelos canalículos, as plaquetas secretam 
substâncias dos grânulos → secretam ADP, TxA2 e 
outros mensageiros; o ADP se liga em outras 
plaquetas distantes do local injuriado, 
mobilizando-as, ou seja, esses mensageiros 
recrutam novas plaquetas. 
 
 
 
Obs.: fibrinogênio também 
é responsável pelo 
ancoramento, além 
dos prolongamentos 
que se unem. 
 
3. DEPOSIÇÃO DE FIBRINA (hemostasia 
secundaria): plaquetas são sedimentadas, pois há 
deposito de fibrina que está sendo formada pela 
cascata de coagulação 
Obs.: quando há lesão do endotélio, além da 
liberação de fator de von Willebrand e colágeno, 
por exemplo, também há exposição de fator 
tecidual. Este último é capaz de ligar e ativar o 
fator 7 da cascata de coagulação, o que possibilita 
formação de fibrina, que é polimerizada para 
formar uma rede. 
 
Esse trombo é bem firme, e por mais que o fluxo 
sanguíneo se mantenha, ele fica bem fixado e 
tende a ficar ali. Conforme esse trombo vai 
amadurecendo, ele vai capturando elementos 
figurados e vai formando uma proeminência na luz 
do vaso, de modo a se tornar um obstáculo que 
pode gerar um fluxo turbulento. Por isso é 
necessária a dissolução desse trombo. 
4. DISSOLUÇÃO DO TROMBO 
 
Essa dissolução é realizada através da liberação de 
ativador de plasminogênio tecidual (t-PA), 
aumento da trombomodulina (eventos 
anticoagulantes) e ação de sistema fibrinolítico. 
Dessa forma, após o reparo do endotélio antes 
injuriado, esse trombo é desfeito. 
Obs.: plasmina quebra as ligações entre uma 
fibrina e outra 
 
QUADROS PATOLÓGICOS 
TROMBOSE: solidificaçãodo sangue no leito 
vascular ou no interior das câmaras cardíacas. 
Excesso de formação de trombos. 
 
Trombos: formação de trombos envolve o 
processo de coagulação sanguínea e a atividade 
plaquetária, estando associada a três 
componentes: fluxo sanguíneo anormal (estase, 
por exemplo fibrilação atrial ou repouso no leito; 
turbulência com estreitamento em vaso 
aterosclerótico, por exemplo), lesão endotelial 
(hipercolesterolemia; inflamação) e 
hipercoagulabilidade (hereditária ou adquirida). 
Na trombose, esses fatores podem ser 
encontrados sozinhos ou associados. 
1. Trombo hemostático/ fisiológico: é o 
tampão plaquetário; 
2. Trombo venoso (patológico): ocorrem em 
locais de estase, ou seja, quando o fluxo 
está muito lento (FLEBOTROMBOSE); 
dificilmente será um trombo oclusivo (que 
fecha o vaso); trombo venoso pode afetar 
tanto veias superficiais , quanto em veias 
profundas; 
➔ Veias superficiais: ocorrem dilatações 
varicosas das veias safenas e 
raramente embolizam 
➔ Veias profundas: causam embolia 
pulmonar e consequente infarto 
pulmonar, associado à hiper 
coagulabilidade; podem causar 
congestão e edemas dolorosos, com 
tendência a embolizar para os pulmões 
3. Trombo arterial (patológico): ocorrem em 
locais de turbulência ou de lesão; 
frequentemente oclusivos (muitos 
elementos figurados chegando na região); 
localizações mais comuns → coronárias, 
cerebrais e femorais; um dos principais 
causadores de trombo arterial é a 
aterosclerose; trombos murais no coração 
e na aorta são propensos a embolização; 
comum no cérebro, baço e rins, devido ao 
seu grande suprimento sanguíneo; podem 
embolizar e causar infartos a jusante. 
Trombos são focalmente fixados na superfície 
vascular, que é onde se dá o PONTO DE INICIAÇÃO, 
que em condições patológicas não será dissolvido, 
pelo contrário, tende a permanecer e crescer 
(desequilíbrio entre fatores coagulantes e 
anticoagulantes) ➔ a partir desse ponto temos os 
TROMBOS ARTERIAIS, que crescem em sentido 
retrogrado; e os TROMBOS VENOSOS, que 
crescem no sentido do fluxo. 
Obs.: a parte em crescimento está, em geral, 
menos firmemente ligada à parede → mais 
propensa à fragmentação e embolização 
TROMBOS VERMELHOS: ocorrem em locais de 
estase sanguínea (mais na parte venosa), pois é 
onde há maior probabilidade de encontro entre 
elementos figurados; 
TROMBOS BRANCOS: ocorrem em locais de 
microcirculação, portanto não há muitas hemácias 
sendo agregadas. 
Evolução dos trombos: podem sofrer → 
propagação; dissolução; embolização; 
organização (vaso se adapta e esse trombo que 
não se dissolveu é agregado à parede); ou 
recanalização. 
 
EMBOLIA: obstrução de um vaso sanguíneo ou 
linfático por um corpo solido, líquido ou gasoso em 
circulação e que não se mistura com o sangue ou 
a linfa.