ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS

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ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS 
 
 
São fármacos altamente inespecíficos. Atuam inibindo a síntese ou armazenamento 
de noradrenalina. Já os mais específicos alteram a ligação da noradrenalina com 
seus receptores. 
1. Alpha metil tirosina: inibe a tirosina hidroxilase. Resposta simpaticolítica 
independente dos receptores, pois atuam inibindo a formação de 
noradrenalina e sua ligação aos adrenoceptores. 
• Ação farmacológica: análogo estrutural da tirosina, que é transportado nas 
terminações nervosas, onde inibe a tiroxina hidroxilase, a primeira enzima na 
via de biossíntese das catecolaminas. 
• Uso clínico: tratamento da hipertensão associada ao feocromocitoma 
 
2. Carbidopa: inibe a dopa descarboxilase. Resposta simpaticolítica 
independente dos receptores, pois atuam inibindo a formação de 
noradrenalina e sua ligação aos adrenoceptores. 
• Ação farmacológica: Inibidor da enzima DOPA carboxilase, responsável pela 
descarboxilação periférica da levodopa em dopamina. O mecanismo ocorre 
da seguinte maneira: quando há inibição desta enzima, resulta em não 
conversão da levodopa em dopamina, resultando em maior passagem de 
levodopa para o cérebro. 
• Uso clínico: tratamento de Parkinson 
• Efeitos colaterais: anorexia, náuseas e vômitos 
 
3. Metildopa: (inibe o armazenamento da noradrenalina), compete com a 
tirosina na captação para a variculosidade simpática (inibem a síntese), 
alpha-metil noradrenalina compete com a noradrenalina pela vesícula de 
estoque, que vai ser degradada pela MAO (inibe armazenamento). Além 
disso a alpha-metil noradrenalina não sofre mecanismo de controle fino, 
porém, não tem afinidade pelos receptores pós sinápticos, mas desencadeia 
uma forte atividade pelos receptores alpha 2, impedindo a exocitose de 
noradrenalina e dela mesma (inibem liberação). São agonistas alpha 2. 
• Ação farmacológica: A metildopa tem efeito simpaticolíticos de ação central, 
sendo captada pelos neurônios e convertida em alfa metil noradrenalina (ou 
seja, é uma pró droga), que é caracterizada como um falso transmissor. A 
metil noradrenalina não sofre degradação pela enzima MAO, resultando em 
seu acúmulo nos terminais sinápticos, e assim deslocando a noradrenalina 
das vesículas. Principal forma de administração é a oral, tendo 50% de 
absorção e biodisponibilidade um pouco inferior a 50%. Tem baixa afinidade 
por proteínas plasmáticas e tem período de latência de até 6 horas 
• Uso clínico: controle de hipertensão arterial 
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ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS ESPECÍFICOS 
 
ANTAGONISTAS ALPHA E BETA ADRENÉRGICOS 
• Efeitos colaterais: causa fadiga ao diminuir o débito cardíaco, causando 
fraqueza. Causa sedação, por ser antagonista adrenérgico, diminuindo 
quantidade de noradrenalina. 
• Efeito adverso: hepatotoxicidade, impotência, anemia hemolítica, febre 
 
4. Reserpina: Atua se aderindo a membrana da vesícula de estoque, alterando 
sua permeabilidade e impedindo que a noradrenalina seja armazenada, 
assim ela será degradada pela MAO. Depleta os estoques de noradrenalina 
(inibem o armazenamento). Utilizada para testar novas drogas, período de 
latência de 21 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Antagonistas alpha e beta: labetol 
2. Antagonistas alpha adrenérgicos: fenoxibenzamina, tolozalina e 
fentolamina 
OBS: derivados de Ergot (ergotamina, di-hidroergotamina, ergotamina) 
3. Antagonistas alpha 1 adrenérgicos: prazosina, doxazosina, etc 
4. Antagonistas alpha 2 adrenérgicos: ioimbina, idazoxan, etc 
5. Antagonista Beta adrenérgicos: propranolol, timolol, nadolol, pindolol, 
alprenolol, oxeprenolol, etc. 
6. Antagonistas Beta 1 adrenérgicos: metroprolol, atenolol, etc. 
Não temos antagonistas beta 2 
 
 
 
 
LABETALOL 
Vai ocorrer por competição contra a noradrenalina contra todos os adrenoceptores 
• Mecanismo de ação: antagonismo competitivo reversível com a 
noradrenalina em adrenoceptores alpha e beta 
• Ações farmacológicas: vasodilatação, diminuição do débito cardíaco, bronco 
constrição, resposta simpática reflexiva; 
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ANTAGONISTAS ALPHA ADRENERGICOS 
ANTAGONISTAS ALPHA 1 ADRENÉRGICOS 
ANTAGONISTAS ALPHA 2 ADRENÉRGICOS 
• Usos clínicos: controle de hipertensão arterial. Porém por ser inespecífico o 
seu uso é limitado.’ 
• Efeitos colaterais: hipotensão postural (queda de pressão quando levanta), 
taquicardia, fadiga, bronco constrição. 
Obs: carvediol bloqueia apenas adrenoceptores alpha 1, beta 1 e beta 2. 
 
 
 
 
 
FENOXIBENZAMINA, FENTOLAMINA E TOLAZOLINA 
• Mecanismo de ação: Antagonismo competitivo reversível (fentolamina e 
tolazolina) ou irreversível (fenoxibenzamina) com a noradrenalina em 
receptores alpha 
• Ações farmacológicas: vasodilatação, resposta simpática reflexa 
• Usos clínicos: controle da hipertensão arterial incluindo aquela associada ao 
fenerocitoma(fenoxibenzamina); disfunção erétil (fentolamina), produz 
relaxamento da musculatura lisa dos corpos cavernosos, dilatação arterial e 
influxo de sangue arterial para os corpos cavernosos. 
• Efeitos colaterais: hipotensão, taquicardia, congestão nasal 
Obs: Derivados do Ergot (ergotamina, di hidro ergotamina, ergometrina) 
apresentam atividade simpatomimética intrínseca e intensa. 
 
 
 
 
 
 
 PRAZOSINA, DOXASINA, TERAZOSINA ETC. 
• Mecanismo de ação: Antagonismo competitivo reversível com a 
noradrenalina por adrenoceptores alpha 1 
• Ações farmacológicas: Vasodilatação e redução da pressão arterial 
• Usos clínicos: controle da hipertensão arterial 
• Efeitos colaterais: hipotensão e hipotensão postural, congestão nasal e 
palpitações. 
 
 
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IOIMBINA, IDAZOXAN, ETC. 
• Mecanismo de ação: Antagonismo competitivo reversível com a 
noradrenalina por adrenoceptores alpha 2 
• Ações farmacológicas: aumenta resistência periférica(alpha 1), aumento do 
débito cardíaco(beta 1), aumento de pressão arterial 
• Usos clínicos: Reversão da sedação de agonistas alpha 2; disfunção sexual 
masculina (uso humano) 
• Efeitos colaterais: hipertensão, taquicardia, etc.