Regulação da Temperatura Corporal

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A temperatura dos tecidos profundos do 
corpo (centro do corpo) permanece 
constante (tem variação de + ou – 
0,6ºC). Isso muda quando o indivíduo 
desenvolve uma doença febril. 
 O corpo pode sofrer grandes 
variações e permanecer com 
a temperatura interna 
constante. 
Sinais vitais: 
 Axilar: 35,5ºC a 37,0ºC 
 Oral: 36,0ºC a 37,4ºC 
 Retal:36,0ºC a 36,5ºC 
Quando a intensidade da produção de 
calor é maior que a perda: 
temperatura→se eleva. 
Quando a perda de calor é maior que a 
produção de calor: Temperatura→ 
diminui 
A produção de calor está relacionada ao 
processo METABÓLICO. 
A perda de calor: grande parte do calor 
produzido pelo corpo é gerada nos 
órgãos profundos- Fígado, cérebro, 
coração, músculo. 
A velocidade de perda de 
 calor depende: velocidade de condução 
do calor de onde ele é produzido até a 
pele e da velocidade de transferência de 
calor entre a pele e o ambiente. 
Sistema de isolamento do corpo: pele, 
tecidos subcutâneos e tecido adiposo 
fazem isolamento para manter a 
temperatura interna do corpo 
constante. As mulheres são melhores 
nessa questão de isolamento. 
PELE: SISTEMA DE CONTROLE EFICIENTE 
DE RADIAÇÃO DE CALOR, é dependente 
do fluxo sanguíneo (plexo venoso 
contínuo) e a condução do sangue é 
dependente de anastomoses e 
vasoconstrição. 
Fluxo sanguíneo: 
 Vasodilatação: perda de 
calor 
 Vasoconstrição: retenção 
do calor. 
Plexo venoso contínuo- formas de perda 
de calor: 
Radiação: provoca perda de calor em 
forma de raios infravermelhos. Todos os 
objetos que não apresentam 
temperatura de 0 absoluto irradiam tais 
raios. Se a temperatura do corpo é maior 
do que a temperatura do ambiente, 
maior quantidade de calor é irradiada do 
corpo do que é irradiada para o corpo. 
Condução: ocorre por contato (pode ser 
por objeto ou pelo ar). Esse fenômeno é 
autolimitado ao igualar as 
temperaturas, porém o ar tem um 
mecanismo de convecção. 
Evaporação: Mesmo quando não 
estamos suando passamos por esse 
processo e o corpo não controla isso. O 
corpo só controla o processo da 
sudorese. 
 A velocidade de trocas na 
água é maior. 
Quando a temperatura do ambiente é 
menor: perdemos calor por irradiação e 
condução, quando a temperatura do 
ambiente é maior a única forma de 
perda de calor é por evaporação. 
SUDORESE: 
Estimulação da área pré óptica no 
hipotálamo anterior (faz 
estimulação da perda de 
calor)→medula 
espinhal→pele→(glândulas 
sudoríparas) 
 
As glândulas sudoríparas são 
inervadas por fibras nervosas 
colinérgicas que liberam acetilcolina, 
porém podem também ser 
estimuladas pela epinefrina e pela 
norepinefrina (importante para 
perda de calor no exercício). 
Glândula sudorípara: É uma porção 
tubular composta de duas partes: 
uma parte enovelada profunda 
(produtora do suor) e um ducto que 
passa através da derme e epiderme 
até a pele. 
A glândula produz um líquido 
PRECURSOR através das células 
epiteliais da própria glândula e esse 
líquido é modificado durante a 
passagem. 
Composição da secreção do líquido: A 
composição é similar ao plasma, exceto 
por não conter proteínas. Essas 
concentrações possuem cloreto e sódio 
e outras concentrações menores de 
soluto do plasma. Ao passar pelo ducto 
é reabsorvido grande parte do sódio e 
cloreto (a intensidade dessa reabsorção 
depende da sudorese). 
