Anticoagulante, antiagregante, HAS e Revisão de PCR

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▶ Exemplos : AAS. Prasugrel, clopidogrel, 
ticagrelor, abciximab 
▶ Atua na capacidade da plaqueta em se 
agregar ao endotélio vascular 
▶ Atua na cascata de coagulação, inibindo 
fatores da coagulação 
▶ FA paroxística e TEP – Anticoagulação 
pra o resto da vida 
▶ Gestantes não devem ser anticoaguladas, 
mas se for necessário, usa-se a 
Enoxaparina 
Principais classes 
▶ Heparinas convencionais ou não 
fracionadas 
▶ Heparinas de baixo peso molecular 
(FOCO DA AULA) 
▶ Cumarínicos 
▶ NOACS – novos anticoagulantes orais 
Enoxaparina ou Clexane 
▶ Mecanismo de ação : Inibição indireta 
dos fatores de coagulação XA e IIA 
(trombina), ativando anti-trombina que 
inibe diretamente os fatores citados 
anteriormente. 
▶ DICA DO PROF : Todos os 
anticoagulantes que contém “X” na 
palavra, inibem o fator XA. Ex: 
Rivaroxaban (XARELTO), apixaban 
(ELIQUIS), enoxaban (NOACS), 
dabigatrana (PRADAXA – inibe o IIA), 
fundaparinux 
▶ A via intrínseca dependentes da 
vitamina K é avaliada pelo TP ou RNI ( 
dosar semanalmente) 
◼ FA → RNI 2-3 
◼ Prótese valvar metálica → RNI 
2,5-3,5 
◼ SAAF → RNI 3,5 – 4,5 
▶ HNF inibe a via extrínseca, os fatores 
I,V,VI e VIII 
▶ HBPM e NOACS inibem a via final da 
cascata, fator IIA e XA 
▶ A administração geralmente é 
subcutânea, a administração venosa é 
perigosa e é evitada. 
Fundoparinux 
▶ Medicação mais cara, a molécula é mais 
refinada que a Enoxaparina 
▶ Mecanismo de ação : Inibição do fator 
XA 
 
▶ A exemplo do marevan e varfarina que 
inibem a via intrínseca da cascata, 
fatores dependentes da vitamina K (II, 
VII, IX, X) e proteína C e S. 
 
COMO USAR ENOXAPARINA NO IAM? 
Faz reperfusão ou não?? 
Critérios de reperfusão : 
▶ Tipos de reperfusão : 
◼ Quimica – Fibrinólise - Clexane 
30mg IV da ampola subcutânea 
administrada antes da fibrinólise 
 
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◼ Hemodinâmica – ICP → Nesse 
caso, NÃO FAZ HEPARINA, pois 
o paciente já vai fazer heparina no 
centro de hemodinâmica 
▶ Critérios primários : Menos de 12h de 
sintomatologia, IAM supra e BRE novo ou 
presumivelmente novo 
▶ Critérios Secundários : Idade entre 18-
75 anos), PA < 185x120mmHg, ausência 
de AVCh ou sangramentos maiores ( TGI, 
e Cerebral) 
▶ Se não for reperfundir, faz 
Enoxaparina 1mg/kg via SC de 12/12h 
(Anticoagulação plena) Ex. Paciente de 
60kg, faz uso de Enoxaparina 60mg SC 
de 12/12h 
▶ Indicação de uso : Quando a unidade não 
tem disponível a HBPM ou quando o 
paciente for insuficiência renal 
(clearence de creatinina < 45 
contraindica HBPM) 
▶ Mecanismo de ação : atua na via 
extrínseca da cascata de coagulação 
I,III,IV,V,VI,VIII 
▶ Avaliação da via extrínseca pelo TTPA 
(1,5-2X o valor de normalidade = 60-
80seg → Valor de referência = 40seg) 
▶ Pacientes com FA, TEP, IAM, TVP devem 
estar anticoagulados plenamente e com 
máxima brevidade possível 
▶ NOACS e HBPM não precisa de exames 
pra dosar anticoagulação. 
▶ Absorção e efeitos erráticos 
◼ HNF venosa é a preferível pra 
anticoagulação plena em casos de 
FA, IAM, TEP → Administração 
em solução padrão 25.000U de 
HNF + 250mL de SF 0,9% IV em 
BI ACM e a cada hora cai 10mL/H 
da solução padrão e após 4h deve 
ser dosado o TTPa, e digamos que 
o TTPa deu 55seg, e a partir disso 
eu aumento a infusão para 
15mL/H → TTPa após 4h = 50seg 
→ Efeito errático → aumenta pra 
20mL/H → TTPa = 65seg 
▶ Protocolo FIDO – Anticoagulação na 
TVP - paciente com TVP pra ser 
plenamente anticoagulado ele deve 
receber HNF em dose de ataque 333u/kg 
SC seguido de dose de manutenção de 
250 u/kg de 12/12h e realizar TTPa de 
12/12h → NA PRÁTICA – Faz protocolo 
FIDO pra IAM, TEP, COVID, dentre 
outros. 
◼ Este protocolo é para aqueles que 
não vão adotar estratégias de 
reperfusão 
◼ Os que vão fazer reperfusão, e 
são renais crônicos, se forem pra 
ICP, não tem problema, pois eles 
já vão fazer HNF venosa durante 
o exame 
◼ Mais se o paciente renal for fazer 
fibrinólise, vai ser feito 1 dose de 
clexane 30mg venosa, fibrinolisa 
na sequência, e não tem problema, 
só não pode ser doses seriadas 
que ai não consegue metabolizar e 
acumula. 
◼ Quando fizer anticoagulação 
plena após 24h do uso do 
fibrinolítico, ai adota-se o 
protocolo FIDO pra o renal 
crônico ou clexane 30mg 12/12 no 
paciente que não for renal. 
 
