Metabolismo de glicídios 2

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Metabolismo de glicídos II
INTERCONVERSÃO DAS OSES
♥ O fígado é o órgão encarregado de transformar a 
galactose e a frutose em glicose e distribuir esta 
ose para os outros tecidos onde era utilizada 
como fonte de energia. 
 
 
Introdução 
♥ A frutose, galactose e, em menor proporção, 
outros monossacarídeos contribuem para o 
metabolismo estrutural, de maneira que quando 
adentram no nosso organismo acabam entrando 
no metabolismo da glicose. 
 
Frutose 
♥ Obtida na forma de dissacarídeo sacarose, ou na 
forma livre no mel, frutas e vegetais.
 
Galactose 
♥ Compõe o dissacarídeo lactose. 
♥ Possi importância crucial no metabolismo corporal
♥ Está associada a várias doenças 
 
Manose 
♥ Existe pouca manose na dieta, e logo ela é 
transformada em manose 6 fosfato pela 
hexocinase e transformada em frutose 6 fosfato.
 
 
 
 
 
Maria Eduarda Sardinha Estrella 58 
Metabolismo de glicídos II
INTERCONVERSÃO DAS OSES 
O fígado é o órgão encarregado de transformar a 
galactose e a frutose em glicose e distribuir esta 
ose para os outros tecidos onde era utilizada 
 
nor proporção, 
outros monossacarídeos contribuem para o 
metabolismo estrutural, de maneira que quando 
adentram no nosso organismo acabam entrando 
Obtida na forma de dissacarídeo sacarose, ou na 
l, frutas e vegetais. 
Possi importância crucial no metabolismo corporal 
Existe pouca manose na dieta, e logo ela é 
transformada em manose 6 fosfato pela 
mada em frutose 6 fosfato. 
FRUTOSE
 
Generalidades 
♥ Isolado pela primeira vez em 1847 pela cana de 
açúcar 
 
♥ Pode ser obtida por via exógena pela alimentação 
ou por via endógena pela via do sorbitol.
 
♥ É o monossacarídeo predominante em maçãs, 
laranjas, mel, mamão.
 
♥ Pode estar na forma livre ou na forma de 
polissacarídeo INSULINA, em raízes como batata
doce ou chicória. 
 
Absorção intestinal 
♥ A frutose pode ser absorvida por dois 
mecanismos: 
→ Difusão facilitadaDifusão facilitadaDifusão facilitadaDifusão facilitada
atua no transporte da frut
sua ação não depende da insulina.
 
→ Co transporte com a glicoseCo transporte com a glicoseCo transporte com a glicoseCo transporte com a glicose
alta absorção, a entrada conjunta com 
glicose abre junções paracelulares e 
aumenta em 29% a absorção de frutose.
 
 
 
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Maria Eduarda Sardinha Estrella 58 – 2025.2 
Bioquímica II 
Metabolismo de glicídos II
FRUTOSE 
Isolado pela primeira vez em 1847 pela cana de 
Pode ser obtida por via exógena pela alimentação 
ou por via endógena pela via do sorbitol. 
É o monossacarídeo predominante em maçãs, 
el, mamão. 
Pode estar na forma livre ou na forma de 
polissacarídeo INSULINA, em raízes como batata-
A frutose pode ser absorvida por dois 
Difusão facilitadaDifusão facilitadaDifusão facilitadaDifusão facilitada: mediada pela GLUT 5, 
atua no transporte da frutose na dieta e 
sua ação não depende da insulina. 
Co transporte com a glicoseCo transporte com a glicoseCo transporte com a glicoseCo transporte com a glicose: mecanismo de 
alta absorção, a entrada conjunta com 
glicose abre junções paracelulares e 
aumenta em 29% a absorção de frutose. 
 
