MÓDULO DRAMA 01 - CAVALO DE TROIA

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1 Marcela Oliveira Silva – Medicina 4º semestre 2020 
MÓDULO DRAMA 
PROBLEMA 1 – CAVALO DE TROIA 
 
OBJETIVO 1: DEFINIR INTOXICAÇÃO AGUDA, 
XENOBIÓTICO, VENENO, TOXICIDADE, ANTÍDOTO E 
DOSE LETAL. 
INTOXICAÇÃO AGUDA 
As intoxicações podem ser classificadas conforme a 
frequência e a persistência da exposição do organismo 
vivo ao toxicante, sendo agudas ou crônicas. 
As intoxicações agudas é a manifestação clínica, por 
meio de sinais e sintomas, decorrente de uma única 
exposição ou múltiplas exposições ao toxicante em 
um período de 24h. Elas englobam qualquer acidente 
com substancias químicas diversas como praguicidas, 
fármacos, drogas de abuso. Além de animais 
peçonhentos e plantas tóxicas, sendo uma das causas 
mais importantes de morbidade e mortalidade em 
nossa população e de notificação compulsória. 
Já a intoxicação crônica é a manifestação clinica 
decorrente de múltiplas exposições ao toxicante por 
um tempo prolongado. 
Estes agravos são peculiares de cada região, por isso é 
importante o conhecimento das características 
epidemiológicas, demográficas e até culturais para um 
melhor diagnostico e uma terapêutica mais efetiva. 
XENOBIÓTICO 
Xenobióticos são compostos químicos estranhos ao 
organismo humano. Eles são produzidos pela indústria 
ou pela natureza, através de vegetais e fungos. Podem 
ser enquadrados em diversas categorias, como por 
exemplo, pesticidas agrícolas, inseticidas, plásticos, 
produtos de limpeza e fármacos. 
VENENO 
É a mistura de substancias de origem biológica 
(animal ou vegetal) capaz de causar alterações nocivas 
a órgãos ou sistemas de organismos vivos quando da 
interação com eles. 
 
 
TOXICIDADE 
É uma propriedade intrínseca e potencial que é 
inerente a um agente químico, sendo este capaz de 
produzir efeitos nocivos ao organismo. A toxicidade 
depende principalmente de algumas condições de 
exposição: dose ou a concentração da sustância 
liberada; como ela entra no organismo (trato 
respiratório, gastrointestinal, pele e via sanguínea); o 
tempo e a frequência da exposição; as propriedades 
físico-quimicas do toxicante e a suscetibilidade do 
organismo. 
ANTÍDOTO 
É um fármaco (substancia ou mistura) que age dentro 
do organismo para reverter o efeito do veneno, 
neutralizando-o quimicamente. O antidoto pode agir 
contra o veneno em qualquer uma das suas fases, seja 
na absorção, distribuição ou biotransformação. 
É importante dizer que os antídotos também 
apresentam toxicidade, sendo necessários o 
conhecimento de sua cinética e dinâmica no 
organismo. 
DOSE LETAL 
Comumente, o efeito de uma substancia é 
proporcional à dose, porém é importante lembrar que 
algumas substâncias possuem um efeito “tudo ou 
nada” que independe da dose administrada. 
A dose letal é a quantidade calculada de um agente 
químico necessária para causar morte de 50% dos 
animais em estudo. Geralmente ela é expressa em 
miligrama ou grama da substância por quilo de peso 
corporal. 
OBJETIVO 2: ENTENDER OS TIPOS DE INTOXICAÇÃO 
(ENFATIZANDO A ALIMENTAR) 
As intoxicações às substancias químicas podem ser 
agudas ou crônicas e podem se manifestar de forma 
leve, moderada ou grave. 
1. INTOXICAÇÕES AGUDAS 
São decorrentes de uma única exposição ao agente 
toxico ou mesmo de sucessivas exposições, desde que 
ocorram em um prazo médio de 24h, podendo causar 
efeitos imediatos sobre a saúde. Na intoxicação 
aguda, o estabelecimento da associação causa/efeito 
 