Quando as glândulas são pouco 
estimuladas, temos uma passagem lenta 
do líquido precursor (todos os íons 
cloreto, Na, H2O são reabsorvidos, 
concentrando mais ainda outros 
constituintes, portanto, ureia, ácido 
lático e íons K, estão bastante 
concentrados. 
 PATOGENIA DA FEBRE: 
Existem hipertermias na prática clínica 
que não são febres verdadeiras. 
Hipertermia é o aumento da produção 
de calor e ou aumento da aquisição de 
calor do meio externo. Podemos ter uma 
diminuição da eliminação do calor e 
lesões no hipotálamo. 
Febre: As febres verdadeiras são 
causadas pela produção de PIROGÊNIOS 
ENDÓGENOS e se acompanham pela 
elevação do SET-POINT HIPOTALÂMICO. 
Embora muitas células sejam capazes de 
produzir citocinas pirogênicas os PE para 
serem produzidos e liberados precisam 
de um estímulo: 
 Infecções 
 Toxinas 
 Reações imunológicas 
 Produtos químicos 
 Colagenose: A colagenose, 
também conhecida como 
doença do colágeno, caracteriza-
se por um grupo de doenças 
autoimunes e inflamatórias que 
prejudicam o tecido conjuntivo 
do corpo, que é o tecido formado 
por fibras, como o colágeno, e é 
responsável por funções como 
preencher os espaços entre 
órgãos, dar sustentação, além de 
ajudar na defesa do corpo 
 Infartos viscerais 
 Traumas 
 Queimaduras 
 Reações inflamatórias. 
Os PE são IL-1, IL-6, TNF, interferon alfa 
(estão envolvidos também no processo 
inflamatório) ganham a circulação e ao 
que tudo indica vão agir no hipotálamo, 
elevando SET-POINT. As cp atuam nos 
receptores hipotalâmicos produzindo 
prostaglandina E2→ elevação do 
setpoint→ febre (vários eventos são 
desencadeados, objetivando aumentar 
a produção de calor e diminuir liberação 
de calor), essas alterações envolvem: 
 Sistema endócrino 
 Metabolismo orgânico 
 Sistema nervoso autônomo 
 Mecanismos 
comportamentais 
 Aumento da atividade 
muscular 
 Calafrios 
 Tremores 
 Piloereção 
 Aumento metabólico 
 Vasoconstrição 
O organismo também produz 
substâncias que funcionam como 
antitérmicos naturais, impedem a 
hiperpirexia. Obs: quando a infecção é 
controlada, cessa o estímulo da 
produção dos Pe, tendo uma 
normalização. 
Resposta da fase aguda: 
• Sonolência 
Prostração 
• Astenia 
• Alteração na síntese hepática de 
algumas proteínas como a C 
reativa, ferritina, fibrinogênio, 
ceruloplasmina, complemento 
C3 e C4, fibronectina (muitas 
dessas substâncias modulam a 
resposta inflamatória). 
• Aumento TSH, cortisol, 
aldosterona, catecolaminas, 
insulina, glucagon, 
gliconeogênese, balanço 
nitrogenado negativo, 
metabolismo lipídico, baixa 
concentração de zinco e ferro. 
• Tende a ocorrer leucocitose, 
trombocitose e anemia. 
É possível que determinadas alterações 
sejam mais intensas e mais bem 
correlacionadas com determinados 
agressores e que isso também possa ser 
usado para diagnóstico ou controle da 
resposta terapêutica, como é o caso da 
proteína c reativa. A neutralização de 
várias dessas substâncias tem sido 
utilizada como medida terapêutica em 
várias condições como a sepse. 
Calafrios correlacionam-se com a 
intensidade e rapidez da elevação da 
febre. 
Semiotécnica da febre: 
 
Colina de mercúrio→ é necessário 
observar a marca, pois essa forma de 
medição tem dado erros. O Local da 
tomada da temperatura é na maioria das 
vezes a região axilar. Também é utilizado 
a temperatura oral. A correlação de 
ambas com a temperatura interna é 
muito irregular e ocorrem erros. A 
temperatura retal parece ser melhor, 
porém exige termômetro individual e é 
mais incomoda. 