 
 
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▶ Promove a dissolução do trombo 
Fibrinólise x ICP 
▶ Somente devemos pensar em uma 
estratégia de reperfusão se o tempo 
de início dos sintomas até o tempo de 
reperfusão for <12h (idealmente < 6h) 
 
▶ Killip – Avaliação do prognóstico pós -
IAM 
◼ Killip 1-2 tanto faz fibrinolisar ou 
fazer ICP. 
◼ Já em Killip 3-4 pode ser 
fibrinolisado, porém não é tão 
efetiva quanto a ICP. 
▶ Tempo porta agulha do IAM – 30 min, 
pra decidir se vai fibrinolisar ou não. * 
Em até 12h de dor você pode fibrinolisar 
esse paciente. 
▶ Tempo porta balão/porta ICP – até 90 
min pra decidir se vai fazer ICP 
▶ Se o diagnóstico de IAM é duvidoso, 
opta-se por ICP. 
◼ Paciente de 35 anos, com dor 
precordial típica sem irradiação 
com supra difuso poupando AVR e 
V1, teve COVID há 12 dias, 
suspeita primária de pericardite . 
◼ OU BRE que não sabe se é novo ou 
não e com dor precordial 
◼ OU Aneurisma de aorta 
◼ OU Gases 
◼ TODOS os casos com dúvida se 
é IAM ou não → Não fibrinolisa 
,manda fazer ICP. 
▶ Principais complicações da fibrinólise – 
Sangramento de TGI e cerebral 
Doses dos fibrinolíticos no IAM 
▶ Ativador do plasminogênio tecidual 
(alteplase – actilize) – Pode ser usado 
no AVCi ( 1 ampola custa $1.000) 
◼ 15mg IV em bolus SEGUIDO DE 
◼ 50mg IV em 30 min SEGUIDO 
DE 
◼ 35mg IV em 60 min 
* No AVCi, a dose é 0,9mg/Kg → 10% da dose IV 
em bolus e os outros 90% em BI durante 1h 
▶ Tenecteplase (Metalise) – Não pode ser 
feito no AVCi (1 ampola custa $5.000) 
▶ Fazer clexane 30mg/kg IV 5 minutos 
antes de administrar o fibrinolítico 
▶ O fibrinolítico só pode ser feito em 
acesso venoso periférico 
▶ Não pode puncionar acesso central 
durante, não pode passar sonda vesical 
e nem coleta de líquor dentre outros 
procedimentos invasivos durante o uso 
do fibrinolítico e nas próximas 24h após 
o seu uso. 
 
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▶ A dose de clopidogrel muda de acordo 
com a estratégia de reperfusão que for 
adotada. 
▶ Imagem acima : Mostra no eixo 
ordenado a redução de mortalidade em 
porcentagem, analisando a terapia de 
reperfusão miocárdica e no eixo da 
abssissas o tempo de sintomatologia 
antes da reperfusão (fibrinolítico) e 
analisa também área sob o gráfico 
demonstrando a extensão de tecido 
miocárdico que foi salvo pela fibrinólise 
◼ Foi evidenciado no gráfico que se 
eu fibrinoliso o paciente em 2h de 
sintomas, alcança-se o ponto D, no 
gráfico, haverá uma redução de 
80% na mortalidade e salva 
praticamente toda a área de 
miocárdio, perdendo apenas a 
parte identificada no gráfico de 
80-100, do ponto D pra cima. 
◼ Se eu demorar 1h30 a mais e 
fibrinolisar em 3h, eu reduzo a 
mortalidade para 50% e perde 
maior parte do miocárdio. 
◼ Se demorar 6h, reduz a 
mortalidade pra 20% pra 
fibrinolisar e perde-se 
praticamente o miocárdio inteiro. 
 