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é mais evidente, uma vez que se conhcece o agente 
toxico. Pode ocorrer de forma leve, moderada ou 
grave, a depender da quantidade de substancia 
química absorvida, do tempo de absorção, da 
toxicidade do produto e do tempo decorrido entre a 
exposição e o atendimento médico. 
2. INTOXICAÇÕES CRÔNICAS 
A intoxicação crônica pode se manifestar por meio de 
inúmeras doenças, que atinge vários órgãos e 
sistemas. Os efeitos anosos sobre a saúde humana 
aparecem no decorrer de repetidas exposições, que 
ocorre durante o tempo. Os quadros clínicos são 
indefinidos, inespecíficos, sutis e muitas vezes 
irreversíveis. 
3. INTOXICAÇÃO EXÓGENA 
Acontece quando a substância intoxicante está no 
ambiente, capaz de contaminar através da ingestão, 
contato com a pele ou inalação pelo ar. As mais 
comuns são o uso de medicamentos em doses 
elevadas, como antidepressivos, analgésicos, 
anticonvulsivantes ou ansiolíticos, uso de drogas 
ilícitas, picada de animais venenosos, como cobra ou 
escorpião, consumo de álcool em excesso ou inalação 
de produtos químicos, por exemplo; 
4. INTOXICAÇÃO ENDÓGENA 
É causada pelo acúmulo de substâncias maléficas que 
o próprio organismo produz, como a ureia, mas que 
costumam ser eliminadas através da ação do fígado e 
filtragem pelos rins, e podem ser acumuladas quando 
estes órgãos apresentam uma insuficiência. 
Segundo a severidade 
Leve – são rapidamente reversíveis, e desaparecem 
com o fim da exposição. 
Moderada – quando os distúrbios são reversíveis e 
não são suficientes para provocar danos. 
Severa – quando ocorrem mudanças irreversíveis 
suficientemente severas para produzir lesões graves 
ou morte. 
Segundo a EPA 
Local aguda – efeitos sobre pele, membranas 
mucosas e olhos após exposição que varia de 
segundos a horas. 
Sistêmica aguda – efeitos nos diversos sistemas 
orgânicos após absorção de substâncias por diversas 
vias, a exposição pode ser de segundos ou horas. 
Local crônica – efeitos sobre pele e olhos após 
repetidas exposições durante meses e anos. 
Sistêmica crônica – efeitos nos sistemas orgânicos 
após repetidas exposições por diversas vias durante 
longo período de tempo. 
Outras classificações 
Desconhecida – quando os dados toxicológicos sobre 
a substância são insuficientes. 
Imediata – ocorre rapidamente após única exposição. 
Retardada – ocorre rapidamente após longo período 
de latência 
OBJETIVO 3: FASES DA INTOXICAÇÃO AGUDA 
Os complexos eventos envolvidos na intoxicação, 
desde a exposição às substancias químicas até o 
aparecimento dos sinais e sintomas, podem ser 
desdobrados em quatro fases descritas como as fases 
de intoxicação. A compressão destas fases permite 
definir melhor a abordagem do ponto de vista da 
vigilância em saúde, assistência, prevenção e 
promoção da saúde das pessoas expostas e 
intoxicadas. 
 
FASE DE EXPOSIÇÃO 
É a fase em que o toxicante entra em contato com o 
organismo. É importante considerar nessa fase a dose 
ou a concentração do xenobiotico, a via de 
 
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introdução, a frequência e a duração da exposição. 
Todos estes fatores condicionam a disponibilidade 
química do xenobiótico, ou seja, a fração do mesmo 
disponível para a absorção. 
FASE TOXICOCINÉTICA 
Vai incluir todos os processos envolvidos na relação 
entre a disponibilidade química e a concentração do 
agente no organismo. Fazem parte dessa fase a 
absorção, a distribuição, armazenamento, 
biotransformação e excreção. As propriedades de 
cada toxicante determina o grau de acesso aos órgãos 
alvos, assim como sua velocidade de eliminação. 
1.1 ABSORÇÃO 
A absorção ocorre quando o agente toxico passa do 
meio externo para o interno, ou seja, ele é introduzido 
no organismo e vai para a circulação sistêmica. A 
absorção depende de fatores ligado aos agentes 
químicos e também da membrana celular, através de 
transporte passivo e ativo. Os principais locais de 
absorção são o sistema digestório, os pulmões e a 
pele. 
ABSORÇÃO VIA DÉRMICA 
A pele constitui como uma barreira efetiva contra a 
penetração de substancias químicas exógena. No 
entanto, alguns xenobioticos podem sofrer absorção 
cutânea. Para ser absorvido através da pele, um 
toxicante deve atravessar a epiderme ou as glândulas 
sudoríparas, as sebáceas e os folículos pilosos. Dentre 
as camadas da pele,a mais determinante é o estrato 
córneo, que é a camada mais externa com células 
queratinizadas. 
Essa via é a porta de entrada maios frequente das 
intoxicações por agrotóxicos. Pois a contaminação 
acontece nas mãos, braços, pescoço, face e couro 
cabeludo pela absorção de respingos, nevoa de 
pulverização, uso de roupas contaminadas. E dentre 
os fatores ligados a absorção via dérmica, o tempo de 
exposição, a hidro ou lipossolubilidade, tamanho das 
moléculas são os principais fatores. 
Os efeitos do agente toxico na pele podem ser tópicos 
ou sistêmicos. Os efeitos tópicos são a corrosão, 
sensibilização e mutação. Os efeitos sistêmicos podem 
resultar em ação do toxicante em tecidos distante. 
ABSORÇÃO PELA VIA RESPIRATÓRIA 
A via respiratória é muito importante, pois a maioria 
das intoxicações ocupacionais são decorrentes da 
aspiração de substancias contidas no ar. 
O fluxo sanguíneo continuo exerce uma boa ação de 
dissolução e muitos agentes químicos podem ser 
absorvidos a partir do pulmão, como os gases, 
vapores e aerodispersóides. Essas substancias podem 
ser absorvidas tanto nas vias aéreas superiores 
quanto nos alvéolos. 
Nos alvéolos pulmonares temos uma fase gasosa 
formada pelo ar alveolar e uma fase liquida formada 
pelo sangue. O sangue vai transportar moléculas de 
gás para o restante do organismo, e em cada tecido 
moléculas de gás são transferidos até que haja um 
equilíbrio. Após liberar parte do gás para o tecido, o 
sangue retorna para os pulmões para receber mais 
gás. No entanto, partículas presentes nos alvéolos que 
não foram removidas ou absorvidas, podem ficar 
retidas na região causando as Pneumoconioses, que é 
uma reação pulmonar a inalação de poeiras minerais. 
ABSORÇÃO PELO SISTEMA DIGESTÓRIO 
No trato gastrointestinal um agente toxico poderá 
sofrer absorção desde a boca até o reto. Poucas 
substancias vão sofrer absorção na mucosa oral, pois 
o tempo de contato é pequeno nesse local. Estudos 
entretanto mostram que a cocaína, a atropina e vários 
opioides podem sofrer absorção na mucosa bucal. 
Não sendo absorvido na mucosa oral, o toxicante 
poderá sofrer absorção na porção do TGI onde existir 
a maior quantidade de sua forma não ionizada 
(lipossolúvel). 
Além disso, um dos fatores que favorece a absorção 
intestinal de nutrientes e também de xenobióticos é a 
presença das microvilosidades, que proporcionam 
uma grande área de superfície. 
1.2 DISTRIBUIÇÃO 
Após ingressar no sangue, o toxicante pode se 
distribuir pelo organismo. A taxa de distribuição é 
determinada inicialmente pelo fluxo sanguíneo e pela 
taxa de difusão para fora do leito capilar, e depende 
também da afinidade do xenobiotico pelos tecidos. 
 