 
Quanto ao início: 
Insidiosa: paciente não sabe exatamente 
quando começou. 
Súbita: pacientes sabem exatamente 
quando começou 
Defervescência (diminuição da febre): 
considera-se em crise quando a queda 
da temperatura é rápida, com sudorese 
profusa, na queda em lise ela se faz 
lentamente, geralmente acompanhada 
de bom prognóstico. O tratamento com 
antitérmicos produz também quedas 
drásticas da temperatura, em crise com 
sudorese profunda, quando passa o seu 
efeito pode causar calafrios. 
Curvas febris: irregular, contínua ou 
sustentada (quando as oscilações são 
menores que 1ºC) remitente ( quando as 
oscilações são maiores que 1ºC) 
intermitente (existem períodos de 
apirexia entre as crises de febre, 
podendo ser diária, terçã ou quartã) 
recorrente (períodos de febre de dias ou 
semanas alternam-secom períodos 
também variáveis de apirexia) bifásica ( 
quando entre dois períodos de febre 
ocorre um intervalo de 1 ou 2 dias de 
apirexia) febre inversa ( quando a 
temperatura é maior pela manhã do que 
pela tarde). 
CONVULÇÕES FEBRIS: convulsões 
acompanhadas de febre, porém sem 
infecção do SNC. A febre nas CF, na 
maioria das vezes situa-se entre 
38ºC e 39ºC. São mais referidas em 
crianças que apresentam infecções 
das vias respiratórias superiores por 
vírus, gastrenterites, exantema 
súbito, otite média aguda, infecção 
do trato urinário, vacinas. A febre 
altera limiar convulsivo pelo fato de 
poder produzir acidose, aumento do 
consumo de O2 da glicose e pode 
causar distúrbios hidroeletrolíticos. 
As CF são classificadas em: 
Simples (generalizadas, duração inferior 
a 15 minutos, crianças dos 6 meses aos 
5 anos, sem características focais, não 
deixam sequelas, não se repetem + de 
uma vez em 24H) 
Complexas (generalizadas ou focais, 
superior a 15 minutos, repetições no 
mesmo episódio febril. 
As recidivas ocorrem mais quando o 
primeiro episódio aconteceu antes dos 
12 meses de idade, nos casos de CF 
complexa e quando há CF na família. 
A evolução das CF costuma ser 
favoráveis, nos casos de CF simples, o 
risco de epilepsia posterior é pouco 
maior do que a da população geral no 
caso das CF complexa o risco de 
epilepsia é maior. 
Abordagem clínica geral: 
Febre- curta (são aquelas com duração 
menores de 3 semanas). Longa (são 
aquelas maiores que 3 semanas). 
Quanto ao diagnóstico: fácil, difícil ou 
obscuro (é caracterizada por febre de 
existência indiscutível, duração mínima 
de 3 semanas com quadro inconclusivo). 
TRATAMENTO DA FEBRE 
 
O papel da febre no organismo: 
O uso generalizado dos antipiréticos nos 
pacientes com febre parte do princípio 
de que ele seja nocivo. Existem 
evidencias que a febre é benéfica para as 
defesas do hospedeiro, da mesma forma 
que outras apontam em sentindo 
contrário. 
Tratamento antitérmico: 
Não se sabe se os seus benefícios são 
maiores do que o risco do seu uso. 
Argumento a favor e contra o TA: 
O alívio do desconforto causado pela 
febre é uma das maiores razões citadas 
para o TA, porém carece de trabalhos 
controlados. A comparação entre 
enfermos em que a baixa da febre foi 
obtida por meios físicos e pacientes sem 
tratamento antitérmico mostrou que as 
diferenças de conforto são mínimas. Por 
outro lado, quase todos os antitérmicos 
são também analgésicos e anti-
inflamatórios e possivelmente boa parte 
da melhora sintomática seja devida mais 
a ação analgésica e anti-inflamatória do 
que antitérmica. A maioria das febres 
observadas na prática clínica tem um 
grau tolerável de desconforto, 
principalmente as temperaturas baixas e 
moderadas. Existem ocasiões em que 
cefaleia, dores pelo corpo, artralgias, 
hiporexia e vômitos interferem no 
repouso, na alimentação e hidratação 
dos enfermos, nesse caso o Ta é 
justificado. 