 
Tempos importantes 
▶ Tempo porta ECG – 10 min 
▶ Tempo porta balão – 90 min 
▶ Tempo porta agulha – 30 min 
▶ Respeite esses tempos porque no 
paciente com IAM tempo é músculo 
 
Tratamento do IAMSSST 
▶ MONA – Utilizar em pacientes com 
sintomas de IAM cujo ECG tenha infra de 
ST ou não possuir alterações 
▶ Se marcadores do miocárdio ( CK-MB ou 
troponina) vierem alterações, estude o 
uso de : 
◼ Beta bloq ( se troponina ou CK-MB 
se elevar) 
◼ Clopidogrel (se GRACE <108) 
◼ Ticagrelor (se GRACE > 108) 
◼ Heparina (Enoxaparina 1mg/kg SC 
12/12 ou se for renal crônica ou 
não tiver enoxaparina na unidade 
usa-se o FIDO extendido dose de 
ataque 333u SC 12/12 seguido de 
dose de manutenção de 250u/kg 
de 12/12h e realizar TTPa de 
12/12h) 
◼ Abciximab ( caríssimo e não tem 
muitos benefícios no IAM, ele é 
mais usado pra em trombose de 
stent, faz tripla antiagregação – 
AAS + clopidogrel + abciximab) 
▶ Quanto maior o GRACE pior o 
prognóstico 
 
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Pós IAM 
▶ UTI 
▶ 4 drogas que comprovadamente mudam 
sobrevida : 
◼ Betabloq após 24h (Propanolol 
20 ou 40mg ou atenolol 50 ou 
100 mg, 1x ao dia ou 12/12h) 
⟹ Não cardio seletivos 
(atenolol, propranolol, 
nadolol, timolol) 
⟹ Cardio seletivos 
(acetabutalol, atenolol, 
metoprolol, esmolol) 
⟹ Antiarrítmicos 
(propranolol, metoprolol) 
⟹ Betabloq também pode ser 
usado como tratamento de 
segunda linha em casos de 
enxaquecas, ataxias, 
tremores, hemorragia 
digestiva alta por varizes 
esofágicas 
◼ IECA/BRA 
⟹ Depois que o paciente teve 
o IAM e se ele não tiver 
contraindicações, ele 
passa a usar IECA ou BRA 
◼ Estatina 
⟹ Inibe HMG-CoA redutase 
⟹ A estatina faz 
rabdomiólise, 
principalmente na dose de 
80mg, por tanto, esta dose 
não é mais prescrita. 
⟹ Atorvastatina é sempre 
administrada a noite 
◼ AAS (100mg, 1x ao dia, VO, 
após almoço) 
⟹ Clopidogrel – Casos de 
IAMCSST ou que colocou 
stent por 9 meses a 1 
ano, usa 75 mg 
▶ Seriar CK-MB e ECG a cada 6h 
▶ Meta : LDL, TA, HbAc, HDL 
▶ Todo paciente que tem IAM deve ficar 
pelo menos 24h na UTI pra 
acompanhamento 
Complicações pós-IAM 
▶ BAVT 
▶ ICC 
▶ Ruptura de musculatura papilar 
▶ Ruptura de septo ventricular 
▶ Outras drogas : 
◼ Prasugrel (estudo triton TIMI 
28) 
◼ Ticagrelor (usado em casos de 
trombose de stent com uso de 
clopidogrel) 
◼ Abciximab (inibidor da 
GPIIBIIIA) 
◼ Bivalirrudina (mais potente que a 
heparina e muito mais cara, porém 
menos efetiva) x Heparina 
◼ Fundoparinux (oásis 6) 
◼ Clopidogrel pós IAM 
 
 
 
 
 
 
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CASO CLÍNICO 1 
▶ Paciente 33 anos, relato de dor 
retroesternal há 4 horas da admissão 
▶ Troponina seriada (2-6-12h), CK-MB, 
ECG seriado 
▶ Não deveria ter feito isordil sem antes 
checar se houve infarto de VD, se for 
fazer, usar o tridil. 
▶ Se a dor melhora com dipirona, não é 
IAM 
▶ No ECG não tem IAM, no mínimo, um 
IAM sem supra 
▶ TIMI risk é um 
score de mortalidade no 
IAM sem supra ou na dor 
anginosa 
 
