Anestesiologia Veterinária

Prévia do material em texto

Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
 Prof.: Marcos Paulo Antunes de Lima 
 CRONOGRAMA: 26/02/2019 – 1ª Prova (25 pts) 
 02/04/2019 – 2ª Prova (25 pts) 
 07/05/2019 – 3ª Prova (25 pts) 
 04/06/2019 – 4ª Prova (25 pts) 
Site: verbooks.in 
 05/02/2019 
ANESTESIOLOGIA: tira os sentidos, promove a insensibilidade a uma determinada 
região do organismo ou ele como todo. Ou seja, as técnicas variam desde anestesia local até 
total (promove depressão do sistema nervoso central), de acordo com cada situação específica. 
História da anestesiologia: iniciou em 1540 com Paracelsus com a utilização de éter. Já 
em 1845 Horace Wells iniciou a aplicabilidade clínica da anestesiologia, através da utilização do 
óxido nitroso, onde percebeu que esse gás, conhecido como gás hilariante além de promover 
alguma “barato” no paciente, induz o relaxamento, promove a inconsciência e analgesia nos 
humanos, possibilitando uma extração dentária sem sentir dor. Já em 1846 o William Thomas 
Green Morton demonstrou a técnica de Wells e ficou famoso por demonstrar essa técnica 
anestésica em um congresso, motivo pelo qual ficou conhecido como o “Pai da Anestesiologia 
moderna”. No entanto, só em 1910 o Jorge Spitz começou a utilizar fármacos para promover a 
anestesia em animais. 
Assim, a anestesiologia é uma ciência e especialidade na medicina veterinária, vez que o 
conhecimento é muito aprofundado vez que o paciente pode ser desde um hamster até um 
bubalino, por exemplo. Ou seja, o anestesiologista trabalha com a integração de diversos 
conhecimentos na medicina veterinária, como fisiologia (diferente fisiologia entre as diversas 
espécies), farmacologia, clínica, cirurgia, semiologia e patologia clínica. 
ANALSEGIA: é a ausência de dor como resposta a um estímulo que é nocivo, sendo que 
para isso o paciente deve estar inconsciente. Dessa maneira, ele não terá a percepção do que 
ocorreu com ele. Ou seja, analgesia refere-se a este estado doloroso frente a um estímulo 
aversivo quando o paciente está consciente. 
Já a NOCICEPÇÃO ocorre quando o indivíduo está inconsciente, que é a codificação/ 
processo neural da condução do estímulo nervoso, desde a periferia (onde o impulso nervoso 
será transduzido de um estímulo mecânico para um elétrico até a medula espinhal e 
consequentemente até o SNC). Porém toda essa condução nervosa ocorre quando o paciente 
está inconsciente, assim a nocicepção está ativada quando o paciente está consciente mas 
temos a percepção porque estamos conscientes. Ou seja, a nocicepção sempre ocorre quando 
o paciente está sentindo dor ou quando estamos analisando a analgesia, mas sempre que ele 
estiver inconsciente só a nocicepção está ativada, pois o paciente não consegue imaginar o que 
está acontecendo. 
Por outro lado, a DOR é uma experiência sensorial e emocional associada à lesão tecidual 
real (estímulo físico) ou potencial (paciente que está condicionado, gera um estresse, ansiedade 
que libera neurotransmissores que associam a presença à aversalidade). Assim, a dor deve ser 
bem tratada para durante a anestesia ou após ela para não se tornar um dor crônica. 
TRANQUILIZAÇÃO: é utilizada em pacientes agitados e ansiosos (liberação de 
adrenalina, cortisol que promovem taquicardia, hiperventilação). Dessa forma, toda essa 
descarga adrenérgica descompensa o paciente, por isso que em pacientes agitados e ansiosos 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
a tranquilização é boa para promover o relaxamento e diminuir a percepção de estresse. Neste 
caso, o animal olha, interage, porém ele facilita o seu manuseio. 