 
Produção endógena (via do sorbitol) 
♥ Ocorre quando o álcool sorbitol é oxidado em 
reação catalisada pela sorbitol-desidrogenase
 
♥ O sorbitol pode ser obtido pela alimentação, 
através de várias plantas da família das rosáceas 
(maçãs, peras, cerejas, ameixas), além de doces, 
goma de mascar e sucos dietéticos. 
 
Metabolismo da frutose 
♥ Primeira partePrimeira partePrimeira partePrimeira parte: da sacarose à frutose 1
→ A sacarose da dieta é convertida pela 
sacarase em frutose e glicose
 
→ A frutose vai pela veia porta ser 
metabolizada no fígado 
 
→ A enzima frutocinase fosforila a frutose 
em frutose 1-p (via principal), mas a 
hexocinase transforma frutose em frutose 
6-p. 
 
→ Atenção com adoçantes à base de frutose
 
→ A deficiência da enzima leva à frutosúria 
essencial (benigna, por causa do 
mecanismo alternativo da hexocinase)
 
 
Maria Eduarda Sardinha Estrella 58 
ndo o álcool sorbitol é oxidado em 
desidrogenase 
O sorbitol pode ser obtido pela alimentação, 
através de várias plantas da família das rosáceas 
(maçãs, peras, cerejas, ameixas), além de doces, 
: da sacarose à frutose 1-p 
A sacarose da dieta é convertida pela 
sacarase em frutose e glicose 
A frutose vai pela veia porta ser 
A enzima frutocinase fosforila a frutose 
ia principal), mas a 
hexocinase transforma frutose em frutose 
Atenção com adoçantes à base de frutose 
A deficiência da enzima leva à frutosúria 
essencial (benigna, por causa do 
mecanismo alternativo da hexocinase) 
 
 
♥ Segunda parteSegunda parteSegunda parteSegunda parte: da frutos
→ A enzima aldolase B quebra a frutose
em diidroxiacetona
glicolítica, cujo produto final, em 
aerobiose, é o piruvato.
 
→ O gliceraldeído formado vai por um 
desvio ser transformado pela 
gliceraldeído cinase e
intermediário da glicólise.
 
→ Alimentos ricos em frutose aceleram o 
metabolismo a acetil
não para de chegar via frutose na via 
glicolítica é mais rápido pois não precisa 
passar pela PFK1
 
→ A deficiência da aldolase B lev
intolerância hereditária à frutose, doença 
grave, pelo acúmulo de frutose
inibe a glicogênio fosforilase da 
glicogenólise hepática, levando à 
hipoglicemia. 
 
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Maria Eduarda Sardinha Estrella 58 – 2025.2 
Bioquímica II 
 
 
: da frutose 1-P a via glicolítica 
A enzima aldolase B quebra a frutose-1-p 
em diidroxiacetona-P, intermediário da via 
glicolítica, cujo produto final, em 
aerobiose, é o piruvato. 
O gliceraldeído formado vai por um 
desvio ser transformado pela 
gliceraldeído cinase em gliceraldeído-3-P, 
intermediário da glicólise. 
Alimentos ricos em frutose aceleram o 
metabolismo a acetil-coa, uma vez que 
não para de chegar via frutose na via 
glicolítica é mais rápido pois não precisa 
passar pela PFK1 
A deficiência da aldolase B leva à 
intolerância hereditária à frutose, doença 
grave, pelo acúmulo de frutose-1-P, que 
inibe a glicogênio fosforilase da 
glicogenólise hepática, levando à 
 
 
 
♥ TerceiraTerceiraTerceiraTerceira parteparteparteparte: formação do triacilglicerol
→ Descobriu-se recentemente que pessoas qu
consumiam grande quantidade de frutas, 
aumentavam no sangue a concentração de 
triagliceróis, o que não é bom pela 
produção das placas de ateroma, e logo 
arterosclerose. 
 
→ Logo, uma sequência de reações de 
redução (uso de NADH) e de uma 
fosforilação, formaremos glicerol
matéria prima par a formação de TAG, 
Fosfolipídeos. 
 
