DST (parte 1)

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JOSÉ SANTANA FARIAS NETO - UESB 
 
1 PIESC III Teorização 4 
 
DST (parte I): EPIDEMIOLOGIA, ABORDAGEM SINDRÔMICA DAS ÚLCERAS, MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE 
 
# IST NO BRASIL E NO MUNDO 
As IST são causadas por mais de 30 agentes etiológicos (vírus, bactérias, fungos e protozoários), sendo transmitidas, 
principalmente, por contato sexual e, de forma eventual, por via sanguínea. A transmissão de uma IST ainda pode acontecer da 
mãe para a criança durante a gestação, o parto ou a amamentação. Essas infecções podem se apresentar sob a forma de 
síndromes: úlceras genitais, corrimento uretral, corrimento vaginal e DIP. 
O surgimento, a disseminação e a manutenção de uma epidemia de IST dependem da interação de três fatores: 
• Eficácia da transmissão, fator biológico intrínseco a cada infecção; 
• Taxas de variação de parceria sexual, influenciadas por aspectos socioeconômicos, culturais e comportamentais; 
• Duração da infecção, influenciada por aspectos socioeconômicos, culturais e estruturais, qualidade da rede de saúde e 
acesso aos serviços. 
Esses fatores não afetam a população de modo uniforme, existindo grupos específicos que requerem uma atenção 
estrategicamente mais focada, as chamadas populações-chave (gays, HSH, profissionais do sexo, travestis/transexuais e pessoas 
que usam drogas). 
 
INFORMAÇÕES RELEVANTES SOBRE AS IST NO MUNDO 
Segundo estimativas da OMS 
(2013), mais de um milhão de 
pessoas adquirem uma IST 
diariamente. A cada ano, 
estima-se que 500 milhões de 
pessoas adquirem uma das IST 
curáveis (gonorreia, clamídia, 
sífilis e tricomoníase). Da 
mesma forma, calcula-se que 
530 milhões de pessoas estejam 
infectadas com o vírus do 
herpes genital (HSV-2) e que 
mais de 290 milhões de 
mulheres estejam infectadas 
pelo HPV. 
A infecção pelo HPV causa 
530.000 casos de câncer de colo uterino e 275.000 mortes por essa doença/ano. Além disso, a sífilis na gravidez causa 
aproximadamente 300.000 mortes fetais e neonatais/ano e coloca 215.000 recém-nascidos (RN) sob o risco de morte prematura, 
baixo peso ao nascimento ou sífilis congênita. 
 
INFORMAÇÕES RELEVANTES SOBRE AS IST NO BRASIL 
O sexo sem proteção está causando a explosão do número de pessoas infectadas com agentes de DSTs. O problema é comum 
também ao Brasil. Dados do Ministério da Saúde mostram que a população entre 25 e 39 anos é a mais suscetível a contrair as 
enfermidades transmitidas pelo sexo. 
A despeito das campanhas e dos alertas dos médicos, um pouco mais da metade dos jovens entre 15 e 24 anos usa preservativo 
na relação com parceiros eventuais. Os outros, partem para o risco e podem ser infectados pelo HIV, vírus que provoca a AIDS, 
papilomavírus, causador dos condilomas e cancer, entre outras enfermidades. 
O Estudo Epidemiológico sobre a Prevalência Nacional de Infecção pelo HPV (Papilomavírus Humano) constatou que das 7.586 
pessoas testadas, 54,9% tinham o vírus e 38,4% apresentavam alto risco de desenvolver câncer. 
 
Quanto à Aids, o índice de contágio dobrou entre jovens de 15 a 19 anos, passando de 2,8 casos por 100 mil habitantes para 5,8 
na última década. Na população entre 20 e 24 anos, chegou a 21,8 casos por 100 mil habitantes. Em 2016, cerca de 827 mil pessoas 
viviam com o HIV no País. Aproximadamente 112 mil brasileiros têm o vírus, mas não o sabem. 
Ainda segundo o Ministério da Saúde, há dois anos, foram notificados 87.593 casos de sífilis adquirida, 37.436 em gestantes e 
20.474 congênitas. Já os episódios de Hepatite C somavam pouco mais de 7 mil casos em 2003, incidência de 4 por 100 mil 
habitantes. Em 2016 foram 6,5 casos por 100 mil habitantes. 
Dados do Unaids, programa das Nações Unidas especializado na epidemia, indicam que o Brasil apresentou aumento de 21% no 
número de novos casos de infecções por HIV de 2010 a 2018, o que vai na contramão mundial, já que, no mesmo período, a queda 
 
 
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foi de 16% no planeta. E não são apenas essas ISTs que estão em alta. As que que não são de notificação obrigatória, como 
gonorreia e HPV, também estão crescendo no país. 
* * * 
Para se ter uma ideia, pesquisa realizada em 2017, com 1,5 mil pessoas em todo o Brasil, pela organização sem fins lucrativos DKT 
International, identificou que 47% dos entrevistados com idade entre 14 e 24 anos não usam camisinha nas relações sexuais. Essa 
negligência acontece porque os tratamentos contra as doenças sexualmente transmissíveis estão mais eficazes e porque muita 
gente não acredita estar em perigo e nem se considera parte de grupos de risco. Ainda persistem as desculpas de que camisinha 
reduz o prazer, prejudica a ereção e é difícil de colocar. 
 