CASO CLÍNICO 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
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▶ IAM em parede anterosseptal ( V2, V3), 
irrigada pela DA, infra em D2, D3, AVF ( 
parede anterior), extrassístoles 
ventriculares em V4, V5 e V6 ( no inicio), 
supra em parede lateral alta irrigada pela 
Cx e infra em V5 e V6 
 
 
 
 
 
 
Tratamento da HAS 
Fórmula da TA 
 
 
 
Fatores de risco para HAS 
▶ Idade, sexo/gênero e etnia, fatores 
socioeconômicos, ingestão de sal, 
excesso de peso e obesidade, ingestão de 
álcool, estresse, genética e sedentarismo 
Classificação 
Primária ou essencial 
Causa idiopática e tem associação com vários 
fatores de risco 
 
Refratária 
Classifica-se assim, quando ocorre a falência 
ao tratamento apesar do uso de 5 ou mais 
classes de anti-hipertensivos, incluindo um 
diurético tiazídico de longa ação e um 
antagonista mineralocorticoide, decorrente de 
hiperatividade do Sistema Renina Angiotensina 
Aldosterona e retenção hidrossalina. 
 
Secundária 
Causa identificada, resultante de alguma 
doença orgânica, tais como : apneia do sono, 
doença renal crônica ou aldosteronismo 
primário.... 
 
Estágios de HAS 
Diagnóstico 
▶ No mínimo duas medidas em duas 
ocasiões distintas 
Quando medicar..... 
▶ HAS estágio I 
◼ Escore de Framinghan > 10% 
◼ Evento cardiovascular prévio 
▶ HAS estágio II 
◼ TA > 180 X 110mmHg 
 
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◼ Confirmada uma PA entre as 
medidas citadas, após 1 mês 
Tratamento não farmacológico 
▶ Dieta 
▶ Exercícios físicos 
Tratamento farmacológico 
IECA 
▶ Fisiologia do sistema renina-
angiotensina-aldosterona 
▶ Representantes : Captopril e enalapril 
▶ Farmacodinâmica : Inibe ECA, 
angiotensina 1 e 2 
▶ Contraindicações : hipotensão e doença 
renal crônica, gestantes, usar BRA 
▶ Efeitos adversos : tosse seca e 
hipotensão 
▶ Apresentações e modo de usar : 
Captopril comp 25 ou 50mg, 1 comp VO, 
12/12 ou em 8/8h/ Enalapril 5,10 ou 
20mg 1 comp VO 12/12h 
▶ Nomes comerciais : Capotem (captopril), 
Renitec (enalapril) 
▶ Indicações : Hipertensos, evento 
coronariano adverso, HAS estágio 2 , ou 
PA acima de 
180x110mmHg 
▶ Associações vitoriosas : 
Diuréticos tiazídicos 
▶ Geralmente são usados como 
PRIMEIRA LINHA, tais como: 
◼ IECA/BRA 
◼ BCC 
◼ HCTZ 
BRA 
▶ Tudo igual ao IECA, exceto a ação final, 
na qual haverá bloqueio do bloqueador da 
aldosterona, impedindo que angiotensina 
II atue nesse bloqueador. Permite a 
angiotensina II livre pra ser fabricada, 
não havendo acumulo de cininogênio 
pulmonar, por tanto a cinina será 
convertida, evitando a tosse seca 
(principal efeito adverso da IECA). 
▶ Representantes : Losartana e valsartana 
▶ Farmacodinâmica : bloquear receptor de 
aldosterona 
▶ Contraindicações e efeitos adversos : 
gestante, insuf. renal, hipotensão 
▶ Apresentação e modo de usar : 
losartana 25-50mg (dose máxima 
100mg/dia), valsartana 40,80,120mg ( 
dose máxima 160mg), 1x ao dia (pode usar 
de 12/12h) 
▶ Nomes comerciais : losartana (corus) (, 
valsartanara (valsart) 
▶ Indicações : 1ª linha de tratamento 
▶ Associações vitoriosas : diuréticos 
tiazídicos 
▶ Vantagens : Comodidade posológica (1x 
ao dia, 24h de cobertura da droga) 
quando comparado ao IECA (12/12h) 
DIURÉTICOS 
▶ Representantes : Tiazídicos → 
Hidroclorotiazida 
▶ Farmacodinâmica : Reduz absorção de 
sódio do túbulo contorcido distal e reduz 
resistência vascular periférica, ação anti 
 