♥ Quarta Quarta Quarta Quarta parteparteparteparte: da frutose 6-p à gliconeogênese
→ A frutose 6-p formada é convertida em 
glicose 6-p e esta em glicose pura pela 
glicose-6-fosfatase, ganhando a corrente 
sanguínea 
 
→ A gliconeogênese vai ocorrer quando a 
célula hepática está com bons estoques de 
ATP, estando no jejum prolongado e o 
organismo em hipoglicemia. 
 
♥ Quinta Quinta Quinta Quinta parteparteparteparte: da frutose 6-p à glicogenogênese
→ A frutose 6-p pode ser convertida à 
glicose-6p e este pode ser polimeriz
forma de glicogênio 
 
→ Isso vai ocorrer no estado pós
pois naquele momento não há 
hipoglicemia. 
 
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: formação do triacilglicerol 
se recentemente que pessoas que 
consumiam grande quantidade de frutas, 
no sangue a concentração de 
triagliceróis, o que não é bom pela 
produção das placas de ateroma, e logo 
Logo, uma sequência de reações de 
redução (uso de NADH) e de uma 
remos glicerol-p 
matéria prima par a formação de TAG, 
 
p à gliconeogênese 
p formada é convertida em 
p e esta em glicose pura pela 
fosfatase, ganhando a corrente 
eogênese vai ocorrer quando a 
célula hepática está com bons estoques de 
ATP, estando no jejum prolongado e o 
 
p à glicogenogênese 
p pode ser convertida à 
6p e este pode ser polimerizado na 
Isso vai ocorrer no estado pós-absortivo 
pois naquele momento não há 
 
VIA DO SORBITOL
 
Definição 
♥ Mecanismoalternativo de aprisionamento de uma 
ose na célula através da redução de um aldeído a 
um álcool, formando
aumenta a natureza hidrofílica da molécula, 
aumentando sua avidez por água.
 
♥ Teoria do acúmulo de sorbitol e edema celular
 
♥ Tentativa de se explicar os mecanismos lesivos do 
diabetes melito. 
 
♥ Entrada da glicose na célula não é con
insulina 
 
♥ Presença da aldose redutase, produtora do 
sorbitol no cristalino, retina, células de schwam, 
placenta, hemácias, células do ovário e vesícula 
seminal. 
 
METABOLISMO DA GALACTOSE
♥ Componente essencial do dissacarídeo lactose, 
sendo digerido pela β
 
♥ A galactose vai ser encaminhada ao fígado para a 
interconversão de oses.
 
♥ PrimeiraPrimeiraPrimeiraPrimeira parteparteparteparte: da lactose à galactose 1
→ A lactose é convertida em galactose e 
glicose, e a principal via que vai ser 
seguida é a transformação da galact
pura em galactose
galactocinase.
 
→ Se a enzima usada fosse a hexocinase, 
teríamos galactose
 
♥ Observação: Observação: Observação: Observação: 
→ A hipergalactosemia irá causar também, 
por conseguinte, um acúmulo de 
galactose, e esta em excesso causará a 
produção do itol da 
galactitol, que ocorre por um mecanismo 
semelhante ao sorbitol
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Bioquímica II 
VIA DO SORBITOL 
Mecanismo alternativo de aprisionamento de uma 
ose na célula através da redução de um aldeído a 
um álcool, formando os itóis. Este mecanismo 
aumenta a natureza hidrofílica da molécula, 
aumentando sua avidez por água. 
Teoria do acúmulo de sorbitol e edema celular 
Tentativa de se explicar os mecanismos lesivos do 
Entrada da glicose na célula não é controlada pela 
Presença da aldose redutase, produtora do 
sorbitol no cristalino, retina, células de schwam, 
placenta, hemácias, células do ovário e vesícula 
METABOLISMO DA GALACTOSE 
Componente essencial do dissacarídeo lactose, 
β-galactosidase 
A galactose vai ser encaminhada ao fígado para a 
interconversão de oses. 
: da lactose à galactose 1-p 
A lactose é convertida em galactose e 
glicose, e a principal via que vai ser 
seguida é a transformação da galactose 
pura em galactose-1p por ação da 
galactocinase. 
Se a enzima usada fosse a hexocinase, 
teríamos galactose-6p 
A hipergalactosemia irá causar também, 
por conseguinte, um acúmulo de 
galactose, e esta em excesso causará a 
produção do itol da galactose, o 
galactitol, que ocorre por um mecanismo 
semelhante ao sorbitol 
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Bioquímica II 
→ Os danos são semelhantes aos danos do 
sorbitol, como lesão hepática, 
retardamento mental severo a catarata. 
 