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Ao circular o agente toxico pode ser biotransformado, 
ligar-se ao sitio de ação, ser eliminado, ligar-se a 
proteínas plasmáticas ou eritrócitos ou ser 
armazenado. Os principais locais de armazenamento 
são: proteínas plasmáticas, fígado, rins, tecido ósseo, 
tecido adiposo, placenta, leite materno e cabelos. 
Destes, cabe destacar que o fígado e os rins 
apresentam alta capacidade de ligação a diversas 
substancias, mais do que todos os outros órgãos. Já o 
armazenamento no tecido adiposo reduz a 
concentração do toxicante no tecido alvo, por isso, 
consequentemente espera-se que a toxicidade seja 
menos severa em um indivíduo obeso do que em um 
magro. Entretanto, a possibilidade de um aumento 
repentino da concentração de um agente químico no 
sangue deve ser considerada quando ocorre uma 
rápida mobilização de gordura. 
REDISTRIBUIÇÃO 
O término do efeito toxico de uma substancia 
costuma ocorrer por biotransformação ou excreção, 
mas, também pode resultar da redistribuição da 
substancia do seu sitio de ação para outros tecidos. 
Entretanto ele ainda estará armazenada nesses locais 
na forma ativa e sua saída dependerá da 
biotransformação e excreção. 
1.3 BIOTRANSFORMAÇÃO 
O organismo apresenta mecanismos de defesa que 
buscam diminuir a quantidade de substancia toxica 
que chega de forma ativa no tecido alvo. Para isso, é 
necessário diminuir a capacidade de difusão do 
toxicante e aumentar sua velocidade de excreção. A 
biotransformação é esse conjunto de alterações 
químicas ou estruturais que as substancias sofrem no 
organismo, geralmente ocasionadas por processos 
enzimáticos, que tem como objetivo diminuir ou 
cessar a toxicidade e facilitar a excreção. 
A grande maioria das substancias são 
biotransformadas no fígado, por meio de enzimas. No 
entanto, qualquer em órgão do corpo pode ocorrer a 
biotransformação. 
A biotransformação que ocorre no fígado consiste em 
carregar eletricamente a substancia toxica para que 
ao passar pelos túbulos renais, estes não sejam 
reabsorvidos. Esse processo pode inativar a toxina, 
fazendo com que modifique sua estrutura ou resulta 
em toxinas menos toxicas. Esse processo envolve dois 
tipos de reações, que frequentemente acontecem em 
sequência. As reações da Fase I consistem 
principalmente em oxidação, redução e hidrolise, 
resultando frequentemente na inativação ou na maior 
toxicidade da droga inicial. Já as reações da Fase II 
normalmente resultam em compostos inativos e 
facilmente excretáveis. 
 
1.4 EXCREÇÃO 
Os xenobioticos que penetram no organismo são 
posteriormente excretados através da urina, fezes, 
bile, ar expirado, leite e outras secreções. 
Existem três classes de excreções: a eliminação 
através de secreções (biliar, sudorípara, lacrimal, 
gástrica, salivar, láctea), a eliminação através das 
excreções (urina, fezes e catarro), e a eliminação pelo 
ar expirado. 
Muitos xenobioticos precisam ser transformados em 
produtos mais hidrossolúveis antes de serem 
excretados na urina. 
 
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FASE TOXICODINÂMICA 
Essa fase é caracterizada pela presença do agente 
toxico ou do produto de biotransformação em sítios 
específicos, que ao interagir com as moléculas 
orgânicas constituintes das células produzem 
alterações bioquímicas, morfológicas e funcionais que 
caracterizam o processo de intoxicação. 
Nessa etapa pode ocorre interações de adição, 
sinergismo, potenciação e antagonismo entre as 
substancias. 
• Adição – quando o efeito induzido por dois ou mais 
compostos é igual à soma dos efeitos de cada agente 
isolado. 
• Sinergismo – o efeito induzido por dois ou mais 
compostos juntos é maior do que a soma dos efeitos 
de cada agente. 
• Potenciação – quando um agente que 
primariamente é desprovido de ação tóxica aumenta 
a toxicidade de um agente tóxico. 
• Antagonismo – o efeito de um agente é diminuído, 
inativado ou eliminado quando combinado com outro 
agente. 
Um exemplo dessa fase é a formação de tumores, pois 
a molécula ou o produto de biotransformação pode 
atacar o DNA provocando mutações. 
 