SEDAÇÃO: fornecimento de um fármaco que promove relaxamento muscular e 
depressão do sistema nervoso central, animal fica menos reativo aos estímulos externos que lhe 
acontecem. Ou seja, são fármacos que incrementem o grau de depressão do sistema nervoso 
central para que o animal fique menos reativo aos estímulos externos. Neste caso o animal só 
tem uma reação quando o estímulo é muito nocivo. Por esse motivo, a sedação é utilizada em 
pacientes que não aceitariam um procedimento, mesmo que simples (exemplo vídeo da mula 
que dá o coice quando ocorre a aplicação de antibiótico). 
NEUROLEPTOANALGESIA: se utilizar só um tranquilizante ou só um sedativo e quiser 
obter graus efetivos de sedação, devo utilizar doses elevadas, no entanto quanto maior a dose 
de um fármaco, maior os efeitos adversos. Assim, utiliza-se uma associação de um tranquilizante 
ou sedativo associado à um analgésico, incrementando o grau de sedação e tranquilização do 
pacinete, promovendo um grau de analgesia, reduzindo a dose de tranquilizante e sedativo (logo 
menos efeitos adversos) promovendo juntamente uma analgesia ao paciente. Ou seja, o 
paciente fica mais calma, tranquilo e relaxando, deixando o procedimento mais tranquilo para 
ele. Assim, associa-se diversas classes farmacológicas para incrementar o efeito desejado, uma 
sedação mais eficiente. 
ANESTESIA LOCOREGIONAL: é a utilização de fármacos específicos para insensibilizar 
uma região ou área determinada do corpo, para por exemplo suturar um corte simples. 
ANESTESIA GERAL: promove a depressão generalizada do SNC do paciente de maneira 
controlada e reversível. Assim, quanto mais anestésico geral forneço ao paciente, mais ele 
aprofunda na anestesia, quanto menos eu forneço mais superficial é a anestesia. Ou seja, é uma 
maneira controlada e dose-dependente. 
A ANESTESIA está embasada em 5 pilares: inconsciência, imobilidade, 
miorrelaxamento, analgesia (dor bem tratada no transoperatório, significa que no pós 
operatório o paciente recuperará mais rápido e tranquilo com menor risco de intercorrências), 
amnésia (alguns fármacos são incorporados para que se o paciente acorde durante a anestesia 
não se lembre posteriormente, mas isso não é possível de ser analisada na veterinária – é um 
mecanismo de proteção). Com uma analgesia adequada veremos uma situação 
cardiorrespiratória controlada ao longo de toda cirurgia e até após esta. Para obter todos os 
pilares não existe um único fármaco, deveremos trabalhar com o conceito de ANESTESIA 
BALANCEADA quando se trabalha com diferentes fármacos e técnicas anestésicas e 
analgésicas em conjunto para obter todas essas características de uma anestesia ideal e 
consequentemente além do efeito benéfico teremos a redução das doses de todos esses 
fármacos, reduzindo o risco de intercorrências e efeitos indesejáveis. Assim, alcançamos os 
efeitos desejados, facilitando o trabalho do cirurgião, do clínico. 
Por esse motivo é que o anestesista tem diversas atribuições dentre elas: avaliação pré-
anestésico, determinação do protocolo anestésico, monitoração (pré, trans e pós operatório) e 
avaliação da qualidade analgésica do paciente no pós operatório (de 1 a 3 horas depois, onde 
se busca o conforto do paciente). Além do mais a anestesia sempre tem algum propósito, 
devendo haver uma interação entre os demais profissionais dentro de um ambiente hospitalar, 
porque o que o anestesia estiver fazendo durante a pode ajudar ou atrapalhar o cirurgião (ex. 
animal ofegante fica difícil de fazer uma castração de uma cadela, por exemplo). 