 
 
 
 
♥ SegundaSegundaSegundaSegunda parteparteparteparte: da galactose 1p à UDP-galactose 
→ A UDP- glicose vem da quebra do 
glicogênio (glicogenólise), e vai reagir com 
a galactose 1p transferindo fosfato e UDP 
de uma para a outra 
 
→ A deficiência da galactose 1-p uridil 
transferase causará a galactosemia 
hereditária, onde vai ocorrer uma 
hipergalactosemia e posteriormente 
galactosúria. 
 
♥ TerceiraTerceiraTerceiraTerceira parteparteparteparte: da galactose 1p à glicose 
→ A molécula de glicose-1-p se transforma em 
glicose-6p por ação da fosfoglicomutase, 
mostrando que a galactose que chega no 
corpo é transformada em glicose para 
glicose-6-fosfatase. 
 
→ A glicose 1-p pode também ser 
metabolizada em UDP-glicose e este se 
polimeriza em glicogênio. 
 
→ Esras possibilidades variam de acordo 
com as variações hormonais e 
necessidades corporais. 
 
♥ QuartaQuartaQuartaQuarta parteparteparteparte: de UDP- galactose à UDP- glicose 
Quinta parteQuinta parteQuinta parteQuinta parte: destinos da UDP- galactose 
→ Para UDP galactose entrar no fluxo do 
metabolismo da glicose, ele deve ser 
primeiro convertido em UDP- glicose pela 
hexose 4 epimerase. Essa UDP glicose vai 
ser aproveitada na formação de UDP- 
galactose e glicose-1p. 
 
→ A UDP é um doador de galactose e várias 
vias como a síntese de lactose, 
glicoproteína, glicolipídios e 
glicosaminoglicanos. 
 
♥ SextaSextaSextaSexta parteparteparteparte: a síntese de lactose 
→ A lactose é um dissacarídeo, formado pela 
glicose e galactose em ligação glicosídica 
beta 1,4 
 
→ A lactose é sintetizada pela lactose sintase 
(UDP- galactose: glicose 
galactosiltransferase) 
 
→ A enzima tem duas proteínas: proteína A e 
B 
 
→ Nas células exceto a mama em lactação a 
enzima transfere a galactose da UDP para 
a N-acetil-glicosamina, formando a N-
aetil-lactosamina 
 
→ Na mama em lactação, por ação da 
prolactina, aumenta a síntese de alfa-
lactoalbumina, formando à lactose. 
 
Galactosemia 
♥ A galactose não é metabolizada 
♥ Aumento da concentração intra-hepática de Gal-1-p 
(efeito tóxico) 
♥ Galactosúria 
♥ Catarata (galactiol no cristalino) 
♥ Retardo mental 
 
 
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Bioquímica II 
Diagnóstico da galactosemia 
♥ Determinação da atividade da enzima deficiente na 
hemácias- > teste do pezinho ampliado 
♥ Pesquisa de glicídios redutores na urina 
♥ Identificação de galactose na urina. 
 
