DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCÓOLICA

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A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é um termo genérico para designar várias anormalidades 
hepáticas relacionadas com depósito de lipídios no citoplasma dos hepatócitos em pacientes sem consumo excessivo de 
etanol. Inclui desde a esteatose hepática benigna até a esteato hepatite não alcoólica (NASH). O tratamento clínico adequado, 
com adoção de medidas clínicas, mudança no estilo de vida e alimentação saudável, favorece o controle da NASH e reduz 
o risco da evolução da doença. 
Os mecanismos envolvidos na patogênese da DHGNA são complexos e envolvem diferentes gatilhos inflamatórios 
ativados concomitantemente associados à suscetibilidade genética, resistência insulínica (RI), padrão alimentar ocidental e 
presença de disbiose intestinal. 
 
A RI é um gatilho importante no processo 
patogênico da DHGNA, pois aumenta a lipogênese 
de novo no fígado e estimula a lipólise, aumentando 
o influxo de ácidos graxos livres para os 
hepatócitos, além de aumentar a produção e 
liberação de citocinas pró-inflamatórias e 
adipocinas. Esse mecanismo justifica a alta 
prevalência de DHGNA em pacientes com 
obesidade, diabetes melitus tipo 2 e síndrome 
metabólica (SM), uma vez que essas condições 
clínicas estão fortemente relacionadas com a RI. 
 
Ocorre ainda o acúmulo de gordura no fígado na forma de triglicerídeos em consequência da lipotoxidade, altos 
níveis circulantes de ácidos graxos e colesterol livre e outros metabólicos lipídicos. Os sistemas antioxidantes enzimáticos 
e não enzimáticos não são capazes de evitar o dano hepático e esses processos inflamatório e oxidativo hepático crônicos 
estão relacionados à evolução da esteatose para NASH. 
A NASH é mais prevalente entre obesos, sobretudo naqueles com hipertensão arterial, hiperglicemia, RI, hipertigliceridemia 
superior a 150mg/dL, com valores de lipoproteínas de alta densidade (HDL) inferiores a 40mg/dL e 50mg-dL, para 
homens e mulheres, respectivamente. 
 
A persa de peso principalmente de forma gradual, pode contribuir para total reversão do quadro histológico, sendo 
então, recomendada para pacientes com excesso de peso (IMC superior ou igual a 25kg/m2). A redução de até 1 kg por 
semana é desejável e pode ser obtida pela redução de 500 a 1000kcal das necessidades energéticas diárias, mas não 
são recomendadas estratégias que induzam o rápido emagrecimento. A perda de 5% do peso corporal já é o suficiente 
para promover estabilização da fibrose em 94% dos casos. Quando ocorre a perda de peso de aproximadamente 10% 
em 6 meses e redução da circunferência abdominal nos pacientes com NASH, observa-se a redução da inflamação e da 
fibrose hepática. 
 
O padrão alimentar mediterrâneo, caracterizado pela oferta de fontes alimentares contendo ácidos graxos 
monoinsaturados (MUFA) como as oleaginosas, abacate e azeite de oliva extravirgem, está relacionado com a redução do 
acúmulo de lipídios hepáticos mesmo sem a perda de peso, o que indica que a composição da dieta é fundamental para o 
tratamento da DHGNA. 
Carboidratos 
A oferta de carboidratos deve ser controlada e recomenda-se utilizar de 45 a 65% do valor energético total (VET), dando-
se prioridade aos carboidratos complexos de média e baixa carga glicêmica. A ingestão de mono e dissacarídeos não deve 
ser estimulada e esse consumo deve ser limitado a 5% do VET. 
 
Lipídios 
As gorduras totais devem ser até 30% do VET, sendo que o consumo de ácidos graxos saturados (SFA) não deve exceder 
10%, em razão da capacidade desse nutriente modificar a microbiota intestinal, favorecendo o crescimento de bactérias 
gram-negativas, 
 
Compostos bioativos 
Como a betaína, antocianinas, resveratrol, flavonoides, quercetina, silibina, vitaminas C, D e E e minerais como cobre e 
selênio são potenciais candidatos na promoção de efeitos benéficos para pacientes com DHGNA, mas que ainda precisam 
ser comprovados em estudos.