 Vias de Administração da Anestesia 
Técnicas para o fornecimento do anestésico varia, sendo que pode ser: 
1. Intravenosa que promove um rápido efeito de ação porque é realizada direto no leito 
vascular, motivo pelo qual se distribui rapidamente para o sítio efetor (SNC), além disso requer 
menores doses devido a essa rápida ação, sendo possível ainda titular o efeitos (como é uma 
via rápida, os efeitos são rápidos, assim posso aumentar a dose até obter um efeito desejado, 
sendo que esse efeito rápido varia de espécie para espécie, em pequenos animais veremos o 
efeito de 15 a 30 segundos, enquanto em equinos a indução anestésica pode levar até 2 minutos, 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
por isso é importante conhecer os aspectos fisiológicos para não afobar e aumentar a dose do 
fármaco, levando a uma sobrecarga);2. Intramuscular: utilizada principalmente para pequenos animais e silvestres (porque 
são mais estressados, não deixam fazer um acesso intravenoso inicial) para tranquilizar e sedar, 
para posteriormente fazer a tricotomia e fazer o acesso para aplicação de medicamentos 
intravenosos. No entanto, uma desvantagem é que a dose tem que ser maior e o efeito é mais 
demorado e variável (tempo, entre espécies e inclusive entre indivíduos, até grupo muscular); 
3. Intraóssea: que é utilizada em silvestres com anatomia complicada ou paciente que 
está altamente desidratado (choque hipovolêmico), o interessante dessa via é que ela é tão 
efetiva quanto a intravenosa, no entanto não colaba. Assim, conseguimos fazer acesso (fluido, 
sangue e até anestésico), no entanto só utiliza em casos extremos e o veterinário deve ser 
extremamente cuidadoso, sendo que em desnutridos reidratamos por via óssea e quando a 
volemia começa a voltar ao normal retira-se a intraóssea e passa-se a utilizar à intravenosa; 
4. Inalatória: como manutenção anestésica ainda hoje é a mais utilizada, tem grandes 
vantagens porque são absorvidos e excretados pela via pulmonar (não precisa de fígado para 
metabolizar e rim para excretar, motivo pelo qual é muito utilizada em pacientes que tem 
problemas hepáticos e renais). Além de ser possível o ajuste rápido da profundidade anestésica. 
No entanto existem formas de administrar esses gases anestésicos, pode ser por tubo inserido 
na traqueia (paciente inconsciente), por máscara facial (no entanto o cheiro é muito ruim, então 
em condições em que o paciente está ainda muito acordado, ele irá se debater e não conseguirá 
fazer a indução da anestesia), pode ser feita também através de uma caixa de indução 
anestésica, onde há uma via de entrada do gás anestésico e também de saída desse gás. Porém 
a indução é variável. 
5. Epidural e Peridural: que é a administração de anestésicos e analgésicos dentro do 
canal vertebral (acima da duramater), de maneira que os fármacos são absorvidos pela 
duramater, passados para o líquido cefálio-raquidiano e chega até os receptores da medula 
espinhal, ademais outra fração desses medicamentos saem pelos forames intervertebrais, 
fazendo múltiplos bloqueios paravertebrais. Ou seja, na epidural e peridural veremos um 
MECANISMO DUPLO para promover a anestesia e analgesia. É muito utilizada em cesariana 
em mulheres. 
6. Tópica: é eficaz quando em mucosas (oral, nasal ou ocular); 
7. Local: quando para infiltrações locais ou perineurais em que consegue infiltrar em uma 
região bem delimitada no corpo do paciente. 
Ou seja, em anestesiologia não existem fármacos seguros e técnicas seguras e eficazes 
para um paciente específico, mas sim anestesistas seguros da sua técnica e da utilização de 
seus fármacos. Exemplo, um pincher com fratura de fêmur que é agitado e ansioso, em um 
primeiro momento para fazer um raio-x faria, por via intramuscular, uma neuroleptoanalgesia 
(tranquilizante com analgéciso), já para a indução anestésica em pacientes jovens, tranquilos, 
mas que ainda estão despertos, poderia fazer pela via inalatória por máscara ou intravenosa. 