 O uso de TA é feito 
sistematicamente em crianças 
com CF, entretanto nunca foi 
comprovado que o TA seja capaz 
de prevenir o seu aparecimento. 
Por outro lado, a febre pode 
piorar após as convulsões, por 
conta do aumento brusco de 
produção de calor, e desse ser 
tratada, bem como as 
convulsões. Indivíduos com 
infecções que produzem acidose 
ou hipóxia também podem 
desencadear convulsões na 
epilepsia e estas são indicações 
precisas do TA. 
A redução do aparecimento de delírio 
febril, bem como de ansiedade e 
depressão, principalmente em idosos, é 
outra indicação referida para TA; 
embora estas manifestações assustem, 
costumam ser benignas na sua 
evolução, desde que não haja doença 
neurológica. O TA mostra-se útil para 
diminuir estes eventos. 
 Há uma ideia disseminada de 
que a febre seja por si só nociva 
e por isto deve sempre ser 
tratada. Esta percepção não tem 
base científica. 
Mesmo as febres elevadas são 
relativamente bem toleradas por vários 
dias, desde que se tratem 
paralelamente suas consequências, 
como as perdas calóricas, hídricas e 
eletrolíticas. Por outro lado, não há 
comprovação da redução de morbidade 
das doenças estudadas com TA. Um 
grupo de enfermos no qual o TA parece 
ser bem fundamentado é o de pacientes 
cardiopatas, embora também faltem 
trabalhos controlados. A demanda 
metabólica imposta pela temperatura 
elevada, principalmente durante a fase 
de calafrios, pode agravar sobretudo a 
cardiopatia isquêmica, sendo comuns, 
também nestes pacientes, a piora da 
insuficiência coronariana, o surgimento 
de arritmias e mesmo descompensação 
cardíaca. Benefícios semelhantes são 
citados no TA de pneumopatas crônicos 
que têm dificuldade em atender o 
aumento do volume respiratório por 
minuto, o aumento no consumo de 
oxigênio, o aumento do quociente 
respiratório e do tônus simpático que 
ocorrem durante a febre. Os pacientes 
com sequelas neurológicas graves 
podem ter alterações importantes nos 
mecanismos de regulação térmica e ter 
mais dificuldades no controle da 
temperatura. 
 Citam-se ainda efeitos adversos 
da T elevada sobre o feto nos 
primeiros meses de gestação, 
quando se justificaria o TA. 
 Os principais argumentos contra o TA 
são em primeiro lugar a interferência 
com a semiologia da febre, que pode ter 
importância para o diagnóstico clínico e 
para controlar a resposta terapêutica 
após o tratamento específico. Por vezes 
o efeito anti-inflamatório dos AT 
modifica ou até controla as 
características clínicas de certas 
doenças como o uso do ácido 
acetilsalicílico na febre reumática e na 
artrite reumatoide juvenil. Vários anti-
inflamatórios não hormonais como o 
naproxeno, a indometacina e o 
diclofenaco são sugeridos para 
distinguir a febre de doenças 
neoplásicas pelo fato de responderem 
melhor a estes agentes do que a 
produzida por infecções. 
Os efeitos adversos dos AT pesam 
contra o tratamento; embora os AT 
sejam habitualmente bem tolerados em 
algumas ocasiões os parefeitos são 
maiores que os possíveis benefícios. 
Inúmeras referências mostram os 
efeitos benéficos da febre, 
principalmente nas de intensidade baixa 
ou moderada, e que seriam inibidos 
pelo TA. Na prática clínica poucos são os 
exemplos em que esta interferência é 
demonstrada em estudos controlados. 