# ÚLCERA GENITAL 
As úlceras genitais representam síndrome clínica produzida por agentes infecciosos sexualmente transmissíveis e que se 
manifestam como lesões ulcerativas erosivas, precedidas ou não por pústulas e/ou vesículas, acompanhadas ou não de dor, ardor, 
prurido, drenagem de material mucopurulento, sangramento e linfadenopatia regional. 
 
➔ ETIOLOGIA DA ÚLCERA GENITAL 
Os agentes etiológicos infecciosos mais comuns nas úlceras genitais são: 
• T. pallidum (sífilis primária e secundária); 
• HSV-1 e HSV-2 (herpes perioral e genital, respectivamente); 
• H. ducreyi (cancroide); 
• C. trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3 (LGV); 
• K. granulomatis (donovanose). 
Esses agentes podem ser encontrados isoladamente ou em associação em uma mesma lesão, como, por exemplo, úlcera genital 
por T. pallidum e HSV-2. A prevalência dos agentes etiológicos sofre influência de fatores geográficos, socioeconômicos, múltiplas 
parcerias sexuais, uso de drogas, entre outros. 
A presença de úlcera genital está associada a elevado risco de transmissão e aquisição do HIV e tem sido descrita como a principal 
causa para a difusão do vírus nas populações de maior vulnerabilidade; portanto, o diagnóstico e tratamento imediato dessas 
lesões constitui uma medida de prevenção e controle da epidemia de HIV. 
 
➔ ASPECTOS ESPECÍFICOS DAS ÚLCERAS GENITAIS 
Embora a úlcera genital esteja frequentemente associada às IST na população sexualmente ativa, em particular nos adolescentes 
e adultos jovens, a queixa de úlcera genital não é exclusividade das IST e pode estar associada com infecções inespecíficas por 
fungos, vírus ou bactérias (ex.: dermatoses bolhosas, como o pênfigo, o eritema multiforme e a dermatite de contato; líquen plano 
erosivo; aftas; lesões traumáticas; erupção fixa por drogas e até mesmo lesões malignas, como o carcinoma espinocelular). Em 
pelo menos 25% dos pacientes com úlcera genital não há confirmação laboratorial do agente etiológico. 
 
Independente da etiologia, 3 importantes preceitos devem ser obrigatoriamente seguidos na AVALIAÇÃO DA ÚLCERA GENITAL: 
• Avaliação cuidadosa do aspecto da úlcera, consistência e grau de acometimento. 
• Avaliação do status linfonodal, particularmente pela presença de linfadenopatia local ou generalizada, consistência e 
presença de supuração. 
• Exame físico geral com ênfase na pele, na boca e nos olhos 
 
SÍFILIS 
Doença infecciosa, sistêmica, de evolução crônica, sujeita a surtos de agudização e a períodos de latência. Na maior parte dos 
casos, é transmitida pela via sexual. Sua evolução caracteriza-se por episódios sintomáticos (doença ativa) interrompidos por 
períodos de latência. Apresenta fácil detecção, terapêutica simples, barata, e com alta eficácia. A contaminação durante a 
gestação implica em acometimento fetal, de gravidade preocupante. 
 
➔ AGENTE ETIOLÓGICO 
Bactéria espiroqueta anaeróbia de movimentos lentos: Treponema pallidum. A umidade é fator indispensável para o seu 
desenvolvimento e, por isso, as lesões crescem preponderantemente na boca e nas regiões genitoanais. É um organismo 
espiralado delgado, melhor visualizado por microscopia de campo escuro em uma preparação úmida, fresca, na qual pode ser 
vistoem movimentos rotatórios e angulados. O organismo não se propaga in vitro. 
 
➔ EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se uma prevalência de 3,5 milhões de novos casos de sífilis em todo mundo anualmente, os quais são mais prevalentes em 
países em desenvolvimento. A prevalência no Brasil é estimada entre 10 e 15% no grupo das gestantes. 
 
 
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➔ CLASSIFICAÇÃO 
SÍFILIS ADQUIRIDA = transmitida pela via sexual; ou 
CONGÊNITA = via transplacentária. Em termos 
epidemiológicos, ambas são divididas em recente e 
tardia: 
• Sífilis adquirida recente (até 1 ano após a 
infecção): divide-se em primária, secundária e 
latente recente. 
• Sífilis adquirida tardia (com > 1 ano de 
evolução): divide-se em latente tardia e 
terciária. 
• Sífilis congênita: recente (manifestação até os 
2 anos de idade) ou tardia (após os 2 anos). 
 
➔ TRANSMISSÃO 
Sífilis recente: contato; Sífilis latente: fluido corporal (principalmente sangue). A grande maioria dos casos ocorre através do 
contato sexual, e uma menor parte através da transmissão vertical ou transfusão sanguínea. O contágio pode ser direto, quase 
sempre genital, e, mais raramente, cutâneo e bucal. A espiroqueta é capaz de penetrar o organismo através da pele ou das 
mucosas, determinando, no local da inoculação, a lesão característica da fase primária, o PROTOSSIFILOMA. 1/3 dos indivíduos 
expostos a parceiro sexual infectado adquire a doença. 
 