Para manter o paciente inconsciente durante a cirurgia pode ser por via inalatória ou intravenosa. 
Ja para conferir analgesia eficaz para o membro pélvico posso fazer uma analgesia peridural. 
Deve estar baseada em fundamentos, evidencias, avaliação de órgãos e sistemas e 
também associando à exames complementares. Ou seja, o anestesista deve ser generalista, 
levar em conta toda a fisiologia do paciente, além do histórico clínico e da avaliação dos exames 
complementares. 
Essa avaliação é um processo que precede a entrega do paciente para o procedimento 
cirúrgico e ambulatorial, ou seja, é antes do anestesista definir sua conduta, pois é dessa 
variabilidade fisiológica que o anestesista deve determinar sua conduta, desde a escolha do 
fármaco até determinar a melhor conduta, com a estabilização do paciente, reestabelecendo as 
condições fisiológicas normais antes do processo anestésico. Por isso que os motivos da 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
avaliação pré-anestésica devem ser: avaliar a condição clínica geral, identificar alterações 
ocultar, determinar o protocolo analgésico e reduzir a morbimortalidade (não deixar com que o 
paciente não acorde mais ou evitar as complicações pós-operatórias). 
Além do mais, existem benefícios nessa avaliação pré-anestésica como: iniciar ou otimizar 
eventuais tratamentos (como reestabelecer o nível glicêmica de um animal que está com a 
glicemia alta e for uma anestesia eletiva, não se deve fazer o procedimento no animal naquele 
momento, deve-se conversar com o proprietário explicando os riscos e benefícios da cirurgia e 
também conversar com o cirurgião; já se o mesmo animal foi atropelado, o anestesista deverá 
usar doses para regular a glicemia, pressão arterial, para operar, já que cirurgia é de urgência, 
por isso é necessário a interação com os demais profissionais); diminuir a taxa de suspensão ou 
atraso (deve-se ter procedimentos e exames padrões para garantir a cirurgia, porque se faltar 
exames ou informações do paciente a cirurgia deve ser cancelada); aumentar a consciência 
quanto a condição clínica do paciente (existem fármacos que podem alterar as condições 
fisiológicas do paciente, por isso é importante conscientizar a equipe quando a condição clínica 
desse paciente). A importância dessa avaliação pré-anéstesica é diminuir a mortalidade, vez que 
existem estudos que comprovam que a mortalidade é menor quando essa avaliação é bem feita. 
Não existe na veterinária legislação que defina as atribuições do anestesista veterinário, 
mas existe na medicina humana, por isso atribuímos para o veterinário também essas 
atribuições, como: delimitar a saúde do paciente (exames complementares necessários para 
definir o melhor processo anestésico), principalmente em cirurgias eletivas, para decidir a 
conveniência ou não do ato anestésico. 
PRIMEIROS PASSOS DA AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: caracterização do paciente 
(espécie e raça, particularidades fisiológicas, temperamento – animal mais agitado necessita de 
uma dose maior -, idade – capacidade metabólica e integridade orgânica, paciente novo e idoso 
tem menor capacidade metabólica, por isso a dose do fármaco deverá ser menor -, 
comorbidades – paciente com dor, paciente obeso, com diabetes -, sangramento), histórico 
clínico (consulta pré-anestésica - não é muito comum na veterinária onde se tem a relação 
anestesista, proprietário e cirurgião, onde o proprietário precisa ser esclarecido quando a 
fisiologia e os riscos que o paciente irá correr -, procedimentos anteriores, doenças 
concomitantes, medicação em uso, atividade e resposta física do paciente), exame físicos 
(condição geral do paciente¹ – alerta, reativo, deprimido, estupor, coma - escore corporal, 
cardiovascular – ausculta cardíaca, mucosas, pulso periférico -, sistema respiratório – asculta de 
pulmão –, sistema tegumentar – ectoparasitas -, digestório – por exemplo, equinos tem muita 
tendência a ter cólica, e fármacos podem levar a diminuição da motilidade e levar a uma cólica 
e exames adicionais (de acordo com o histórico e necessidade). 