FASE CLÍNICA 
É a fase em que há evidencias de sinais e sintomas, ou 
ainda alterações patológicas detectáveis mediante 
provas diagnosticas, caracterizando os efeitos nocivos 
provocados pelas interações do toxicante com o 
organismo. 
OBJETIVO 4: ELUCIDAR A EPIDEMIOLOGIA DAS 
INTOXICAÇÕES NO BRASIL. 
Segundo estimativas da Organização Mundial da 
Saúde (OMS), anualmente, de 1,5% a 3,0% da 
população mundial é acometida por intoxicação 
exógena. No Brasil, ocorrem cerca de 4,8 milhões de 
casos a cada ano e, aproximadamente, 0,1 a 0,4% das 
intoxicações resultam em óbito. 
Segundo dados do SINITOX, a região Nordeste do 
Brasil apresentou o segundo maior número de casos 
de intoxicações registradas em 2013, com 10.384 
casos, ficando abaixo apenas da região Sudeste, com 
23.625 casos. Com relação aos óbitos registrados em 
2013 devido às intoxicações humanas, a região 
Nordeste contabilizou 67 óbitos, ficando atrás apenas 
da região Sudeste, com 121 óbitos. 
A região Sul apresentaos maiores coeficientes de 
incidência para intoxicação por agrotóxicos de uso 
agrícola, por produtos veterinários e por agrotóxicos 
de modo geral, a região Centro-Oeste apresenta o 
maior coeficiente de incidência para intoxicação por 
agrotóxicos de uso doméstico, seguida de perto pela 
região Sul e a região Nordeste apresenta o maior 
coeficiente de incidência para intoxicação por 
raticidas. As intoxicações por agrotóxicos de uso 
agrícola, por raticidas e por agrotóxicos de modo geral 
 
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têm em comum a tentativa de suicídio como sua 
principal circunstância. 
Crianças de 1 a 4 anos são as maiores vítimas das 
intoxicações por agrotóxicos de uso doméstico, por 
produtos veterinários e por raticidas; já os adultos 
jovens de 20 a 29 anos constituem a faixa etária mais 
acometida pelas intoxicações por agrotóxicos de uso 
agrícola e por agrotóxicos de modo geral. O sexo 
masculino está mais presente nas intoxicações por 
agrotóxicos de uso agrícola, por produtos veterinários 
e por agrotóxicos de modo geral, enquanto o sexo 
feminino se faz mais presente nas intoxicações por 
agrotóxicos de uso doméstico e por raticidas. Apesar 
da zona urbana concentrar a maioria dos casos de 
intoxicação para todos os tipos de agrotóxicos, seus 
coeficientes de incidência para intoxicação por 
agrotóxicos de uso agrícola, por produtos 
veterinários e por agrotóxicos de modo geral são 
inferiores aos da zona rural. 
Os casos mais significativos em adultos que chegam 
ao pronto socorro são por tentativa de suicídio e o 
modo de intoxicação é a ingestão por via oral. 
Também poderá ocorrer abuso, que consiste em usar 
medicamentos em uma dose maior que a 
recomendada para obter um efeito mais rápido. Outra 
causa de intoxicação aguda ocorre em pacientes que 
usam várias medicações ou tem uma metabolização 
diminuída, como é o caso dos pacientes com 
insuficiência renal. 
OBJETIVO 8: CONHECER AS PRINCIPAIS 
XENOBIÓTICOS (MAIS UTILIZADOS) E A 
MORBIMORTALIDADE ASSOCIADA A ELES. 
Xenobióticos são compostos químicos estranhos ao 
organismo humano. Eles são produzidos pela indústria 
ou pela natureza, através de vegetais e fungos. Podem 
ser enquadrados em diversas categorias, como por 
exemplo, pesticidas agrícolas, inseticidas, plásticos, 
produtos de limpeza e fármacos. Nossa sociedade 
utiliza esses compostos regularmente, sob várias 
formas, inclusive como medicamentos e antibióticos. 
Os principais tóxicos são: 
 Raticidas (destinados ao combate a ratos, 
camundongos e outros roedores). 
 Intoxicação por produto veterinário Ex. 
ectoparasiticidas 
 Intoxicação por medicamentos: 
benzodiazepínicos, barbitúricos, 
antidepressivo, antipiscicoticos. 
 Intoxicação por produto químico de uso 
industrial. Ex: Compostos de oxigênio, 
carbono e nitrogênio. 
 Intoxicação por metais Ex. Alumínio, Chumbo, 
Zinco, Mercúrio. 
 Intoxicação por drogas de abuso Ex: Cocaína, 
Heroína, Ectase, Maconha, Crack, Cola de 
Sapateiro. 
 Intoxicação por alimentos e bebidas. 
 Intoxicação por plantas tóxicas. 
OBJETIVO 5: DESCREVER O DIAGNÓSTICO DAS 
INTOXICAÇÕES (ANAMNESE, EXAME FISICO E 
COMPLEMENTAR). 
A gravidade das intoxicações é determinada por 
diversos fatores, como o grau de toxicidade do 
agente, a quantidade de substancia que o paciente foi 
exposto, o tempo decorrido entre o acidente e a 
intervenção medica, além de fatores do próprio 
indivíduo como idade. 
RECONHECIMENTO CLÍNICO 
A primeira medida deve ser reconhecer e confirmar a 
overdose. Isso porque, qualquer evento agudo pode 
ser sinal de uma intoxicação, ou seja, um paciente 
com vomito intenso, ou confusão mental ou 
palpitação deve ser questionado sobre uma possível 
intoxicação. 
Uma investigação detalhada deve ser feita, com o 
paciente e com a família acerca de medicamentos 
 