A maioria das doenças febris na 
comunidade é benigna e a febre é bem 
tolerada. Em tese o TA estaria indicado 
quando os custos metabólicos da febre 
são maiores do que os seus benefícios, 
ou quando o TA diminui os custos 
metabólicos da febre ou outros efeitos 
adversos causados por ela sem afetar 
negativamente o curso da doença de 
base; é claro que os parefeitos dos 
antitérmicos também devem ser 
menores do que o seu benefício. 
Infelizmente faltam dados clínicos para 
validar tais indicações quando se utiliza 
um critério mais científico. 
Principais AT e o seu mecanismo de ação 
 
Os alvos da atuação dos AT são: 
 Redução da produção de 
mediadores inflamatórios, como 
as citocinas ou aumento da 
produção local de moléculas 
anti-inflamatórias 
 redução na produção de 
prostaglandina E2 por meio da 
inibição da ciclo-oxigenase 
 produção de antipiréticos 
naturais aumentada 
 redução da adesão de células 
produtoras de PE no foco 
inflamatório 
A prostaglandina E2, fundamental para 
a produção da febre, é sintetizada a 
partir do ácido araquidônico, com a 
participação fundamental das duas 
isoformas da ciclo-oxigenase (Cox 
1eCox2). A maioria dos AT age na 
síntese de prostaglandinas inibindo a 
Cox 1 e a Cox 2, tanto periférica como 
centralmente. 
 O paracetamol ou 
acetaminofeno é um fraco 
inibidor da Cox l, sendo por isto 
um fraco anti-inflamatório. 
O ácido acetilsalicílico e outros anti-
inflamatórios não hormonais, além da 
diminuição da PGE2, diminuem a 
produção de PE e dascitocinas 
mediadoras da inflamação, diminuem a 
adesão das células produtoras de PE nos 
locais inflamatórios, e aumentam a 
produção de antipiréticos naturais. A 
dipirona também parece diminuir a 
PGE2 por inibição da Cox. 
O ácido acetilsalicílico ou AAS (ácido 
acetilsalicílico) tem ação antitérmica, 
anti-inflamatória e analgésica, além de 
ser antiagregante-plaquetário. 
Absorvido na parte alta do delgado, 
apresenta uma absorção média de 15 a 
20 min. É metabolizado no fígado e 
parte é eliminada intacta pelos rins. A 
capacidade de metabolização hepática é 
limitada, podendo haver acúmulo do 
fármaco quando usado em doses 
elevadas, com sinais de intoxicação. Em 
geral a queda da T ocorre 30 a 60 mine 
o efeito dura de 3 a 4 h. As doses 
recomendadas são de 10 a 15 mg/kg por 
tomada; em adultos usam-se quase 
sempre 500 mg a 1 g por tomada por via 
oral; as doses podem ser repetidas a 
cada 6 h. A maioria dos parefeitos 
costuma ocorrer nas doses altas ou no 
uso crônico. Alterações digestivas são 
comuns. Dispepsia, náuseas e 
queimação retroesternal são referidas 
com ou sem alterações radiológicas ou 
endoscópicas. Eventualmente lesões 
mais graves podem ocorrer, 
principalmente hemorragia digestiva e 
úlcera perfurada; estes paraefeitos 
também são comuns nos outros 
medicamentos, sendo mais relatados 
em idosos, nos enfermos com 
antecedentes de úlcera péptica ou 
história prévia de sangramento 
digestivo, uso concomitante de 
corticosteroides ou de anticoagulantes. 
Pode causar inúmeros tipos de reação 
alérgica, principalmente exantemas de 
vários tipos, fotossensibilização e rinite, 
por vezes quadros mais graves de 
anafilaxia. Deve-se evitá-lo próximo ao 
parto, pois há descrição de aumento do 
tempo de gestação e da frequência de 
sangramentos. As doses muito altas, a 
ingestão acidental ou por tentativa de 
suicídio podem determinar intoxicação 
por salicilatos, com quadro neurológico, 
zumbido, vômitos intensos, hiperpneia, 
às vezes sangramentos e distúrbios do 
equilíbrio acidobásico, acidose ou 
alcalose respiratória. As alterações 
renais são menos comuns; podem ser 
distúrbios hidroeletrolíticos e 
insuficiência renal e são mais descritas 
em pacientes com ICC e cirrose; nefrite 
intersticial e nefropatia por analgésicos 
são raras com o AAS, embora mais 
descritas em outros medicamentos. 