¹ paciente com redução de albumina, devo reduzir a dose com fármaco porque a fração 
livre do fármaco será mais alta (pela falta de albumina), aumentando a ação do fármaco, motivo 
pelo qual devo reduzir a dose neste paciente. 
Assim, associada a essa caracterização do paciente podemos formar um questionário: 
SISTEMA CARDIOPULMONAR - faz exercício? Cansa fácil? Tosse com frequência? Fica 
cinaótico? Perda de rendimento (animal atleta)? Para isso faz um eletro um eco. SISTEMA 
NEUROLÓGICO – desmaia? Convulsiona? Se o animal convulsiona quando está estressado e 
estressa quando está longe do proprietário, o ideal é sedar o paciente no colo do proprietário, o 
que diminui o estresse do paciente. Quando tivermos uma resposta positiva para alguma dessas 
perguntastemos que complementar meu pré-anestésico com exames adicionais. SISTEMA 
TEFUMENTAR – ectoparasita? 
 Classificação ASA 
Dessa maneira, embasado em todo o histórico clínico vamos determinar a classificação 
de risco (ASA – associação americana de anestesistas), sendo que isso é embasado no histórico 
geral dos clientes (histórico clínico, avaliação clínica e exames complementares. 
ASA I: paciente jovem, sem alterações físicas e clínicas, que irá fazer uma cirurgia eletiva. 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
ASA II: paciente que tem uma doença leve, como um abcesso que pode romper e levar a 
uma infecção séptica. Ou seja, o paciente não tem uma integridade 100%, o risco é localizado 
mas pode levar a uma complicação, o risco aumenta em relação ao ASA I. Aqui também se 
encaixam os pacientes de idade extrema, como paciente muito jovem ou muito velho. 
ASA III: alterações sistêmicas importantes como desidratação, anemia, diabetes. Ou seja, 
são situações sistêmicas, mas que com medicação consegue controlar, compensar. 
ASA IV: doenças sistêmicas graves, doenças que estão descontroladas, como choques 
hipovolêmicos e endocrinopatias descontroladas. 
ASA V: é aquele paciente que está com uma instabilidade fisiológica muito elevada, que 
mesmo que ele precise de um procedimento cirúrgico, isso não interfere no prognostico dele. Ou 
seja, é um paciente extremamente grave e prognostico extremamente reservado. 
Obs. quanto maior o ASA maior a possibilidade de morbimortalidade do nosso paciente. 
E: EMERGÊNICA está incluída em qualquer classificação ASA anterior. Essa E só irá 
ocorrer em casos extremamente importantes. Ex. poodle com diabetes controlada fratura o 
fêmur, irá ser classificado a principio como ASA 3. No entanto próximo ao fêmur existe a artéria 
femoral que for seccionada, passará a classificação do paciente para ASA 3 E, devido à 
hemorragia. 
Os exames adicionais necessários de acordo com a classificação ASA, quais exames e 
em quais situações.: 
 
 
Além disso, deve-se tomar cuidado com as espécies e raças, vez que algumas raças 
tendem a ter algumas doenças congênitas, como o doberman e o boxer que tem cardiomiopatia 
dilatada (alteração de função cardíaca) e o boxer que tem predisposição a cardiomiopatia 
arritmogênica do ventrículo direito, assim para investigar melhor a função e condução elétrica do 
coração, mesmo que me deparo com um cachorro dessa raça com 3 ou 4 anos, é melhor pedir 
um Eco e um Eletro, devido a essa predisposição. 