➔ FORMAS CLÍNICAS 
• SÍFILIS PRIMÁRIA → caracteriza-se pelo surgimento do “CANCRO DURO” ou PROTOSSIFILOMA; ocorre após o contato 
sexual com o indivíduo infectado, através de pele lesada ou mucosa. 
o Período de incubação → 10 a 90 dias (média de 3 semanas). 
o Primeira manifestação → lesão de coloração rósea, ulcerada, geralmente única, que ocorre no local de entrada 
da bactéria (pênis, vulva, vagina, colo uterino, ânus, boca, ou outros locais do tegumento), indolor, medindo de 
1-2 cm, com bordas bem delimitadas, endurecidas e elevadas, fundo limpo, liso e brilhante, rica em treponemas. 
Secreção serosa escassa, acompanhada de adenopatia regional, geralmente unilateral, múltipla, não supurativa, 
móvel, indolor e sem sinais flogísticos. 
▪ Linfadenopatia costuma surgir 1 semana a 10 dias após o surgimento da lesão. 
▪ A lesão desaparece após ~4 semanas (até 8 semanas) independente de tratamento, sem deixar 
cicatrizes na maioria dos casos. Após o tto, cura rapidamente e deixa de ser infectante em 24 horas. 
• Em ~50% das M e 30% dos H a lesão primária nunca é vista, impedindo diagnóstico clínico. 
▪ Sexo oral → mucosa orofaríngea (lábios e boca). 
o Por ser uma porta de entrada, aumenta a chance de contrair o HIV em 2-3x. 
 
• SÍFILIS SECUNDÁRIA → surge em média entre 6 semanas e 6 meses após a infecção = ~4-8 semanas após 
desaparecimento do cancro duro. ~15% dos pcts apresentam lesão genital no momento de seu surgimento. 
o Manifestações → podem ocorrer erupções cutâneas em forma de máculas (roséola) e/ou pápulas, 
principalmente no tronco; eritemata palmo-plantares; placas 
eritematosas branco-acinzentadas nas mucosas; lesões pápulo-
hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas (condiloma plano ou 
condiloma lata); alopécia em clareira e madarose. São lesões 
cutaneomucosas não ulceradas simétricas, localizadas ou difusas. As 
lesões regridem espontaneamente, e desaparecem em 2-6 semanas, 
raramente deixando cicatrizes. Mais raramente, observa-se 
comprometimento hepático, quadros meníngeos e/ou até oculares, em 
geral uveítes. 
▪ A linfadenopatia generalizada (polimicrolinfonodopatia 
generalizada) é encontrada em 85% dos pacientes na sífilis 
secundária. Demora meses para desaparecer. 
▪ Ocasionalmente, ocorrem sintomas gerais como artralgia, 
febrícula, cefaleia e adinamia. 
▪ Hepatite clínica e glomerulopatia membranosa induzida por 
imunocomplexo são alterações descritas. 
 
 
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▪ O T. pallidum pode ser encontrados no humor aquoso e liquor. A invasão do sistema nervoso central 
ocorre durante as primeiras semanas e meses de infecção. É detectada em 40% dos pcts. 
o A fase secundária evolui com novos surtos que regridem espontaneamente entremeados por períodos de 
latência cada vez mais duradouros. Por fim, os surtos desaparecem e um grande período de latência se 
estabelece, no qual o diagnóstico só é possível através de métodos sorológicos. 
 
 
• SÍFILIS LATENTE → Recente = < 1 ano de evolução; Tardia = > 1 ano de evolução. Caracteriza-se pela ausência de sinais 
e sintomas. Pode durar de 3 a 20 anos e ~ 2/3 dos pcts não tratados permanecem nesta fase indefinidamente e sem 
complicações. O diagnóstico só é feito por métodos sorológicos. 
 
• SÍFILIS TERCIÁRIA → Os sintomas aparecem ~3-20 anos após a infecção, decorrentes de complexos imunológicos. Nessa 
fase desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e mucosas, sistema 
cardiovascular e nervoso. Em geral a característica das lesões terciárias é a 
formação de granulomas destrutivos (GOMAS) e ausência quase total de 
treponemas. Podem estar acometidos ainda ossos, músculos e fígado. Lesões 
gomosas podem invadir e perfurar o palato e destruir a base óssea do septo 
nasal. Atualmente, é uma entidade pouco frequente. 1/3 dos pcts com sífilis 
secundária não tratados obtém a cura clínica e sorológica, outro 1/3 evoluirá 
sem sintomatologia, mas mantendo as provas sorológicas não treponêmicas 
positivas. E, num último grupo, a doença volta a se manifestar (sífilis terciária). 
 