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hipertensiva lenta. Aumenta a eliminação 
renal de sal e água, reduzindo o volume de 
fluido intravascular intersticial e a 
pressão de enchimento ventricular (pré-
carga), diminuindo, em conseqüência, a 
retenção de fluido e eliminando a 
congestão pulmonar e os edemas 
periféricos 
▶ Contraindicações e efeitos adversos : 
hipovolemia, hiponatremia crônica, 
alcalose e hipopotassemia, hipotensão, 
insuf. renal, desidratação 
▶ Apresentações e modo de usar : HCTZ 
12,5-25mg, 1x ao dia, sempre pela manhã 
OBS : Estatina sempre a noite, HCTZ 
sempre pela manhã, AAS sempre após 
almoço 
1) Diuréticos de Alça: 
◼ Furosemida – 40 a 120 mg/dia via 
oral. 
◼ Bumetanida – 1 a 3 mg/dia 
2) Diuréticos Tiazídicos: 
◼ Hidroclorotiazida – 12,5 a 50 
mg/dia 
◼ Clortalidona – 25 a 100mg/dia 
3) Diuréticos Poupadores de Potássio: 
◼ Espironolactona – 25 a 100 mg/dia 
◼ Triantereno – 100 a 300 mg/dia 
▶ Nomes comerciais: Moduretic 
(Amilorida) 
▶ Indicações : 1ª linha HAS (questionável), 
IC sistólica aguda e crônica, IC 
diastólica aguda e crônica 
▶ Associações vitoriosas : IECA ou BRA 
BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO 
▶ Representantes – Nifedipino e anlodipino 
▶ Farmacodinâmica 
▶ Dihidropidinicos → Redução de 
resistência vascular periférica 
▶ Não dihidropiridínicos ou 
Benzotiazídicos → Redução da DC e FC 
▶ Contraindicações e efeitos adversos : 
Edema (mais comum em mulher), 
hipotensão 
▶ Apresentação e modo de usar : 
Nifedipino 10-20mg, anlodipino 5-10 mg, 
12/12h 
▶ Nomes comerciais : Adalat (Nifedipino) 
1x ao dia ou 12/12, Tesodin – Norvasc - 
Pressat (anlodipino), diltiazem e 
verapamil ( benzotiazídicos) 
▶ Indicações : 1ª linha, Nimodipino 60mg, 
VO, 4/4h utilizado pra HSA (Fisher 3 é a 
mais associada a vasoespasmo cerebral 
grave, 35%) evitando vasoespasmo 
cerebral por 21 dias, e ele não é utilizado 
pra pressão arterial. Alguns estudos 
dizem que os pacientes de perfil negro, 
apresentam melhor resposta a droga. 
*Dica do prof: Losartana e enalapril são 
os melhores pra qualquer perfil 
▶ Associações vitoriosas: Betabloqueador 
▶ Outras indicações : HSA 
BETABLOQUEADORES 
▶ Representantes : Propanolol e Atenolol 
▶ Farmacodinâmica: Se ligar ao receptor 
beta impedindo que a molécula 
adrenérgica promova seu efeito, promove 
um efeito antagonista em beta 1 e beta 2 
▶ Contraindicações e efeitos adversos 
cuidado ao prescrever em paciente 
asmático e com DPOC, diabético. 
Bradiarritimias, asma, DPOC, sincope, 
tontura, vertigem, descompensação de 
diabetes 
▶ Apresentação e modo de usar : 
Propanolol 20 ou 40mg ou atenolol 50 ou 
100 mg, 1x ao dia ou 12/12h) 
▶ Nomes comerciais 
 
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▶ Indicações : Segunda linha 
▶ Associações vitoriosas 
▶ Outras indicações : Enxaqueca e varizes 
esofágicas 
 
INIBIDORES DO SNC 
▶ Representantes : Clonidina e Metildopa 
▶ Farmacodinâmica : Age no hipotálamo, 
atividade cardíaca, FC e tônus, deprime 
SN sistêmico, inibe os receptores pré 
simpáticos alfa 1 e 2, inibe liberação de 
nora a adrenalina pelo SNC, diminuição de 
tônus vascular 
▶ Contraindicações e efeitos adversos : 
Hipotensão, atensina causa muita 
cefaleia e boca seca, sincope no idoso 
devido a hipotensão 
▶ Apresentação e modo de usar : 
Clonidina (atensina) 0,100 ou 0,150 ou 
0,200 mg (dose máxima : 
0,600mg/0,450mg no idoso), 12/12 ou 
8/8h e metildopa 250-500mg (dose 
máxima 1.500mg), 1x dia 
▶ Nomes comerciais : Atensina e 
metildopa 
▶ Indicações : HAS refratária ( Clonidina) 
e DHEG ( metildopa), metildopa é a droga 
de primeira linha pra tratar hipertensão 
na gravidez 
▶ Associações vitoriosas 
 