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ingeridos, hora e dia da ingestão, se foi acidental ou 
intencional. 
 Quem? Nome, idade, ocupação, sexo, gravidez, 
histórico (uso de medicamentos, doenças agudas e 
crônicas, uso de álcool, drogas ilícitas). 
 O que foi utilizado e quanto? Agente e quantidade 
utilizada. Verificar a disponibilidade da embalagem e 
bula do produto. 
 Qual a via de exposição? Via oral, dérmica, 
inalatória, intravenosa (intencional). 
 Onde? Obter dados sobre o local de exposição. 
 Como? Determinar a circunstância na qual ocorreu a 
exposição ao agrotóxico, se essa foi acidental, 
ocupacional, tentativa de suicídio, agressão, 
ambiental (vazamentos ou deriva de pulverização 
durante a aplicação). E a intenção de uso do produto. 
 Há quanto tempo? Estabelecer o lapso temporal 
entre a exposição e o atendimento. 
EXAME FÍSICO 
O exame físico toxicológico se baseia em dados 
observacionais. Muitos agentes ingeridos podem 
causar alteração do pulso, da frequência respiratória e 
da pressão arterial. 
Por isso, os sinais vitais devem ser anotados no 
prontuário e reavaliados periodicamente (FC, FR, 
pulso e temperatura). Deve-se medir a saturação, a 
glicemia capilar e o nível de consciência. Além disso, 
todas as alterações oculares devem ser anotadas 
(midríase, miose, anisocoria, nistagmo). 
Odores característicos: ex.: hálito etílico (uso de 
álcool), odor de alho (organofosforados); 
Achados cutâneos: sudorese, secura de mucosas, 
vermelhidão, palidez, cianose, desidratação, edema; 
Temperatura: hipo ou hipertermia; 
Alterações de pupilas: miose, midríase, anisocoria, 
alterações de reflexo pupilar; 
Alterações da consciência: agitação, sedação, 
confusão mental, alucinação, delírio, desorientação; 
Anormalidades neurológicas: convulsão, síncope, 
alteração de reflexos, alteração de tônus muscular, 
fasciculações, movimentos anormais; 
Alterações cardiovasculares: bradicardia, taquicardia, 
hipertensão, hipotensão, arritmias; 
Anormalidades respiratórias: bradipneia ou 
taquipneia, presença de ruídos adventícios 
pulmonares; 
Achados do aparelho digestório: sialorreia, vômitos, 
hematêmese, diarreia, rigidez abdominal, aumento ou 
diminuição de ruídos hidroaéreos; 
Essas informações ajuda a classificação do paciente 
em um estado de excitação fisiológica ou depressão; 
EXCITAÇÃO 
Manifestada por estimulo ao sistema nervoso, 
taquicardia, elevação da pressão arterial, taquipneia e 
elevação térmica. Os agentes mais comumente 
envolvidos são: Anticolinérgicos, Simpatomiméticos, 
Alucinógenos centrais. 
Obs: Além disso, as crises de abstinência geralmente 
tem sintomatologia semelhante. 
DEPRESSÃO 
Manifestada por depressão do estado mental, 
hipotensão, redução da frequência respiratória, 
cardíaca e da temperatura. Ocorre por intoxicação 
por: Agentes colinérgicos, Simpaticolíticos, Opióides, 
Sedativos hipnóticos, Álcool. 
 
Quando esses sinais e sintomas são agrupados, eles 
podem caracterizar uma determinada síndrome 
toxica. As principais síndromes toxicas utilizadas para 
o diagnóstico da intoxicação aguda são: síndrome 
sedativo-hipnótica, opioide, colinérgica, 
anticolinérgica, adrenérgica, seratoninérgica. 
 