VIA DAS PENTOSES FOSFATO 
Introdução 
♥ Também conhecida como desvio das hexoses 
monofosfato e via do 6-fosfoglicerato 
 
♥ Na maioria das células é uma via oxidativa, porém 
sem finalidade energética, mas sim com os 
objetivos abaixo: 
→ Formar NADPH- coenzima reduzida 
importante para a biossíntese de ácidos 
graxos, colesterol e para funcionar como 
um redutor bioquímico, importante para 
as reações de redução das ações deletérias 
dos radicais livres, mantendo a 
integridade das hemácias. 
 
→ Produção da pentose- a ribose 5p vai estar 
presente no ATP, CoA, NAD, FAD, RNA e 
DNA. 
 
→ Interconversão dos glicídios com 3c, 4c, 6c 
e 7c erm intermediários para a glicólise. 
 
♥ Ocorre no citosol e em todas as células, e mais no 
fígado e hemácias. 
 
Visão geral da via 
♥ Em alguns tecidos, como o muscular, a 
necessidade de produção da ribose 5p é maior do 
que a produção de NADPH, e logo as reações 
ocorrem de maneira reversível de baixo para cima 
para chegar a ribose 6-p. Diferente do que ocorre 
no tecido adiposo. 
 
♥ Primeira partePrimeira partePrimeira partePrimeira parte: desidrogenação da glicose-6-p 
→ Esta reação é uma descarboxilação 
oxidativa, a qual levará a formação da 
ribulose-5-p, uma Cetose. 
 
→ A enzima desta reação, a glicose-6-p 
desidrogenase é a enzima mais importante 
da via, cuja deficiência poderá levar à 
anemia hemolítica. 
 
→ A reação vai levar à produção de NADPH. 
 
♥ SegundSegundSegundSegundaaaa parteparteparteparte: reações não oxidativas 
→ Temos como reações mais importantes a 
formação da ribose-5-p, a qual acontece 
por um processo de isomerização. Em 
células que se dividem muito, a via para 
ai. 
 
→ Além disso,esta via produz uma série de 
intermediários da via glicolítica como a 
glicose-6-p e gliceraldeído-3-p 
 
♥ QuartaQuartaQuartaQuarta parteparteparteparte: utilidade do NADPH 
→ O NADPH é também um intermediário de 
alta energia, mas seus elétrons não são 
para a cadeia respiratória, mas para uso 
na biossíntese redutora. 
 
→ O NADPH também é usado para a 
biossíntese de ácidos graxos e esteróides. 
 
Radicais livres 
♥ Os radicais livres são espécies químicas dotados 
de elétrons desemparelhados de função deletérica, 
sendo altamente reativos. Eles podem agir à 
distância, lesando proteínas, DNA. 
 
♥ 95% do oxigênio respirado vão para a cadeia 
respiratória e 5% para formar RL. 
 
♥ São também chamados de espécies químicas 
reativas derivadas do oxigênio, onde o mais 
deletéridco é o radical hidroxila, envolvido em 
lesões de repetição, cânceres, doenças 
inflamatórias e envelhecimento. 
 
♥ Nosso organismo utiliza um sistema enzimático 
que combate o RL e são dependentes de NADPH. 
 
Inativação dos radicais livres 
♥ O peptídeo glutatião é formado pelos aminoácidos 
glicina, cisteína e glutamato, sendo este peptídeoenvolvido em um conjunto de reações de óxido
redução dependentes de NADPH, onde estão 
empregadas as enzimas glutationa redutase, onde 
o papel redutor do NADPH vai ser crucial na 
redução do glutatião, e este vai agir no radical 
livre. 
 
Via nos eritrócitos 
♥ A hemácia possui um sistema de controle e 
proteção contra os radicais livres, pois possui o 
Fe++ em sua hemoglobina e isto gera radicais 
livres hidroxila. Ocorre que a via das pentoses é 
importante para protegermos contra os radicais 
livres. 
 