Hidralazina 
▶ Vasodilatador potente 
▶ Apresentações : 25,50,100mg, 12/12 ou 
8/8h (dose máxima 300mg/dia) 
▶ 4ª droga de escolha (1ª Lozartana 2ª 
HCTZ 3ª Clonidina 4ª Hidralazina) 
Crises hipertensivas 
Urgência hipertensiva 
▶ Troponina negativa, sem sintomas de 
turvação visual, sem sintomatologia 
neurológica 
▶ Má adesão medicamentosa 
▶ Pode acompanhar sintomas inespecíficos, 
como cefaleia leve, cervicalgia, 
palpitação 
Tratamento 
▶ Redução rápida da PA x redução lenta 
da PA – Não há alteração de mortalidade 
▶ Redução lenta 
◼ Retomada de AHO ou início da 
terapia medicamentosa ou adição 
de AHO 
◼ Ajuste realizado em período de 
dias 
▶ Redução rápida 
◼ Drogas de ação rápida : Atensina 
e hidralazina, captopril (em último 
caso) 
 
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◼ Consulta com especialista em até 
dois dias 
▶ Drogas de ação rápida 
◼ Clonidina 0,1-0,2mg 
◼ Captopril 25mg – redução da PA 
um pouco mais lenta 
▶ Anlodipino 5-10mg 
▶ Curto prazo : < 160/<100mmHg, redução 
máxima de 25 a 30% da PA 
▶ Longo prazo : <140/<90mmHg 
▶ Pode fazer sublingual 
Emergência hipertensiva 
▶ Elevação rápida de PA mesmo em 
pacientes sem HAS prévia 
▶ Apenas 1-3% dos hipertensos evoluem 
com emergência hipertensiva 
▶ Corresponde a 25% das crises 
hipertensivas 
▶ Mortalidade de 2,5% sobrevida em 1 ano 
> 90% e em 10 anos >70% 
▶ Considerar medidas de tratamentos 
gerais e de acordo com o órgão afetado 
Fatores de risco 
 
Avaliação 
▶ Sintomas neurológicos generalizados : 
Agitação, delírio, estupor, convulsões, 
distúrbios visuais, equilíbrio 
▶ Sintomas neurológicos focais : AVCi e 
AVCh 
▶ Alterações na fundoscopia direta : 
hemorragias, esxsudatos (cotton-wool 
spots) ou papiledema 
▶ Náuseas e vômitos : Elevação da PIC 
▶ Dor no peito ou dorso : IAM ou 
dissecção de aorta 
▶ Dispneia + crépitos difusos : EAP 
▶ Gestação : Eclâmpsia ou pré-eclâmpsia 
▶ Uso de drogas : cocaína, anfetaminas, 
inibidores de monoamina oxidase (viagra) 
Exames 
▶ ECG : IAM 
▶ Radiografia torácica : EAP 
▶ Exame de urina tipo I : Proteinúria 
▶ Eletrólitos e função renal : Disfunção 
renal 
▶ Marcadores de lesão miocárdica (CKMB 
e troponina ) : IAM 
▶ TC ou RNM de crânio : lesão aguda, 
sintomas neurológicos, retinopatia, 
náuseas e vômitos 
▶ TC, RNM de tórax ou ECO 
transesofágico : Dissecção de aorta 
▶ OBS : Dissecção de aorta tipo A (ocorre 
do cajado pra baixo até a válvula aórtica, 
tipo B (do cajado até a porção abdominal 
da aorta) 
Tratamento geral 
▶ Ambiente calmo – Retirar estressores 
▶ Preparar conduta específica 
AVC isquêmico 
▶ Quando tratar (abaixar a pressão) 
 
