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Diabetes Mellitus É um distúrbio de metabolismo intermediário de etiologias heterogêneas, caracterizado por hiperglicemia persistente, juntamente com distúrbios no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras, decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos. Não Modificáveis: não caucasiano/asiático, idade maior que 45 anos e parente de primeiro grau com DM. Modificáveis: IMC maior que 25, obesidade central ou vascular e sedentarismo. Outras doenças: HAS, Doença cardiovascular, ovários policísticos e HDL < 35 ou Triglicerídeos > 250. Resistência Insulínica: Acantose nigricans e pré-diabetes. DM tipo 1: crianças e jovens sem excesso de peso, de início abrupto, rápida evolução para cetoacidose. Ocorre a destruição das células beta pancreáticas. DM tipo 2: em adultos com longa história de excesso de peso e hereditariedade, de início insidioso e sintomas mais brandos. DM gestacional: é um estado de hiperglicemia, menos severo que o diabetes tipo 1 e 3, detectado pela primeira vez na gravidez. O organismo do paciente diabético vai se comportar o tempo inteiro como se ele estivesse no estado de jejum. Tipo 1 Ocorre com cerca de 5-10% dos casos, sendo autoimune e poligênica. Os linfócitos TCD8+ invadem as ilhotas pancreáticas e atacam seletivamente as células beta, destruindo-as. Consequentemente, há uma produção insuficiente ou nula de insulina, levando ao paciente portador desse tipo de ser insulinodependente. Com isso, a glicose não consegue entrar nas células, prejudicando a produção de energia das células e, consequentemente, do corpo. Tem bases genéticas, geralmente com alterações nos genes HLA. Pode ser desencadeado também por fatores ambientais. Tipo 2 Acantose Nigricans é uma lesão de pele hiperpigmentada decorrente de hiperinsulinemia e que normalmente aparece nas regiões de dobras (axila, pescoço, virilha, entre outros locais) Ocorre em 90-95% dos casos. Bases genéticas (hereditariedade) que é precipitado por fatores ambientais e que pode caracterizar por uma deficiência de secreção ou pela resistência insulínica (principal). Isso leva a não atuação eficiente da insulina, provocando hiperplasia e hipertrofia nas células beta, no intuito de aumentar muito a oferta de insulina e, assim, compensar a sua ineficiência e colocar a glicose para dentro da célula. Inicialmente, o nível glicêmico volta ao normal. Porém com o tempo, esse estado de hiperprodução acaba levando as células beta a entrarem em exaustão e com o tempo elas vão parando de funcionar. O paciente apresenta polifagia (aumento de fome – porque o organismo não vai estar nutrido), poliúria (aumento do volume urinário – devido ao aumento da osmolaridade do sangue, o que gera um aumento de produção de urina, para eliminar o excesso de glicose), polidipsia (aumento da sede – devido a perda hídrica pelo grande volume urinário), perda de peso (à longo prazo no tipo 2), desânimo, fraqueza e cansaço físico (devido a falta de glicose nas células para a produção de energia). Glicose em jejum (mg/dL) Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG) (mg/dL) Glicose ao acaso (mg/dL) Hemoglobina Glicada (HbA1c) (%) Observações Normoglicemia < 100 < 140 - < 5,7 OMS emprega valor de corte de 110 mg/dL para normalidade de glicose em jejum. Pré-diabetes ou risco aumentado para DM >= 100 e < 126 >= 140 e < 200 - >= 5,7 e < 6,5 Positividade de qualquer dos parâmetros confirma diagnóstico de pré-diabetes Diabetes estabelecido >= 126 >= 200 >= 200 com sintomas inequívocos de hiperglicemia >= 6,5 Positividade de qualquer dos parâmetros confirma diagnóstico de DM. Método de HbA1c deve ser o padronizado. Na ausência de sintomas de hiperglicemia, é necessário confirmar o diagnóstico pela repetição de testes Critérios diagnósticos para DM Glicemia em jejum >= a 126 mg/dL após jejum de pelo menos 8 horas. Teste Oral de Tolerância à Glicose >= a 200 mg/dL, onde ocorre a realização de uma coleta em jejum, há uma ingestão oral de 75g de glicose e após 2h coleta uma nova amostra. Hemoglobina glicosilada >= 6,5%, reflete o controle glicêmico do paciente nos últimos 2 a 4 meses (que é o tempo de meia-vida das hemácias). Sintomas clássicos de hiperglicemia (4Ps) associado a medida ao acaso de glicemia >= 200 mg/dL (não precisa ser em jejum). Critérios de Rastreamento: baseado nos fatores de risco. Agudas Cetoacidose Diabética Ocorre devido a deficiência absoluta ou relativa de insulina, ou seja, ocorre principalmente no DM tipo 1 e LADA (glicemia capilar > 250 mg/dl e acidose metabólica pH < 7,3). Devido à falta de produção de energia pela glicose, os hormônios contrainsulínicos (glucagon) vão estimular a lipólise (quebra de triglicérides) para liberar ácidos graxos, para ser utilizado