ATENÇÃO 
• Segundo o livro Manual de Ginecologia e Obstetrícia SOGIMIG (2012), as ROSÉOLAS DAS REGIÕES PALMAR E PLANTAR 
são consideradas patognomônicas de sífilis. 
• A NEUROSSÍFILIS pode ocorrer em qualquer fase da doença. Assim, não deve ser confundida com sífilis terciária. 
Apresenta-se com sinais e sintomas neurológicos, embora achados como tabes dorsalis só sejam encontrados na fase 
terciária. Pode ser dividida em: 
o Precoce: ocorre semanas a anos após a 
infecção primária, e afeta o liquor, vasos 
cerebrais, meninges (mais frequentemente 
que o cérebro) e medula. Formas sintomáticas 
incluem meningite e doença meningocelar ou 
derrames; 
o Tardia: acomete meninges, cérebro ou 
medula. É extremamente rara na era 
antibiótica. Geralmente ocorre décadas após a 
infecção primária. Suas manifestações incluem 
paresia geral, demência progressiva com 
quadro psicótico e tabes dorsalis. 
 
➔ TRATAMENTO 
A penicilina benzatina é a droga de primeira escolha para 
tratamento da sífilis. O uso de esquemas alternativos só deve ser realizado em condições especiais como em pacientes alérgicos 
 
 
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à penicilina, total impossibilidade de dessenbilização ou recusa por parte do paciente. Lembrar que a doxiciclina não pode ser 
utilizada em gestantes. 
 
HERPES GENITAL 
Doença incurável e recorrente; IST ulcerativa mais frequente, seguida pelo cancro duro. A incidência vem ↑, principalmente, 
entre os adolescentes, devido ao início precoce da atividade sexual e à maior exposição sexual. Existem ~100 espécies virais na 
família Herpesviridae, sendo 8 de interesse médico → HSV-1; HSV-2; Tipo 3: varicela-zóster; Tipo 4: Epstein-Barr vírus; Tipo 5: 
citomegalovírus; Tipo 6: exantema súbito; Tipo 7; Tipo 8: relacionado a indivíduos com sarcoma de Kaposi. 
• Agente Etiológico → Herpes-Simplex Vírus (HSV) de dupla-hélice de DNA, parte da subfamília dos alfa-herpesvirinae. 
• Transmissão → sexual, inclusive orogenital. Os casais não devem ter relação se houver lesões ativas. 
 
Embora os HSV-1 e HSV-2 possam provocar lesões em qualquer parte do corpo (compartilham antígenos; a resposta imune 
caracteriza-se por reatividade cruzada entre anticorpos), há predomínio do tipo 2 nas lesões genitais e do tipo 1 nas lesões 
periorais (corresponde a 30% do total de casos de infecção primária genital;recorrência é menor com tipo 1). 
 
As manifestações da infecção pelo HSV podem ser divididas em PRIMOINFECÇÃO HERPÉTICA e SURTOS RECIDIVANTES. 
• PRIMOINFECÇÃO HERPÉTICA → Sabe-se que muitas pessoas que adquirem a infecção por HSV nunca desenvolverão 
manifestações e que a proporção de infecções sintomáticas é estimada entre 13% e 37%. Entre as pessoas com infecção 
pelo HIV, as manifestações tendem a ser dolorosas, atípicas e de maior duração. Os pródromos incluem prurido, ardência, 
hipersensibilidade, queimação e parestesia. As lesões cutâneas sucedem os sintomas prodrômicos em horas ou dias. 
o Período de incubação → média de 6 dias. 
o Manifestações → em geral, é uma manifestação mais severa caracterizada pelo surgimento de lesões eritemato-
papulosas de 3-10 mm de diâmetro, que rapidamente evoluem para vesículas sobre base eritematosa, muito 
dolorosas e de localização variável na região genital. O conteúdo dessas vesículas é geralmente citrino, 
raramente turvo. As vesículas se rompem e originam ulcerações dolorosas, com bordas lisas, de mínima 
profundidade (≤ 1 mm) e que não sangram à manipulação. Posteriormente, são recobertas por crostas sero-
hemáticas que cicatrizam por completo. 
▪ O quadro local na primoinfecção costuma ser bastante sintomático e, na maioria das vezes, é 
acompanhado de sintomas gerais, podendo cursar com febre, mal-estar, mialgia , astenia, aumento da 
sensibilidade, formigamento e disúria, com ou sem retenção urinária. 
▪ Nas mulheres, pode simular quadro de infeção urinária baixa. 
▪ A linfadenomegalia inguinal dolorosa bilateral está presente em 50% dos casos. 
▪ Quando há acometimento do colo do útero é comum o corrimento vaginal, que pode ser abundante. 
Entre os homens, o acometimento da uretra pode provocar corrimento uretral e raramente é 
acompanhado de lesões extragenitais. O quadro pode durar de 2-3 semanas. 
Após a infecção genital, o HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das células dos GÂNGLIOS 
SENSITIVOS e entra em um estado de latência. A ocorrência de infecção do gânglio sensitivo não é reduzida por qualquer medida 
terapêutica. 
Homem → lesões mais frequentes na glande e prepúcio; em alguns casos, observa-se corrimento genital e disúria. Mulher → 
lesões mais frequentes nos pequenos lábios, clitóris, grandes lábios, fúrcula e colo do útero. 
Após a infecção genital primária por HSV-2 ou HSV-1, respectivamente, 90% e 60% dos pacientes desenvolvem novos episódios 
nos primeiros 12 meses, por reativação viral. Essa reativação pode dever-se a quadros infecciosos (episódios febris), exposição a 
radiação ultravioleta, traumatismos locais, menstruação, estresse físico ou emocional, antibioticoterapia prolongada e/ou 
imunodeficiência e frio intenso. 
 