Já em felinos de fuçinho curto são predispostos a ter a cardiomiopatia hipertrófica felina, 
sendo recomendado nessas raças fazer o Eco a partir de 3 ou 4 anos, mesmo que não auscute 
sopro, porque a correlação da cardiomiopatia e o sopro é pequena, não apresentam sopro no 
exame físico. 
Deve-se fazer uma avaliação da pressão arterial sistêmica, porque todo paciente 
hipertenso (excluindo a questão do estresse) geralmente é derivado de outras patologias (como 
endocrinopatia tais quais: hiperadrenocorticismo, feocromatina), o que pode levar à constrição 
da Artéria Aorta, aumentando a força de contração do ventrículo, o que pode levar a um 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
remodelamento cardíaco em casos que são crônicos, levando a redução da capacidade 
cardíaca. 
Quanto aos pacientes oncológicos, deve-se tomar cuidado com o tumor e a químio 
utilizada que pode reagir com os fármacos anestésicos, sendo por isso que muitas vezes se 
recomenda o raio-x do pulmão (preferência de metástase) para cadelas com câncer mamário. 
Por outro lado, a quimioterapia é muito prejudicial ao paciente, porque leva a redução da 
imunidade (quimioterápicos são imunossupressores, levam a uma leucopenia e alguns 
anestésicos também levam a imunossupressão, o que pode agravar o quadro), além do mais os 
quimioterápicos podem sobrecarregar o fígado e o rim, que são as principais vias de 
metabolização e eliminação do quimioterápico (por isso é importante investigar esses órgãos). 
Já quando se diz respeito à DIABETES a glicemia pode ser medida pela glicose (em cães), 
já no gato utiliza-se a dosagem de frutosamina, que é uma proteína circulante que se liga pela 
glicose (quando o gato está acordado essa avaliação é fidedigna sem ter alteração por estresse), 
a fita de glicemia em gato é utilizada quando está anestesiado para não causar alterações por 
estresse. 
Já animais com HEPATOPATAS em que a função já está extremamente reduzida, o que 
deixa sua albumina baixa, sua pressão coloidosmótica baixa, o que deixa o animal com ascite e 
acúmulo de líquido no pulmão, dificultando a oxigenação desse paciente. Além do mais, o fígado 
produz os fatores de coagulação, estando mais propenso a hemorragias (hemograma, 
coagulograma, perfil hepático). 
Um animal com HIPERTIREIDISMO tem alta de T3 e T4, apresentando um estado 
hiperdinâmico, onde se vê o animal hipertenso, estressado, arredia, hipertenso e 
taquicardicodevendo, portanto, procurar neste animal uma avaliação cardióligica (eco, eletro) 
perfil hepático e perfil renal. Já em animal com HIPOTIREOIDISMO ele terá frequência cardíaca 
baixa (bradicardia), pressão baixa, paciente fica muito no sol (pressão e temperatura corporal 
reduzidas) teremos então que investigar todos os sistemas. 
Portanto, a avaliação de cada paciente é individual (indivíduo único naquele local e 
momento), sendo importante a interação do anestesista e como proprietário, ou senão o 
anestesista deve conversar com o cirurgião ou com o clínico sobre a importância das perguntas 
a serem feitas e também dos exames a serem realizados em processos anteriores à cirurgia. 
Além do mais, o anestesista tem o dever de esclarecer para o proprietário os efeitos benéficos e 
maléficos do procedimento cirúrgico, além de fazê-lo assinar um termo do risco anestésico. 
Dessa maneira, as diretrizes para buscar exames adicionais são baseadas na classificação do 
ASA e adequação de caso a caso, porque tudo que o anestesista faz altera a fisiologia do 
paciente. 