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DICA PARA PROVA 
Midríase > Miose; portanto na midríase as pupilas vão 
estar aumentadas. 
O SNA é composto por duas porções: simpáticos e 
parassimpático, cuja ações são antagônicas. No 
simpático o principal neurotransmissor é a adrenalina, 
enquanto que no parassimpático é a acetilcolina. 
O SN Simpático está exacerbado quando estamos em 
uma situação de perigo. Nesse momento precisamos 
estar “com os olhos bem abertos” (midríase). Por 
analogia, ocorre midríase nas intoxicações por 
simpaticomiméticos e anticolinérgicos. Logo essas 
intoxicações são acompanhadas por alterações 
simpáticas como: hipertensão, taquicardia, taquipneia 
e aumento da temperatura corporal. 
Já no SN Parassimpático, cujo neurotransmissor éa 
acetilcolina, vai ocorrer a miose. As drogas que causam 
isso são os Colinérgicos e simpaticolíticos. Além disso 
sabemos que as drogas que “dão sono” também fazem 
o olho ficar pequeno, ou seja, causam miose. São elas 
as sedativos-hipnóticas e os opióides. Essas 
intoxicações tem em comum o rebaixamento do nível 
de consciência, hipotensão arterial, bradicardia, 
bradipineia. 
 SÍNDROME SIMPATOMIMÉTICA 
É definida por um estado de excesso 
simpatomimético causando os efeitos esperados de 
“luta e fuga”. Os sinais vitais estão tipicamente 
elevados, apresentam hipertensão, taquicardia e 
taquipneia. Além disso, podem estar hipertérmicos, 
midriaticos e diaforéticos. 
 SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA 
Muitos fármacos vão possuir propriedades 
antimuscarinicas levando a essa síndrome. Ao 
bloquear o tônus colinérgico normal ocorre uma 
alteração do equilíbrio entre o simpático e 
parassimpático, fazendo com que o sistema simpático 
funcione sem oposição. Os sintomas incluem: delírio, 
hipertermia, midríase, rubor cutâneo e pele e 
mucosas secas e não diaforéticas. 
“Louco como um chapeleiro, quente como 
uma lebre, cego como um morcego, vermelho como 
uma beterraba e seco como um osso”. 
 SÍNDROME COLINÉRGICA 
Resulta da superestimulação da porção 
parassimpática. Esses pacientes se apresentam com 
diaforese, perda de urina, miose, broncorreia, 
êmese, lacrimejamento, letargia e salivação. Os 
agentes causadores são principalmente anti-
colinesteásicos como inseticidas organofosforados e 
carbamatos. 
 SÍNDROME SEDATIVA/HIPNÓTICA 
A característica dessa síndrome é a sedação. Ocorre 
frequentemente por intoxicação por álcool, 
barbitúricos e benzodiazepínicos. 
 SÍNDROME POR OPIÓIDES 
Essa síndrome envolve miose, sedação e drive 
respiratório diminuído. O diagnóstico muitas vezes é 
confirmado observando uma resposta a naloxona, um 
antagonista direto dos receptores opioides. 
 SÍNDROME METAMOGLOBINÊMICA 
A metamoglobinemia (MetHba) é síndrome clínica 
causada pelo aumento da concentração de 
metemoglobina (MetHb) no sangue, que ocorre em 
situações agudas de desequilíbrio nas reações de 
redução e oxidação (desequilíbrio redox) induzidas 
pela exposição a agentes químicos diversos, como: 
nitrito, nitrato, anestésicos, naftalina. A principal 
característica da MetHba é cianose central, que não 
responde à oxigenoterapia, podendo levar à 
diminuição da oferta de oxigênio, além disso 
apresenta com taquicardia, astenia e convulsões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES 
As investigações diagnósticas mais realizadas são: 
hemograma, função renal, provas de função 
hepática, exame de urina, triagem toxicológica da 
urina, concentração de álcool sérico, lactato sérico e 
glicemia. 
É importante dizer que o tratamento empírico 
geralmente começa antes que esses resultados 
estejam disponíveis. 
Dependendo do agente envolvido pode ser solicitados 
exames como Eletrocardiograma (quando alterada 
pode indicar algumas drogas), Rx (pode ser útil para 
detectar metais pesados, substancias radiopacas), 
Gasometria (para detectar acidose ou distúrbios 
mistos), Lactato arterial (quando aumentada pode 
indicar que o tóxico está levando a uma péssima 
perfusão periférica). 
OBJETIVO 9: RELACIONAR O MECANISMO DE AÇÃO 
DOS CARBAMATOS E ORGANOSFOSFORADOS COM O 
QUADRO CLÍNICO DA PACIENTE. 
CARBAMATOS E ORGANOFOSFORADOS 
Esses produtos são amplamente utilizados no controle 
de insetos e outros parasitas, sendo utilizados para 
finalidades agrícolas, domestica ou veterinária. 
Inseticidas carbamatos: aldicarbe (chumbinho), 
carbanil, carbofuran, fenoxicarbe, propoxux, BPMC. 
Inseticidas organofosforados: diazinon, clopirifosetila, 
malation. 
As intoxicações por inibidores da colinesterase (como 
neostigmina e rivastigmina) utilizadas no tratamento 
da miastenia gravis e da doença de Alzheimer podem 
causar quadro semelhante a intoxicação pelos 
inseticidas. 
Além disso, algumas armas químicas (como os gases 
sarin) também atuam inibindo a acetilcolinesterase. 
MECANISMO DE EFEITOS TOXICOS 
Apesar de estruturalmente distintos, a toxicidade e o 
tratamento da intoxicação por estes dois tipos de 
inseticidas é semelhante, pois eles promovem a 
inibição da Acetilcolinesterase, resultando no 
acumulo de acetilcolina nas sinapses colinérgicas, 
levando a um aumento das respostas nos receptores 
pós-sinápticos, nicotínicos ou muscarínicos. 
No caso dos inseticidas Carbamatos, a inibição é 
reversível e a reativação da enzima é espontânea e 
rápida, geralmente acontece com menos de 24 horas. 
Já nas exposições a inseticidas organofosforados, a 
inibição é quimicamente mais estável quando 
comparada aos carbamatos e a recuperação da 
enzima pode ser mais lenta, podendo levar dias a 
semanas e ser até irreversível. 
FARMACOCINÉTICA DOS ORGANOFOSFORADOS 
1. ABSORÇÃO 
São bem absorvidos por todas as vias. Deve-se ficar 
atento as exposições cutâneas maciças pois podem 
causar grave toxicidade. 
Além disso, a presença de lesões cutâneas ou 
ambientes com altas temperaturas podem aumentar 
a absorção. 
A dificuldade de remoção destes compostos da pele 
ou da roupa, pode explicar algumas intoxicações 
crônicas. 
2. DISTRIBUIÇÃO 
A maioria é lipofílico, levando a um grande volume de 
distribuição e a possibilidade de acumulo no tecido 
adiposo. A mobilização deste estoque pode causar 
recorrência da crise colinérgica. 
3. METABOLISMO 
O metabolismo dele vai ser hepático, sendo que 
alguns ao serem biotransformados podem gerar 
subprodutos mais tóxicos. 
4. ELIMINAÇÃO 
A eliminação é renal. 
FARMACOCINÉTICA DOS CARBAMATOS 
1. ABSORÇÃO 
São bem absorvidos por ingestão e inalação e através 
da pele e de mucosas. 
Pesquisas recentes mostram que eles conseguem 
atravessar a barreira hematoencefálica. 
 