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◼ Se PAS > 220 mmHg e/ou PAD > 
120mmHg 
◼ Se 220 < PAS < 185mmHg com 
PAD < 120mmHg em casos de 
pacientes candidatos a fibrinólise 
◼ PPC = PAM – PIC 
◼ O ideal é que haja uma redução de 
15-20% da PAM, com exceção dos 
casos de fibrinólise, reperfusão 
seja no IAM ou no TEP pode 
reduzir mais que isso. 
▶ Tratamento 
◼ Esmolol : 50-300mcg/kg/min se 
PAS > 220mmHg e/ou 140 < PAD < 
120mmHg 
◼ Niprid (nitroprussiato de sódio) 
SP: Solução padrão, 1 ampola em 
240mL de soro corre em BI, 
começando com 5mL/hr, 
aumentando aos poucos até 
reduzir de 15-20% da PAM ou até 
atingir PAS/PAD < 185/120mmHg 
se for fibrinolisar o doente. Mas 
no geral, usa se PAD > 140 mmHg 
(mais utilizado) 
AVC hemorrágico/ HSA 
▶ JAMAIS trombolisar sem ter feito uma 
TC antes 
▶ 75% dos AVCs são ISQUÊMICOS e 25% 
são HEMORRÁGICOS 
▶ No AVCi a PAD é pior que a PAS e no 
AVCh é o contrário 
▶ Estudo INTERACT – Comparou redução 
agressiva de PA x redução paulatina de 
PA, ambas com meta de PAS <140 nas 
primeiras 6h. O grupo que reduziu de 
forma paulatina, morreu menos 
indivíduos. 
▶ Hipertensão permissiva – Permite que a 
PAS chegar até 160mmHg 
▶ Quadro clínico : Vômitos, cefaleia 
intensa, anisocoria, HIC grave 
(papiledema, anisocoria, herniação uncal, 
tríade de Cushing : bradicardia, 
hipertensão, anarquia respiratória → 
Manitol) 
IAM ou angina instável 
▶ Nitroglicerina/Tridil – Exceto em uso de 
inibidor de fosfodiesterase nas últimas 
48h 
Edema agudo de pulmão 
▶ Nitroglicerina 
▶ Furosemida 1mg/kg 
▶ Diagnóstico de exclusão 
▶ Não usar betabloqueador 
▶ Tratamento não envolve AAS, clopidogrel 
e fibrinólise 
▶ Quadro clínico: dispneia, crépitos em 
base e ápice, tosse com espuma rosácea 
▶ Raio x (infiltrado intersticial difuso 
bilateral em asa de borboleta com 
apagamento/forramento de área 
cardíaca) e ECG (descartar IAM) 
▶ Controle pressórico com vasodilatador 
(tridil, morfina), diurético (furosemida 
1mg/kg) e oxigenioterapia (VNI) 
Dissecção aguda de aorta 
▶ Manter duplo contorno 
◼ PAS acima de 120mmHg em 20 
min 
◼ Manter PAM entre 65-70mmHg 
◼ Manter FC entre 50-60bpm 
▶ Quadro clínico : Dor precordial 
irradiando pra dorso com bradicardia, 
 
 13 
 
geralmente idoso (se jovem, pensar em 
lúpus, arterite Takayasu, síndrome de 
marfan) 
▶ Raio x torácico – Alargamento de 
mediastino 
▶ Diagnóstico – Angio TC (Flap intimal – 
divide lúmen falso do lúmen verdadeiro) 
▶ Discrepância de PA : Dissecção aorta 
(início desde a origem da aorta) + Insuf. 
aórtica → Aneurisma dissecante tipo A 
▶ Nitroprussiato de sódio + Betabloq 
(Esmolol) – Tudo venoso 
▶ Não usar NPS em monoterapia – 
Aumento de FC e da velocidade de ejeção 
aórtica, aumentando a dissecção 
▶ Resumo de semiologia da insuficiência 
aórtica 
TA divergente 
Dança das artérias - batimentos 
arteriais no pescoço 
Sinal de musset – Movimento da cabeça 
Sinal de quincke – Pulsação em leito 
ungueal 
Pulso de Corrigan – Martelo d’água 
Sinal de muller – Movimento da úvula 
Sopro de austin flitz – estenose mitral 
secundário a insuficiência aórtica 
Lesão renal aguda 
▶ Agravamento súbito da função renal em 
48h – Registrar classificação da lesão : 
RIFLE e AKIN 
▶ Alta taxa de mortalidade hospitalar 
▶ Redução lenta da PA : Hidralazina, 
diurético de alça e betabloq 
▶ Ausência de resposta :Considerar 
Nitroprussiato até realização de diálise 
▶ Efeito adverso do nitroprussiato de 
sódio/Niprid : Intoxicação por cianeto 
Eclâmpsia e pré-eclâmpsia grave 
▶ Definição de eclâmpsia : Crises 
convulsivas tônico-clônicas generalizadas 
no pré parto, intraparto ou pós parto 
▶ Definição de pré-eclâmpsia grave : 
presença de no mínimo 1 dos seguintes 
sintomas : 
◼ Sinais de iminência de eclampsia 
◼ TA maior igual 160/110mmHg, 
◼ Proteinúria de 24h> 2g (ou +++), 
◼ Oligúria 
◼ Plaquetas < 100.000 
◼ Bilirrubina total > 1,2 
◼ TGO e TGP > 70 
◼ ILA( índice de liquido amniótico) < 
5 
◼ Peso fetal < P10 
▶ Magnesioterapia 
◼ Ataque – MgSO4 50%, 4g, IV 
correr em 20 min (8mL de MgSO4 
+ 42mL de SG IV em BI correr a 
150mL/hr) 
◼ Manutenção – 5 ampolas de 
MgSO4 50% + 450mL de SG 5% 
IV em BI correr a 20mL/hr 
(1g/hr) 
▶ Tratamento anti hipertensivo 
◼ Primeira escolha – Hidralazina 
(diluir 1:3) 5mg (1ml) IV de 20-
20min ( dose máxima de 20mg) 
◼ Segunda escolha – 
Nitroprussiato de sódio 0,2-
10mcg/kg/min 
REFERÊNCIAS 
 