 12/02/2019 
Serão os fármacos selecionados para o ato anestésico. No entanto, antes de anestesiar 
ou até mesmo de fazer uma sedação, temos que fazer uma avaliação pré-anestésica bem-feita 
(inclusive exames complementares, se necessário) para selecionar os fármacos, isso porque 
geralmente a conduta mais segura é aquela baseada nos achados do paciente, quando 
excluiremos os fármacos mais perigosos para aquele paciente específico. Como por exemplo os 
dissociativos como as cetaminas que tem característica de levar à convulsão, então se o paciente 
é epilético, excluo essa classe e seleciono outras que tem características anti-convulsivas. Ou 
seja, excluímos uns e selecionamos outros em detrimento do que o paciente apresenta. 
A medicação pré-anestésica é o primeiro passo antes da anestesia geral, ou seja, é toda 
aquela medicação que aplicamos antes dos anestésicos gerais, são fármacos tranquilizantes, 
sedativos ou analgésicos que facilitam o manuseio do paciente, deixa-o mais calmo e relaxado 
para, por exemplo, fazer um acesso vascular, fazer uma radiografia. Ou seja, são aqueles 
fármacos que reduzem o estresse físico e mental do paciente (trazem um conforto psíquico, 
controlam alterações do estresse). Os pré-anestésicos não são utilizados apenas antes de 
anestesia geral, mas também como sedativos e tranquilizantes para procedimentos 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
ambulatoriais porque na rotina nem sempre todo paciente irá fazer uma cirurgia, existe 
procedimentos em que temos que sedar o paciente, como raio-x, ultrassom, sutura de ferida. 
 
 Objetivos da Medicação Pré-Anestésica 
Os OBJETIVOS desse primeiro ato pré-anestésico são: 1. REDUZIR O ESTRESSE, 
porque o estresse libera no nosso organismo cortisol e cotacolaminas (adrenalina e 
noradrenalina) que serão responsáveis pela estimulação simpática (hipertensão, hiperventilação, 
traquicardia), o que leva a uma desordem do nosso paciente; 2. RELAXAMENTO MUSCULAR, 
como umpincher com uma fratura de fêmur, o cirurgião terá que manipular, tracionar aquele 
membro durante a cirurgia, assim um anestésico miorrelaxante auxilia o cirurgião, o que deixa 
mais fácil aquele procedimento; 3. FACILITAR MANUSEIO E PREPARO DO PACIENTE, essas 
medicações facilitam o manuseio inicial do paciente que é bravo, estressado, por exemplo, 
atenua a agressividade do paciente, diminuindo o risco de manuseio inicial; 4. PERMITIR 
REALIZAÇÃO DE TÉCNICAS DE ANESTESIA LOCAL, como laceração de pele, faz um bloqueio 
local e para isso forneço fármacos pré-anestésicos para que o animal deixe fazer a sutura da 
ferida, outro exemplo é um paciente com fatura de úmero, paciente já está com dor, por isso 
temos que associar um analgésico para deixar o paciente mais confortável o que facilita o 
manuseio inicial; 5. ANALGESIA PRÉ-TRANS-PÓS OPERATÓRIA (analgésico para o manuseio 
inicial de um paciente que está com uma fratura de úmero, paciente já está com dor, por isso 
temos que associar um analgésico para deixar o paciente mais confortável o que facilita seu 
manuseio inicial, porque as vezes mesmo que o paciente seja bonzinho, a dor o deixa 
desconfortável, então associo um analgésico (permite com que o médico tracione o membro) e 
um tranquilizante (ansiolítico, animal fica mais calmo e relaxado), além disso pode também 
adicionar um miorrelaxante o que facilita também a tração e o posicionamento do membro; 6. 