• SURTOS RECIDIVANTES → quadro clínico menos intenso que o observado na primoinfecção e pode ser precedido de 
sintomas prodrômicos característicos, como prurido leve ou sensação de “queimação”, mialgias e “fisgadas” nas pernas, 
quadris e região anogenital. Complica menos, tem menor duração (~9 dias contra 12 dias da infecção primária), menor 
liberação viral e menos lesões clínicas. 
o A recorrência tende a ser na mesma localização da lesão inicial, geralmente, em zonas inervadas pelos nervos 
sensitivos sacrais. As lesões podem ser cutâneas e/ou mucosas. Apresentam-se como vesículas agrupadas sobre 
base eritematosa, que evoluem para pequenas úlceras arredondadas ou policíclicas. Nas mucosas, não é 
comum a evidenciação das vesículas, uma vez que seus tetos rompem muito facilmente. Mais raramente, a 
ocorrência de lesões pode ser acompanhada de sintomas gerais. As lesões têm regressão espontânea em 7-10 
dias, com ou sem cicatriz, sem sequelas estéticas devido à superficialidade das lesões. 
o A tendência natural dos surtos é a de se tornarem menos intensos e menos frequentes com o passar do tempo. 
 
 
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➔ TRATAMENTO 
Em casos mais graves pode-se prolongar o 
tratamento até a cura da lesão ou usar aciclovir 
5mg/kg/dia, endovenoso (EV), de 8/8 horas por 
5 a 10 dias ou até resolução clínica. 
Em caso de resistência ao aciclovir existe 
resistência cruzada ao valaciclovir, famciclovir e 
penciclovir. Nesses casos pode ser usado o 
FOSCARNET (40mg/Kg/dose EV, de 8/8 horas por 
até 26 dias). 
Em pacientes que utilizam tenofovir o aciclovir 
deve ser usado com cuidado devido ao risco de 
toxicidade renal. Outro cuidado que deve ser 
tomado com o uso do aciclovir é em pacientes 
utilizando zidovudina devido à possibilidade de 
ocorrer letargia e fadiga. 
 
CANCROIDE 
Afecção de transmissão exclusivamente sexual, provocada pelo H. ducreyi, mais frequente nas regiões tropicais (África e norte do 
Brasil. Denomina-se também CANCRO MOLE, cancro venéreo ou cancro de Ducrey. O risco de infecção em uma relação sexual é 
de 80%. É comum sua apresentação concomitante a outras IST → ~10% podem estar coinfectadas pelo T. pallidum ou HSV. A OMS 
estima o surgimento de 2 milhões de casos novos por ano no mundo. É uma moléstia de transmissão exclusivamente sexual. 
• Agente etiológico → Cocobacilo Gram-negativo, Haemophilus ducreyi, inoculado em pequenas soluções de 
continuidade na pele ou mucosa, consequente ao coito. 
• Período de incubação → geralmente de 3-7 dias, podendo se estender por até 2 semanas. 
• Etiopatogenia → Acredita-se que a infecção ocorra por múltiplas microabrasões epidérmicas durante o coito. Este dado 
baseia-se em experiências clínicas, que demonstraram a necessidade de abrasão cutânea para ocorrência da infecção. 
 
➔ QUADRO CLÍNICO → A mulher pode ser portadora assintomática, representando um importante reservatório. A infecção 
acomete os homens em maiores proporções. 
• LESÕES → Apresenta-se inicialmente como uma pápula dolorosa que se desenvolve 3-7 dias após o contágio, com halo 
de eritema. Em até 48h torna-se pústula, sofre erosão e, por fim, úlcera. Geralmente as úlceras são múltiplas (podendo, 
no entanto, haver uma única lesão) devido à autoinoculação. As úlceras apresentam base amolecida, bordo irregular, 
contorno eritemato-edematoso e fundo irregular recoberto por exsudato necrótico amarelado com odor fétido que, 
quando removido, revela tecido de granulação altamente friável. A localização determina os sintomas, como disúria, dor 
à defecação, sangramento retal, dispareunia e corrimento vaginal. 
o No homem, as localizações mais frequentes são no frênulo e sulco bálano-prepucial; na mulher, na fúrcula e 
face interna dos pequenos e grandes lábios. 
o Ocorre adenopatia inguinal inflamatória (bubão inguinal) em 30 a 50% dos casos, com tendência à supuração. 
Esta costuma ser unilateral (2/3 dos casos). Acomete quase exclusivamente indivíduos do sexo masculino 
(devido à anatomia da drenagem linfática). No início há adenomegalia dolorosa, que evolui para flutuação e 
fistulização em ½ dos casos, classicamente por orifício único, exteriorizando-se um pus cremoso de cor verde 
com sangue. A adenopatia aparece de 7-14 dias após a ulceração e forma um plastrão que adere à pele em 
superfície e profundidade. Pode evoluir para abscessos + episódios febris e impossibilidade de deambulação. 
o A cicatrização pode ser desfigurante. A aspiração, com agulha de grosso calibre, dos gânglios linfáticos regionais 
comprometidos, pode ser indicada para alívio de linfonodos tensos e com flutuação. São contraindicadas a 
incisão com drenagem ou excisão dos linfonodos acometidos. 
• A infecção sistêmica não é comum, bem como a infecção de regiões distantes, porém há relatos de uma maior infecção 
na presença de anaeróbios. 
• CANCRO MISTO DE ROLLET = cancro mole + cancro duro (12 a 15% dos casos). 
 