 14 
 
REANIMAÇÃO 
CARDIO-PULMONAR 
 
GAVETAS DA RCP 
▶ Identificar o pulso em pelo menos 10 seg 
(Pulso carotídeo ou femural são a 
preferência) 
▶ Perfusão miocárdica ocorre na diástole 
▶ Pocket mask e respiração boca a boca 
foram descartadas como formas de 
ventilação 
▶ Jaw trust – Mais comumente usada em 
pacientes que sofreram trauma 
▶ Chin lift – Mais usada em bacientes 
clínicos 
▶ Pacientes Intubados – Faz 1 ventilação a 
cada 6 seg 
▶ Hipóxia é mecanismo de parada, evitar 
chegar a esse ponto, IOT logo. 
▶ Maneira correta de segurar o ambu (mão 
em C e em E) – No caso para 1 socorrista 
▶ Desfibrilador externo automático é mais 
usado no atendimento pré-hospitalar 
 
 15 
 
▶ Desfibrilador manual é mais usado no 
antendimento intra hospitalar 
 
▶ Existe um ritmo chamado pseudo aesp, 
nesse ritmo podemos utilizar o soco 
precordial para ritmar frequência e 
estimular o coração a ejetar de forma 
adequada. É algo muito pontual, mas em 
se tratando de PCR o soco precordial 
está abolido 
▶ Tratamento imediato dos ritmos 
chocáveis → Desfibrilação → 
Compressões rítmicas de 2min e checa 
ritmo 
▶ A droga de escolha na reanimação é 
adrenalina 
▶ Amiodarona nos casos de FV e TV 
refratária 
▶ Lidocaína em desuso 
▶ Sulfato de magnésio na suspeita 
hipomagnesemia 
▶ Corticoide não muda muito mortalidade, 
só usa quando tá hipoglicêmico, hipotenso 
que evoluiu pra PCR, suspeitando de 
choque adrenal grave, coleta gaso 
(hiponatremia e hipercalemia) → 
Hidrocortisona 100mg, 8/8h 
▶ Suspeita de hipercalemia – Gluconato de 
cálcio 
 
 16 
 
▶ TV refratária – Amiodarona (1ª dose 
300mg e 2ª dose 150mg) 
 
 
 
 
▶ Causas potencialmente reversíveis 
 
 
 
 
 17 
 
▶ IOT, cateter venoso central, sonda 
vesical de demora, cateter de PAM, 
gasometria, controle hidroeletrolítico 
rigoroso 
▶ Controle de temperatura conforme 
temperatura esofágica, 36 graus 
▶ Evitar hipertermia 
▶ Febre pós PCR – marcador de prognóstico 
neurológico ruim 
▶ Choque distributivo pela própria PCR, 
simulando choque séptico 
▶ Tratamento da hipotensão - 
noradrenalina 
▶ Perfusão tecidual depende da PA, 
perfusão seriada a cada 2h pelo menos 
▶ Crise ou mioclonia (mais raro, semelhante 
a um choque, piora com hidantal, 
síndrome de lance adams) pós PCR - 
Encefalopatia 
▶ Suspeita de status → Tratamento com 
hidantal com propofol. Se o paciente 
tiver crise, pode ser usado o ácido 
valproico e fenobarbital. Em caso de 
status refratário, pode usar quetamina 
▶ Encefalopatia – TC com edema cerebral 
difuso e áreas de pequenos sangramento 
▶ Controle glicêmico, evitar hiper e hipo, 
ideal entre 120-180, principalmente nos 
primeiros dias. 
 
 
 
▶ Suspeita ? TEP 
▶ Como tratar? Trombólise venosa 
imediata 
▶ Causas ? Hipóxia, pneumotórax 
hipertensivo 
▶ Tratamento? Diagnóstico clínico, faz 
drenagem torácica principalmente 
quando o CVC é passado apos a IOT 
▶ Mecanismos? acidose, hipercalemia, 
hipoxemia 
▶ Tratamento? bicarbonato 1-2ml/kg, 
solução polarizante – gluconato de cálcio, 
BIC 8,4%, hipervolemia - diurético 1-
2mg/kg. Se anúrico – não faz diurético 
 
 
 
 18