11 Marcela Oliveira Silva – Medicina 4º semestre 2020 
Possui um pico plasmático em cerca de 30 a 40 
minutos da ingestão. 
2. DISTRIBUIÇÃO 
São lipossolúveis possibilitando uma boa distribuição 
em todos os tecidos incluindo o SNC. 
3. METABOLISMO 
A maior parte é biotransformada no fígado. 
4. ELIMINAÇÃO 
Cerca de 90% é excretado na urina dentro de 3 a 4 
dias. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Como já sabemos, esse venenos inibem a 
acetilcolinesterase, fazendo com que a acetilcolina 
passe a ser menos degradada se acumulando na 
fenda sináptica e estimulando cada vez mais os 
receptores colinérgicos. 
O intervalo entre a exposição e o início dos sintomas 
varia de 30 minutos a duas horas. Os sintomas podem 
ser subdivididos em muscaríneos e nicotínicos (pois 
são os subtipos de receptores colinérgicos). 
 EFEITOS MUSCARÍNICOS: Náuseas, vômitos, 
cólicas abdominais, incontinência fecal e 
urinária, aumento das secreções brônquicas, 
tosse, espirro, dispneia, sudorese, salivação, 
miose, borramento visual e lacrimejamento. 
Na intoxicação grave pode ocorrer 
bradicardia, bloqueio de condução, 
hipotensão e edema pulmonar. 
 EFEITOS NICOTÍNICOS: Fasciculações, 
midríase, fraqueza, delirium, hipertensão, 
taquicardia e nos casos graves: paralisia e 
insuficiência respiratória. 
Os sintomas muscarineos costumam predominar nos 
pacientes, mas em algumas situações os efeitos 
nicotínicos podem aparecer. 
MANIFESTAÇÕES TARDIAS 
1. SINDROME INTERMEDIÁRIA 
Esta síndrome consiste em uma sequência de sinais 
neurológicos que aparecem de 24 a 96 horas após a 
crise colinérgica aguda. É caracterizada pela paralisia 
das musculaturas proximal e respiratória. 
2. NEUROPATIA TARDIA 
Caracteriza-se por uma neuropatia sensitivo-motora 
que se manifesta de modo ascendente nas 
extremidades dos membros superiores e inferiores 
(tipo luvas e bota) até 4 semanas após a exposição. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnósticoé essencialmente clínico. No entanto, a 
redução da atividade das acetilcolinesterases sérica e 
eritrócita para menos de 50% do normal confirma o 
diagnóstico, mas estes testes não são amplamente 
disponíveis. 
TRATAMENTO 
Em relação as medidas de suporte é necessário 
desobstruir as vias aéreas e administrar oxigênio 
suplementar quando necessário. Monitorizar os sinais 
vitais; manter hidratação adequada. 
Em pacientes que apresentem exposição cutânea, as 
medidas de descontaminação externa da pele, olhos, 
cabelo e a retirada de vestimentas e calçados 
contaminados devem ser realizadas. Indica-se lavar a 
pele com quantidade abundante de agua e utilizar 
sabão neutro. 
Os atendentes devem utilizar luvas e proteção para 
evitar contato com secreções e roupas contaminadas. 
Realizar lavagem gástrica precoce com SF até 1 hora 
após ingestão. E administrar carvão ativado por SNG 
após realizar lavagem gástrica. 
1. MUSCARÍNICOS: utiliza-se a ATROPINA que 
age como um bloqueador dos receptores 
muscarinicos evitando a ação da acetilcolina 
acumulada nas sinapses, ou seja, é um 
antagonista competitivo. Dose: 2-5 mg IV a 
 
12 Marcela Oliveira Silva – Medicina 4º semestre 2020 
cada 5-15 minutos até que as secreções 
sequem. 
2. NICOTÍNICOS: utiliza-se PRALIDOXINA que 
atua reativando a acetilcolinesterase. Ela é 
indicada para aqueles que apresentam 
sintomas colinérgicos graves e persistentes, 
mesmo após várias horas de atropinização. 
Pode ser indicada essencialmente no 
tratamento das intoxicações por 
organofosforados. Dose: bolus de 30mg/kg 
durante 30 min, seguido de dose de 
manutenção. Não devemos administrar a 
pralidoxina sem a atropina, pois pode haver 
uma piora clinica transitória. 
OBJETIVO 6: ENFATIZAR A IMPORTANCIA DO 
CENTRO DE CONTROLE DE INTOXICAÇÕES (COMO 
ELE FUNCIONA). 
No Brasil, tanto as intoxicações exógenas como os 
acidentes por animais peçonhentos são considerados 
agravos de notificação compulsória e devem ser 
registrados no Sinan. 
O reconhecimento das exposições e intoxicações 
como um problema de saúde pública favoreceu a 
criação de serviços especializados, denominados de 
Centros de Controle de Intoxicações, que tem como 
objetivo oferecer informações, assessorar a 
prevenção, diagnóstico, prognóstico e tratamento das 
intoxicações. 
Esses serviços foram criados no Brasil na década de 
1970. No entanto, somente em 2015 que instituiu 31 
desses serviços de saúde que integra várias redes 
incluindo o SUS, e as Redes de Atenção as Urgências e 
Emergências, denominada agora de Centro de 
Intoxicações e Assistência Toxicológica. 
Elas são unidades de saúde, de referência em 
toxicologia clinica no SUS, com atendimento em 
regime de plantão permanente por teleconsulta ou 
presencial, com o objetivo de prover informações 
toxicológicas aos profissionais de saúde e as 
instituições e prestar assistência às pessoas expostas 
e/ou intoxicadas, visando à redução da 
morbimortalidade. 
No entanto, o que ocorre é uma disparidade na 
cobertura, pois enquanto 7 estados (Acre, Roraima, 
Rondônia, Amapá, Maranhão, Alagoas e Tocantins) 
não dispõem de nenhuma cobertura, um único estado 
(SP) tem 8 CIATox. 
OBJETIVO 7: ESTUDAR O PROTOCOLO DE 
ATENDIMENTO DAS INTOXICAÇÕES AGUDAS 
(CONDUTAS TERAPEUTICAS). 
Inicialmente, é importante avaliar em que fase da 
toxicose o paciente se encontra: 
 FASE PRÉ-CLÍNICA: acontece após a 
exposição, porem antes do aparecimento de 
sinais e sintomas, ou seja, o próprio paciente 
ou o acompanhante contam a história da 
ingestão excessiva de certa droga. O objetivo 
nessa fase é reduzir ou evitar a toxicidade, e a 
prioridade é a descontaminação. 
 FASE TÓXICA: engloba o período do início dos 
sintomas até o pico das manifestações 
clinicas ou laboratoriais. Neste estágio o 
tratamento é guiado pelo exame físico e as 
prioridades são: estabilizar vias aéreas, a 
ventilação e a circulação do paciente, além de 
administrar antídotos específicos. 
 FASE DE RESOLUÇÃO: ocorre o pico dos 
sintomas até a recuperação completa. O 
manejo é guiado pelo estado clinico do 
paciente e a prioridade é encurtar o período 
de duração da toxicidade. 
De maneira geral, devemos tratar pacientes com 
intoxicação aguda da mesma forma que outra 
doenças ameaçadoras à vida. Por isso, é necessário 
segui o ABC básico da ressuscitação, assegurando a 
proteção das vias aéreas, ventilação adequada, 
mantendo o estado circulatório do paciente com 
ressuscitação hídrica e suporte vasopressor. Se a via 
aérea estiver comprometida ou em risco, a intubação 
é a conduta de escolha. 
 