➔ TRATAMENTO 
• Gestantes → Deve-se evitar o tratamento com ciprofloxacino, devido ao potencial efeito teratogênico da medicação. 
Está autorizado o uso de azitromicina ou ceftriaxone durante este períodoe na amamentação. A infecção não representa 
ameaça ao feto ou ao neonato. Deve-se lembrar do Cancro Misto de Rollet. 
 
 
 
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• Recomendações Gerais 
o O tratamento sistêmico deve ser acompanhado de higiene local 
rigorosa para evitar a autoinoculação. 
o É mandatório o tratamento do parceiro, pelo fato de existirem 
portadores assintomáticos, principalmente entre as mulheres. 
o O paciente deve ser reexaminado de 3-7 dias após o início da 
terapia, pois após este período deve ser constatada a melhora 
dos sintomas e da lesão. 
o O seguimento deve ser realizado até a involução total das lesões. 
o Segundo o MS (2015), a aspiração com agulha de grosso calibre dos gânglios linfáticos regionais comprometidos 
pode ser indicada para alívio dos linfonodos tensos e com flutuação. É contraindicada a incisão com drenagem 
ou a incisão dos linfonodos acometidos. Por outro lado, o CDC (2015) recomenda a incisão com drenagem ao 
invés da aspiração com agulha devido à menor necessidade de procedimentos de drenagem subsequentes. 
o Por vezes, lesões maiores necessitam de maior tempo de tratamento com antibióticos. 
o É muito importante excluir a possibilidade de sífilis associada pela pesquisa de Treponema pallidum na lesão 
genital e/ou por reação sorológica para sífilis, no momento e 30 dias após o aparecimento da lesão. 
 
LINFOGRANUMOMA VENÉREO (LGV) 
Causado por C. trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3. A MANIFESTAÇÃO CLÍNICA mais comum é a linfadenopatia inguinal e/ou 
femoral, já que esses sorotipos são altamente invasivos aos tecidos linfáticos. 
• Agente etiológico → Chlamydia trachomatis, bac. Gram-negativa obrigatoriamente intracelular, sorotipos L1, 
L2 e L3. É ~3x mais frequente em M do que em H. Afeta, predominantemente, o sistema retículo-histiocitário, 
preferencialmente os linfonodos inguinais e ilíacos. Disseminação ocorre primariamente pela via linfática. 
• Período de incubação → varia de 3-21 dias. 
• Etiopatogenia → apresenta 3 fases: erosão da pele; adenite; fibrose e destruição. 
 
➔ QUADRO CLÍNICO → A evolução da infecção ocorre em três fases: 
• FASE DE INOCULAÇÃO → inicia-se por pápula, pústula ou exulceração indolor, que desaparece sem deixar sequela. A 
evolução para úlcera é insidiosa e esta é, geralmente, não dolorosa e de curta duração, sendo frequentemente não 
percebida. Muitas vezes, não é notada pelo paciente e raramente é observada pelo profissional de saúde. Localiza-se, no 
homem, no sulco coronal, frênulo e prepúcio; na mulher, na parede vaginal posterior, colo uterino, fúrcula e outras partes 
da genitália externa  pode haver formação de úlcera crônica na fúrcula, com fundo granulomatoso e friável, conhecida 
como SÍNDROME DE CLÉMONT-SIMON. 
• FASE DE DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA REGIONAL → a adenite pode evoluir em nódulos inguinais superficiais dolorosos 
ou bubões, que frequentemente rompem a pele com exsudação de descarga purulenta. A fistulização pelos locais de 
drenagem pode permanecer por períodos prolongados. Fecha-se um trajeto e abrem-se outros, o que resulta em aspecto 
semelhante a um BICO DE REGADOR. No homem, a linfadenopatia inguinal desenvolve-se entre 1-6 semanas após a 
lesão inicial, sendo geralmente unilateral (70% dos casos) e constituindo-se o principal motivo da consulta. Na mulher, a 
localização da adenopatia depende do local da lesão de inoculação. 
• FASE DE SEQUELAS → o comprometimento ganglionar evolui com supuração e fistulização por orifícios múltiplos (BICO 
REGADOR), que correspondem a linfonodos individualizados, parcialmente, fundidos numa grande massa. A lesão da 
região anal pode levar a proctite e proctocolite hemorrágica. O contato orogenital pode causar glossite ulcerativa difusa, 
com linfadenopatia regional. Podem ocorrer sintomas gerais, como febre, mal-estar, anorexia, emagrecimento, artralgia, 
sudorese noturna e meningismo. Aqueles bubões que se tornarem flutuantes podem ser aspirados com agulha calibrosa, 
não devendo ser incisados cirurgicamente. A obstrução linfática crônica leva à elefantíase genital, que na mulher é 
denominada estiomene. Além disso, podem ocorrer fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal. 
o A estenose retal é por vezes tão intensa que necessita de colostomia definitiva: o sifiloma retal de Fournier. O 
quadro completo de envolvimento vulvoanorretal é conhecido como síndrome de Jersild. 
 