♥ O excesso de peróxido de hidrogênio 
uso de certas drogas como antimaláricos, 
antibióticos e ingestão de grãos de fava) vai se 
converter em radical hidroxila, que transforma o 
F2+2 em Fe+3. 
 
♥ Após produzido o radical hidroxila, ele não é 
mais destruído. 
 
♥ Assim, a glicose pura entra na hemácia, é 
fosforilada e glciose-6-p e segue a via glicolítica 
ou vai para a via das pentoses, onde a enzima 
glicose-6-p desidrogenase vai formar 
NADPH,importante para reduzir o glutatião 
oxidado, e o glutatião reduzido vai reduzir o 
peróxido em água, íon selÊnio. 
 
Radicais livres na fagocitose 
♥ Na fagocitose, o uso do RL é benéfico para o 
organismo. Assim, na fagocitose, a bactéria é 
englobada pelo macrófago, ocorrendo uma 
explosão respiratória com grande consumo de 
oxigênio. 
 
♥ A enzima NADP oxidase forma o radical 
superóxido que forma o peróxido. 
 
♥ Em nível de lisossomo e na presença de cloreto, o 
peróxido se transforma em ácido hipocloroso e 
este lesa a membrana da bactéria. 
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O peptídeo glutatião é formado pelos aminoácidos 
glicina, cisteína e glutamato, sendo este peptídeo 
to de reações de óxido-
redução dependentes de NADPH, onde estão 
empregadas as enzimas glutationa redutase, onde 
o papel redutor do NADPH vai ser crucial na 
redução do glutatião, e este vai agir no radical 
tema de controle e 
proteção contra os radicais livres, pois possui o 
Fe++ em sua hemoglobina e isto gera radicais 
livres hidroxila. Ocorre que a via das pentoses é 
importante para protegermos contra os radicais 
O excesso de peróxido de hidrogênio (a partir do 
uso de certas drogas como antimaláricos, 
antibióticos e ingestão de grãos de fava) vai se 
converter em radical hidroxila, que transforma o 
Após produzido o radical hidroxila, ele não é 
a na hemácia, é 
p e segue a via glicolítica 
ou vai para a via das pentoses, onde a enzima 
p desidrogenase vai formar 
NADPH,importante para reduzir o glutatião 
oxidado, e o glutatião reduzido vai reduzir o 
Na fagocitose, o uso do RL é benéfico para o 
organismo. Assim, na fagocitose, a bactéria é 
englobada pelo macrófago, ocorrendo uma 
explosão respiratória com grande consumo de 
rma o radical 
Em nível de lisossomo e na presença de cloreto, o 
peróxido se transforma em ácido hipocloroso e 
♥ O mesmo ocorre quando 
peróxido, formando o radical hidroxi
 
♥ Logo, infecção gener
produção de peróxido e em certas pessoas pode ter 
uma doença chamada de granulomatose crônica.
 
 
 
 
 
VIA DOS ÁCID
♥ Trata-se de uma via o
→ Com exceção 
esta via serve
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Bioquímica II 
quando o Fe++ reage com o 
peróxido, formando o radical hidroxila. 
Logo, infecção generalizada leva a maior 
produção de peróxido e em certas pessoas pode ter 
uma doença chamada de granulomatose crônica. 
 
 
DOS URÔNICOS 
oxidativa com duas funções: 
 de homem, morcego e cobaia, 
e para a produção de vit C 
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Bioquímica II 
→ Formação do UDP- glicuronato- 
importante no papel de aumentar a 
polaridade de certas substâncias 
endógenas ou não, para poderem ser 
eliminadas. As substâncias tóxicas são 
conhecidas como glicuronídeos, e vão 
reagir com o UDP- glicuronato. 
 
Visão geral da via 
♥ A pentosúria essencial é uma deficiência da L-
xilulose desidrogenase causando acúmulo de 
xilulose na urina. 
 
♥ O ácido oxálico no homem pode levar á formação 
de cristais que se acumulam na urina por altas 
doses de vitamina C.