13 Marcela Oliveira Silva – Medicina 4º semestre 2020 
Uma vez que o tratamento de suporte tenha sido 
estabilizado, deve-se progredir para uma avaliação 
sistêmica das estratégias de descontaminação, 
aumento da eliminação, terapia focada (antídotos) e 
obtenção de ajuda dos especialistas. 
DESCONTAMINAÇÃO 
Se a intoxicação ocorreu através da pele, devem ser 
retiradas todas as roupas do paciente, removidos 
todos os resíduos e ter a pele lavada cuidadosamente. 
Se foi por via ocular, com auxílio de anestésico tópico, 
deve-se lavar os olhos com soro fisiológico e solicitar 
avaliação imediata do oftalmologista. 
Como a maioria das intoxicações envolve o trato 
gastrointestinal, as medidas possíveis são: carvão 
ativado, lavagem gástrica, irrigação intestinal, hiper-
hidratação e alcalinização da urina. 
Atualmente não é recomendada rotineiramente a 
indução do vomito como medida de suporte nas 
intoxicações agudas, pois não há evidencias de que 
melhore a evolução do paciente intoxicado, como 
também pode interferir na eficácia de outros métodos 
de descontaminação. Esse método é absolutamente 
contra indicado em pacientes que ingeriram 
substancias causticas ou hidrocarbonetos, devido a 
maior possibilidade de aspiração e lesão da mucosa 
digestiva. 
 CARVÃO ATIVADO 
O carvão absorve os venenos ingeridos dentro da luz 
intestinal, permitindo que o complexo carvão-toxina 
seja eliminado pelas fezes. Os compostos químicos 
com carga (ionizados) como ácidos, minerais e sais 
altamente dissociados do cianeto, flúor, ferro e outros 
compostos inorgânicos não são bem absorvidos pelo 
carvão. 
No entanto, deve-se considerar que o carvão ativado 
seja benéfico apenas nos pacientes que tenha ate 1 
hora de ingestão, pois acredita-se que nesse tempo a 
toxina esteja ainda no estomago. Após esse período a 
indicação deve ser individualizada. 
A dose recomendada é de 1g/kg de peso, diluído em 
agua, soro ou catárticos (manitol ou sorbitol), via oral 
ou SNG, e pode ser repetido a cada 2-4 horas 
objetivando aumentar a eliminação fecal da toxina. 
Ela possui como efeitos colaterais: náuseas, vômitos, 
diarreia, constipação, prejuízo à absorção de fármacos 
VO. 
 LAVAGEM GÁSTRICA 
Consiste na passagem de uma sonda nasogástrica de 
grosso calibre. Para isso, deve manter o paciente em 
posição de Tredelemburg e decúbito lateral esquerdo 
para reduzir o risco de broncoaspiração. Após 
instalação da SNG administrar e aspirar 
repetidamente pela via 200-300ml de liquido. 
Assim como no carvão ativado, a lavagem gástrica 
tem sua eficácia associada ao tempo entre a 
exposição e a realização do procedimento. Para isso, 
ela é indicada ser feito dentro de um período de até 1 
hora. 
A lavagem gástrica está associada a um maior risco de 
vômitos e aspiração do conteúdo gástrico levando a 
pneumonia. 
Ela vai ser contraindicada em casos de ingesta de 
corrosivos ou destilados do petróleo, pois corre risco 
de uma perfuração gastroesofagica. Também em 
casos de cirurgia abdominal recente. 
 
 
14 Marcela Oliveira Silva – Medicina 4º semestre 2020 
 MÉTODOS DIALÍTICOS 
Acidentes agudos de evolução desfavorável podem 
exigir o uso de medidas de aumento da excreção 
renal, dentre essas a dialise, para remoção das 
substanciastoxicas. 
A hemodiálise clássica é o método dialítico mais usado 
e disponível. 
OBJETIVO 10: RECONHECER A IMPORTANCIA DO 
AMBIENTE BIOPSICOSSOCIAL E OS ASPECTOS ÉTICOS-
LEGAIS DA RELAÇÃO MEDICO PACIENTE-FAMILIA 
NOS CASOS DE INTOXICAÇÕES.