➔ TRATAMENTO 
A medicação de escolha é a doxiciclina, mas na gestação, por ser contraindicada, o 
tratamento deve ser feito com azitromicina. 
Os parceiros sexuais devem ser tratados. Se ele for sintomático → mesmos medicamentos 
do caso-índice. Se o parceiro for assintomático → recomenda-se azitromicina 500 mg, 2 
comprimidos, VO, dose única ou doxiciclina 100 mg, 1 comprimido, VO, 2x/dia, por 7 dias. 
 
 
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Os antibióticos não têm efeito dramático na remissão da adenopatia nem revertem sequelas, como a estenose retal. 
A aspiração cirúrgica do bubão, em caso de flutuação, pode ser realizada. O CDC recomenda incisão e drenagem dos bubões para 
evitar sequelas. Segundo o Ministério da Saúde, os bubões que se tornarem flutuantes podem ser aspirados por agulha calibrosa, 
não devendo ser incisados cirurgicamente. 
Obs.: Caso não haja resposta clínica ou sorológica após 3 semanas de tto → reiniciar com outro medicamento. 
 
DONOVANOSE 
É uma IST crônica progressiva, de baixo contágio. Mais frequente nas regiões tropicais, raça negra e pessoas de baixo nível 
socioeconômico. Acomete preferencialmente pele e mucosas das regiões genitais, perianais e inguinais. Não é totalmente 
conhecido o mecanismo de transmissão. Pode ocorrer por contaminação fecal ou autoinoculação. Sua transmissão 
provavelmente não é somente sexual → encontrada em crianças, jovens inativos sexualmente, é rara em profissionais do sexo, 
rara em parceiros de casos-índice. A região genital é afetada em 90% dos casos e a inguinal em 10%. Apresenta frequência 
semelhante em H e M. A lesão primária pode ocorrer na vulva, vagina ou na cérvice e, apresentar-se como pápulas indolores ou 
úlceras necrosantes com bordas friáveis. A adenopatia inguinal usualmente está ausente. 
• Agente Etiológico → Klebsiella granulomatis, também conhecido como Donovania granulomatis, é um bacilo Gram-
negativo, pleomórfico, imóvel, raramente cultivável, com formas extracelulares (não capsuladas e jovens) e intracelulares 
(capsuladas e maduras). Parece pertencer à flora intestinal. 
• Período de Incubação → não possui período de incubação definido; varia de 30 dias a 6 meses (média de 50 dias). 
 
➔ QUADRO CLÍNICO → inicialmente, apresenta-se como uma pápula ou nódulo indolor, única ou múltipla, de localização 
subcutânea, geralmente nos lábios ou no introito vaginal. A lesão evolui para ulceração de borda plana ou hipertrófica, bem 
delimitada, com fundo granuloso, de aspecto vermelho vivo e de sangramento fácil (friável). A ulceração evolui lenta e 
progressivamente, podendo tornar-se vegetante ou úlcero-vegetante. As lesões costumam ser múltiplas, sendo frequente a 
configuração em “espelho”, em bordas cutâneas e/ou mucosas. Por autoinoculação, vão surgindo lesões satélites que se unem, 
alcançando grandes áreas. 
• Há predileção pelas regiões de dobras e região perianal. Não ocorre adenite, embora raramente possam se formar 
pseudobubões (granulações subcutâneas) na região inguinal, quase sempre unilaterais. Na mulher, a forma elefantiásica 
é uma sequela tardia, sendo observada quando há predomínio de fenômenos obstrutivos linfáticos. A localização 
extragenital é rara e, quase sempre, ocorre a partir de lesões genitais ou perigenitais primárias. 
 
➔ TRATAMENTO 
MS: Para o tratamento da úlcera por donovanose, como primeira escolha utiliza-se 
doxiciclina (100mg, VO, 12/12 horas por 3 semanas ou até a cura clínica). Também 
pode ser utilizadoo estearato de eritromicina (500 mg, VO, de 6/6 horas por 3 semanas 
ou até a cura clínica) ou a associação sulfametoxazol/trimetoprim (800mg/160mg, 
VO, 12/12 horas por 3 semanas ou até a cura clínica). 
A eritromicina deve ser usada com cautela em pacientes em uso de amprenavir e 
ritonavir. 
 
Obs.: doxiciclina é contraindicada em gestantes e a associação 
sulfametoxazol/trimetroprim deve ser evitada no 1º e 3º trimestres gestacionais. Em 
gestantes a escolha recai sobre a eritromicina, contraindicando o uso do estolato. 
 