como fonte de energia. Porém, se isso se der de forma exagerada, o fígado começa a fazer a cetogênese (produção de corpos cetônicos), sendo ácidos 2 dos seus produtos. Com isso aumenta a quantidade de H+ no sangue e manifestação dos sintomas: polidipsia, poliúria, enurese, hálito cetônico, fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal, vômitos, desidratação, hiperventilação e alteração mental. O que pode causar? Infecções, má aderência ao tratamento, uso de fármacos hiperglicemiantes e outras intercorrências como trauma, AVE ou IAM. Síndrome Hiperosmolar Hiperglicêmica Não Cetótica Devido a osmolaridade ativa da glicose, sua alta concentração no sangue retira a água das células para o plasma, levando a célula a desidratação. Ocorre apenas no DM tipo 2, pois ainda há insulina circulante. É caracterizado pela hiperglicemia grave (> 600 mg/dl a 800 mg/dl) acompanhada de desidratação e alteração do estado mental, na ausência de cetose. Possui uma mortalidade maior do que a da cetoacidose diabética. Sintomas: rebaixamento do nível de consciência e espoliação hidroeletrolítica devido ao aumento do volume urinário. O que pode causar? Infecções, uso de glicocorticoides e diuréticos, cirurgias e elevadas doses de glicose e outras intercorrências como AVE e IAM. Hipoglicemia Ocorre, principalmente, em paciente em uso de insulinoterapia. Há uma diminuição dos níveis glicêmicos, com ou sem sintomas, para valores abaixo de 70 mg/dl (< 60 a 50 mg/dL). Sintomas: fome, tontura, fraqueza, dor de cabeça, confusão, coma, convulsão, sudorese, taquicardia, apreensão e tremor. Crônicas Microvasculares O DM provoca lesão endotelial através do aumento da inflamação na parede vascular através do estresse oxidativo. O processo de forma crônica leva a alterações da vasodilatação e lesões graves como trombose e leitos vasculares incompetentes. Quais são: Retinopatia, Nefropatia, Neuropatia e Pé Diabético. Macrovasculares Processo semelhante ao microvascular, porém ao se juntar com a glicolisação de proteínas e aceleração do processo aterosclerótico propicia o aceleramento do processo aterotrombótico, gerando a longo prazo obstruções que levam a insuficiência sanguínea e comprometimento do leito vascular. Quais são: Doença Coronariana, Doença Cerebrovascular e Doença Vascular Periférica. Neuropatia Pode ser uma polineuropatia sensorimotora (neuropatia periférica) ou uma neuropatia autonômica (cardíaco, gastrointestinal e renal), que é caracterizado pela perda de sensibilidade devido a degradação dos nervos. Pé diabético Caso difícil de ser reversível, sendo causa de amputação dos MMII, devido à falta de oxigenação no tecido. Pode ocorrer por dois caminhos. O primeiro é ocasionado pela Doença Vascular Periférica, que causa uma isquemia nessa região, produzindo uma claudicação intermitente, o pé fica frio e há a ausência dos pulsos. Já o segundo, é ocasionado de Neuropatia, devido a degradação dos nervos do Sistema Nervoso Periférico, elevando a temperatura e percebendo a alteração da sensibilidade. Cuidados deEnfermagem – avaliar: conhecimento do paciente sobre a patologia, conhecimento sobre os cuidados com os pés, comportamento do paciente com relação aos seus pés, cuidado executado pela pessoa, apoio familiar no cuidado com os pés, condições dos calçados e das palmilhas. Tem como objetivo o controle glicêmico através dos seguintes parâmetros: hemoglobina glicada < 7%, glicemia em jejum 70 – 130 mg/dL e glicemia pós-prandial < 180 mg/dL. Tratamento não Medicamentoso Reeducação alimentar Exercícios físicos Hábitos saudáveis Tratamento Medicamentoso Estimuladores da produção de insulina Sensibilizadores da ação da insulina Redutores da absorção de carboidratos Como proceder quando o paciente chegar no hospital? 1ª linha – produz uma maior captação muscular de glicose e uma redução da produção hepática de glicose, redução de triglicérides e de LDL e aumento do HDL. 2ª linha – associação de biguanidas + sulfonilureias. Estimulam a secreção de insulina. Pode causar hipoglicemia e ganho de peso. Biguanidas A única representante dessa classe é a Metformina, que, aliás, é o medicamento mais utilizado no tratamento de pacientes diabéticos, uma vez que ela está indicada para todos os pacientes DM 2 que não tenham contraindicação. Seu principal efeito é sobre o fígado, reduzindo a gliconeogênese hepática, que é a maior responsável pelos altos níveis glicêmicos no paciente diabético. Além disso, em menor escala, ela também retarda a absorção intestinal de carboidratos e aumenta a translocação de GLUT-4 na periferia (especialmente em células musculares), o que diminui a resistência insulínica. Contraindicações: Alguma insuficiência, acidose grave e gravidez. Efeitos adversos: gastrointestinais, dor abdominal, diarreia e