Casos de síndrome de Reye, embora 
raros, foram descritos em menores de 
18 anos, principalmente na influenza e 
na varicela, e, por esta razão, deve-se 
evitar o seu uso nestas situações. As 
principais contraindicações são alergia 
aos salicilatos, últimas semanas de 
gestação, discrasias sanguíneas em 
geral, uso de anticoagulantes, 
insuficiência hepática, insuficiência 
renal e úlcera péptica. 
O paracetamol pertence ao grupo dos 
aminofenóis, inteiramente diverso dos 
salicilatos e também das 
fenilpirazolonas. Tem ação AT 
semelhante à do ácido acetilsalicílico e 
fracas atuações analgésica e anti-
inflamatória. Seus níveis sanguíneos 
máximos são alcançados em 1 ou 2 h. A 
vida média plasmática é de 3 a 4 h 
semelhante à do ácido acetilsalicílico. A 
dose recomendada do paracetamol é de 
1 O a 15 mg/kg, por tomada, repetida a 
cada 4 ou 6 h. Nas doses rotineiras, o 
paracetamol é um fármaco bem 
tolerado quando comparado aos outros 
antitérmicos, particularmente em 
relação aos sintomas digestivos e 
complicações hematológicas. O 
paracetamol é metabolizado no fígado 
por conjugação com ácido glicurônico e 
sulfatião; de modo menos extenso 
utiliza a via do p 450, formando um 
metabólito eletrofílico, o N-acetil-
pbenzoquinoneimina (NAPQI). Quando 
as vias primárias estão saturadas, este 
metabólito se acumula e se liga a 
proteínas celulares; quando a ligação é 
extensa e envolve os hepatócitos a 
toxicidade hepática pode começar. Em 
condições normais o NAPQI é 
detoxicado por conjugação com o 
glutatião. Se os estoques de glutatião 
estiverem depletados, como no 
alcoolismo crônico, fome ou jejum 
prolongado, o risco de hepatotoxicidade 
aumenta. Na maioria dos casos a 
hepatotoxicidade aparece em doses 
muito acima das recomendadas, seja 
por erro no cálculo, ingesta acidental, 
tentativa de suicídio ou uso inadvertido 
de múltiplos produtos contendo 
paracetamol; casos em menor número 
tem sido descritos com doses levemente 
acima do recomendado. Alguns 
medicamentos, provavelmente por 
estimular a via p 450, podem aumentar 
o risco de hepatotoxicidade, se usados 
simultaneamente, como as tetraciclinas, 
salicilatos, cloranfenicol, barbitúricos, 
morfina, entre outros. Nos casos mais 
graves pode haver icterícia e 
insuficiência hepática aguda. Apesar de 
ser um metabólito da fenacetina não 
apresenta nefrotoxicidade significativa. 
Raramente causa reações alérgicas. É 
contraindicado nas insuficiências 
hepática e renal. 
A dipirona pertence ao grupo das 
fenilpirazolonas. Tem boa ação AT e 
analgésica, embora sendo um anti-
inflamatório mais fraco, disponível por 
via oral e injetável. A dipirona pode ser 
usada por VO na dose de 10 a 20 mg/kg 
por tomada, repetindo-se 3 a 4 vezes/ 
dia, e também IM, porém a injeção é 
muito dolorosa; algumas apresentações 
podem ser feitas por via IV, sendo o 
único AT para uso parenteral do nosso 
meio. Os derivados pirazolônicos são 
associados comumente a inúmeros 
tipos de alergias, incluindo anafilaxia e 
farmacodermias. Devido ao 
relacionamento do uso da dipirona com 
casos de agranulocitose o fármaco foi 
retirado do comércio de vários países, 
incluindo os EUA. A agranulocitose 
parece ser por mecanismo de 
hipersensibilidade, na qual há uma 
destruição periférica dos leucócitos; nos 
casos mais graves pode haver também 
lesão na medula. O quadro é recorrente 
e por isto o paciente deve ser proibido 
de tomar qualquer derivado 
pirazolônico. Os números da 
agranulocitose pela dipirona são muito 
discordantes na literatura, variando de 
1:2.000 até 1:1.000.000 de pacientes. 