O CDC (2015) recomenda que parceiros que tiveram contato sexual com mulheres que 
desenvolveram o granuloma inguinal, nos 60 dias que precederam o aparecimento dos 
sintomas, deverão ser examinados. No entanto, o valor da terapia empírica na ausência 
de sinais clínicos e sintomas não foi estabelecido. Já o MS (2015) considera que, devido 
à baixa infectividade, não é necessário o tratamento dos parceiros sexuais. 
 
# FLUXOGRAMA PARA O MANEJO DE ÚLCERA GENITAL 
Nos casos em que a úlcera genital seja claramente diagnosticada como uma IST, o paciente deve ser manejado adequadamente, 
segundo o fluxograma seguinte. Considerando a importância para a saúde pública, no caso de dúvida sobre a hipótese diagnóstica 
e ausência de laboratório, o tratamento da úlcera genital como IST deve ser privilegiado. 
 
As úlceras genitais em PVHIV ocorrem frequentemente como manifestação de DST e as causas mais comuns são o herpes genital, 
sífilis e cancro mole. Nesse grupo de pacientes, essas doenças podem ter uma apresentação atípica, com lesões muitas vezes mais 
 
 
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exuberantes e com 
evolução incaracterística ou 
mais agressiva em relação 
às formas de apresentação 
em pacientes não 
portadores do HIV. 
O herpes genital nas PVHIV 
costuma ser mais 
recorrente podendo ter 
duração mais prolongada, 
episódios mais severos e 
dolorosos. As lesões 
herpéticas com mais de um 
mês de evolução são 
definidoras de Aids. 
A sífilis é uma doença que 
deve ter uma atenção 
especial nas PVHIV devido à 
sua morbidade. A doença 
parece progredir mais 
rapidamente e ter uma 
evolução atípica que pode 
dificultar o diagnóstico. 
Considerando-se as úlceras 
genitais nas PVHIV, lembra-
se que também podem ter 
etiologia neoplásica 
(neoplasia anal, vulvar e vaginal e peniana relacionadas ao HPV) ou infecciosa com agentes incomuns (Chlamydia trachomatis 
cepas L1, L2 e L3, Donovanose, micobactérias, citomegalovírus, histoplasma e paracoccidioidomicose, entre outras mais raras). 
Essas complicações surgem especialmente se a contagem de CD4 for menor que 100 células/mm3, indicando comprometimento 
objetivo da saúde imunológica do paciente. 
A terapêutica imediata das úlceras anogenitais é fundamental para diminuir o risco de transmissão do HIV e das complicações 
decorrentes delas. 
 
➔ PARCERIAS SEXUAIS PRIORITÁRIAS PARA 
CONVOCAÇÃO 
Segundo orientações da Organização Mundial 
da Saúde (WHO, 2005), todos os parceiros que 
tiveram contato sexual nos 90 dias anteriores ao 
diagnóstico de úlcera genital devem ser 
convocados e tratados em conformidade com o 
caso índice. 
 
# MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE 
A prevenção combinada das IST contempla 
diversas ações de prevenção e assistência, que 
são sintetizadas em três áreas estratégicas com 
componentes específicos. A oferta de 
diagnóstico e tratamento para IST 
assintomáticas é a estratégia para rastreamento 
e tratamento das seguintes IST assintomáticas: 
sífilis latente recente e tardia, infecções por 
Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis 
em mulheres, e hepatite viral B. O Manejo de IST 
com uso de fluxograma abrange a detecção e o 
 
 
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tratamento das IST que se apresentam sob a forma de úlceras genitais, corrimento uretral, corrimento vaginal, DIP e verrugas 
anogenitais. 
O diagnóstico deve ser precoce e o tratamento imediato, com tempo de espera o menor possível, podendo ser aproveitado para 
a realização de ações de informação/educação em saúde individual e coletiva. Estudos de análise de fluxo de pacientes apontaram 
que a maior parte do tempo em que pessoas permanecem em serviços de saúde não representa uma interação produtiva. 
O atendimento imediato de uma IST não é apenas uma ação curativa, mas também visa à interrupção da cadeia de transmissão, 
à prevenção de outras IST e de complicações advindas das infecções. 
 
➔ ABORDAGEM ÀS PARCERIAS SEXUAIS 
Para que se interrompa a cadeia de transmissão das IST, é fundamental que os contatos sexuais dos indivíduos infectados sejam 
tratados. No caso do não comparecimento das parcerias sexuais convidadas, outras atividades poderão ser desenvolvidas, 
onforme a disponibilidade de cada serviço. 
Serão consideradas parcerias sexuais, para fins de comunicação, os indivíduos com quem a pessoa se relacionou sexualmente, 
conforme os tempos abaixo: 
• Tricomoníase: parceria atual 
• Corrimento uretral ou infecção cervical: nos últimos dois meses 
• DIP: nos últimos dois meses 
• Úlceras: nos últimos três meses 
• Sífilis secundária: nos últimos seis meses 
• Sífilis latente: no último ano 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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