empachamento. Glitazonas Também conhecida como Tiazolidinadiona (TZD), essa classe de fármacos tem como principal representante a Poliglitazona, que é a nossa segunda opção de droga quando o paciente tem contraindicação ou não respondeu bem à Metformina. Ação: possui um efeito genômico (ou seja, vai demorar semanas para agir): ela vai atuar sobre um receptor nuclear conhecido como PPAR-γ (peroxisome proliferator-activated receptor-γ), que está relacionado aos tecidos adiposo e muscular, promovendo o metabolismo da glicose e também a produção de adipócitos. Em cima disso, a gente percebe que a ação do fármaco sobre esse receptor, além de diminuir a resistência insulínica nos tecidos adiposo e muscular, também está relacionado a uma maior formação de adipócitos (e, por isso, ganho de peso). Contraindicações: insuficiência cardíaca e hepática e gravidez. Efeitos Adversos: edema (por isso a contraindicação para IC), insuficiência cardíaca, ganho de peso (piora adesão ao tratamento), infecção em trato respiratório alto e sinusite/faringite. Metformina ainda é a primeira opção no tratamento do diabetes? Todas as diretrizes de tratamento de DM tipo 2 (DM2) recomendam que, em pacientes com doença cardiovascular (CV) aterosclerótica prévia, a metformina deve ser considerada como primeira opção de tratamento antidiabético. Entretanto, com a chegada dos inibidores de SGLT2 (sodium glucose co-transoirter-2) e dos agonistas de GLP- 1 (glucagon-like peptide) dois medicamentos antidiabéticos com demonstrada redução de eventos cardiovasculares. Inibidores de SGLT2 O SGLT2 é uma proteína que existe no túbulo proximal do néfron, fazendo com que a glicose que foi filtrada pelo glomérulo seja reabsorvida. Caso essa proteína seja inibida, termina ocorrendo eliminação de maior quantidade de glicose na urina, baixando assim os níveis de glicose no sangue. Se ocorre maior eliminação de glicose na urina? Crescimento bacteriano! Diabetes + Coronariopata Primeiro se faz o tratamento com a Metformina. Caso a Glicada não seja otimizada, pode ocorrer aterosclerose (que pode ser evitada com o uso do inibidor de SGLT2 ou agonista de GLP1) ou insuficiência cardíaca (evitada com o inibidor da SGLT2). Tratamento de 3º linha, indicada nos casos de difícil manejo e glicemia > 300 mg/dL. O SUS distribui as formas NPH e Regular. Outras insulinas: lentas (Glargina e Detemir – mantém-se em um período médio de 24h) e ultrarrápida (ações de 10 a 15 min, prandial – Aspart e Lispro). Análogos de Insulina com ação ultrarrápida e basal: não ocorre na natureza, mas executa a mesma ação da insulina humana. São mais facilmente absorvidos, agem mais rapidamente do que a insulina natural e aqueles que são liberados lentamente durante um período de 8 e 24h, portanto fornece um nível de insulina para o dia. Locais de Aplicação x Velocidade de absorção Abdômen = mais rápido Braços = intermediário Coxas e nádegas = mais lento Na consulta de enfermagem para pessoas com risco elevado de desenvolver DM2 abordar: fatores de risco, estratificação de risco cardiovascular e orientação sobre mudanças de estilo de vida (MEV). No histórico: ECG (arritmias), Sinais Vitais (PA e Pulso), Gasometria, Sons respiratórios, Estado mental, Estado hídrico e Débito Urinário. Exame físico: Medidas antropométricas, Exame de cavidade oral, Medida da PA e FC, Ausculta cardíaca e pulmonar e Exame dos pés. Diagnósticos de Enfermagem Risco de déficit do volume de líquidos relacionado com a poliúria e desidratação Desequilíbrio hidroeletrolítico relacionado com a perda ou com os deslocamentos de líquidos Déficit de conhecimento sobre as habilidades de autocuidado ou informações sobre o diabetes Nutrição alterada mais do que as necessidades corporais relacionadas à ingestão excessiva em relação às necessidades metabólicas Risco para integridade da pele prejudicada relacionada à administração da sensibilidade e da circulação dos membros inferiores Risco de lesão relacionado aos efeitos da insulina Metas Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico Controle dos níveis glicêmicos Atividades de Autocuidado Ausência de complicações Prescrição de Enfermagem Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico Aumento do conhecimento sobre o tratamento do diabetes Monitoramento e tratamento das complicações potenciais: sobrecarga hídrica, hipopotassemia e edema cerebral. Ações de Enfermagem Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico Reversão da perda de peso Bom controle dos níveis sanguíneos de glicose Manutenção da integridade cutânea Avaliação dos membros inferiores quanto ao risco de lesão Orientação a atividade física e dieta balanceada Ensinar a autoaplicação da insulina Apoio emocional aos familiares
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