Embora seja uma complicação 
indiscutível ela aparentemente foi 
supervalorizada em alguns países. 
Quando se usa muito a dipirona deve-se 
fazer o controle com hemograma. 
Habitualmente não é AT de primeira 
linha, apesar da ação excelente, por 
causa da agranulocitose; em nosso meio 
tem sido largamente usada sem 
problemas hematológicos significativos 
referidos na literatura nacional. 
 Os AINH são também antitérmicos em 
graus variáveis e têm sido muito 
utilizados com esta finalidade, 
principalmente em pacientes que não 
apresentam comorbidades que 
dificultem ou agravem seus inúmeros 
paraefeitos. Como apresentam 
atividade anti-inflamatória acentuada, 
isto pode interferir com a doença de 
base que esteja causando a febre, 
podendo em alguns casos dificultar o 
diagnóstico ou a interpretação da 
resposta terapêutica aos antibióticos. 
Em geral seus efeitos adversos são mais 
frequentes e o custo mais elevado. 
Embora muito usados em pediatria, 
ficam em geral em segundo plano nos 
pacientes mais idosos. O mais citado 
tem sido o ibuprofeno, embora muitos 
outros apareçam na literatura com a 
mesma indicação. 
Embora os métodos físicos de combate 
à febre (MF) sejam os de escolha para 
tratar a hipertermia, o seu papel no 
tratamento da febre permanece 
incerto, apesar de milenar. Na 
hipertermia não há elevação do set-
point hipotalâmico e admite-se que a 
capacidade de eliminar o calor do 
organismo chegou ao seu limite, não 
conseguindo mais controlar a T. Durante 
a febre, a utilização dos MF diminui a T 
em um primeiro momento, porém como 
não abaixam o set-point hipotalâmico, a 
febre retorna tão logo cessa a sua 
aplicação; provocam perda de calor por 
condução, convecção ou evaporação; 
uma variedade de técnicas como 
compressas ou esponjas molhadas com 
água morna ou álcool, aplicação de 
sacos de gelo, cobertores frios,ventiladores após banhos para acelerar 
a evaporação e banhos de imersão estão 
entre as mais usadas. Entretanto, logo 
após a baixa provisória da temperatura 
são comuns as crises de calafrios, 
vasoconstrição cutânea e volta da T ao 
nível anterior, com desgaste metabólico 
maior e claro desconforto durante a sua 
aplicação. Poucos estudos comparativos 
existem entre os MF e os 
farmacológicos, pois na prática os dois 
são usados simultaneamente; a 
comparação entre os MF mais AT com 
os AT sozinhos mostra resultados 
semelhantes ou superioridade na 
combinação de ambos, contudo o 
desconforto é maior quando se usam os 
MF. Há necessidade de trabalhos 
controlados para se estabelecer melhor 
o risco/benefício de associar os MF ao 
tratamento farmacológico, sobretudo 
nas febres altas e hiperpirexias. A febre 
deve ser tratada inicialmente com os AT 
e a associação eventual de MF só deve 
ser feita após o início do efeito dos AT, 
dando-se preferência à esponja com 
água morna. 
 
Referências 
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de 
Fisiologia Médica. 12. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2011. 
Dinâmica das doenças infecciosas e 
parasitárias I José Rodrigues Coura. -2. 
ed. -Rio de. Janeiro: Guanabara Koogan, 
2013