DIMINUIR SECREÇÕES diminuir as secreções em vias aéreas (anticolinérgicos facilitam 
realização de exames em vias aéreas facilitando alguns procedimentos); 7. PERMITIR O 
VÔMITO, existem fármacos que inibem o vômito e aqueles que o promovem, sendo que o vômito 
não é bom em algumas situações, como ocorre com um paciente que está com um olho protuso, 
se ele vomitar pode aumentar a pressão intracranial e aumentar a dor (o globo já está inflamado, 
dolorido) logo nesse caso devo associar fármacos que inibem o vômito, outro exemplo é um 
cachorro que comeu um anzol, logo a tendência é o animal tentar vomitar romper a mucosa do 
TGI devido ao aumento da pressão; 8. POTENCILIZAR OS EFEITOS DOS ANESTÉSICOS 
GERAIS PROMOVENDO UM SINERGISMO, todo e qualquer fármaco que associa diferentes 
classes farmacológicas apresentam um sinergismo entre elas, consequentemente conseguimos 
reduzir as doses desses fármacos tornando o procedimento mais seguro e estável, ou ainda, 
alguns fármacos contrabalanceiam diretamente os efeitos adversos dos outros, como a xilasina 
(alfa 2 adrenérgico) que promove a bradicardia e bradirritimia, mas se associada a cetamina 
(fármaco dissociativo) que produz um efeito simpatomimético, estimulando o sistema 
cardiovascular, aumentando a frequência cardíaca, ou seja, quando esses fármacos são 
associados mantem a estabilidade e os parâmetros do paciente; 9. COPROMOVER INDUÇÃO 
E RECUPERAÇÃO SUAVES, os analgésicos, mas principalmente os tranquilizantes e sedativos 
coíbem o segundo estágio da anestesia (quando submetemos o paciente a uma anestesia geral, 
existem 4 estágios: o 1º estágio da anestesia é aquele no qual o paciente está sedado, tranquilo 
e relaxado, já o 3º estágio é aquele no qual o paciente está inconsciente, mas na hora que faz 
essa transição da consciência para inconsciência, existe o 2º que é o estágio de euforia, agitação 
e excitação, onde ocorre um desbalanceamento do SNC, o paciente começa a ter movimentos 
involuntários, começa a vocalizar, o que é muito ruim. Assim, a partir do momento que na 
medicação pré-anestésica administra um tranquilizante, sedativo associados a um analgésico, 
como há redução inicial da atividade do SNC, quando formos induzir o paciente ele fará a 
transição da consciência para inconsciência mais rápido, pulando o segundo estágio da 
anestesia, que é extremamente deletério; 10. CONTRABALANCEAR EFEITOS INDESEJÁVEIS, 
através da prevenção de reflexos autonômicos por exemplo, quando estimula demais o bulbo 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
ocular, via nervo óptico o estimulo vai para o SNC e é conduzido para o nervo vago que no 
coração promove a liberação de acetilcolina que diminui a frequência cardíaca do paciente, 
promovendo a bradicardia intensa, assim em uma cirurgia se o cirurgião tracionar demais o globo 
ocular, a frequência durante a anestesia o REFLEXO ÓCULO CARDÍACO pode acontecer, 
assim a frequência despenca podendo inclusive levar a uma parada cardíaca. Dessa maneira 
existem alguns fármacos que são utilizados para reestabelecer a frequência cardíaca do 
paciente; evitar reações alérgicas (como, por exemplo, um bulldog francês que tem alergia a 
muitos medicamentos, assim aqueles pacientes que já passaram por outros procedimentos 
anestésicos e tiveram alergia, deveremos não utilizar aquelas bases farmacológicas, mas se 
tivermos que utilizar esse fármacos, deveremos conjuntamente administrar um anti-
histamínicos). 
 
 Características/efeitos ideais dos fármacos 
EFEITOS IDEIAIS DOS FÁRMACOS: 1. EFEITO PREVISÍVEL (quando administro o 
fármaco sei quanto tempo ele tem seu efeito máximo, quanto tempo o fármaco tem de duração– 
se leva uma hora o exame, preciso de fármacos que durem uma hora); 2. CURTA-MÉDIA 
DURAÇÃO (preferencialmente porque geralmente compreende períodos de média e curta 
duração); 3. MÍNIMOS EFEITOS DESPRESSORES (maioria dos fármacos são depressores, 
alteram a fisiologia do paciente, sendo que o que muda é magnitude da depressão, por isso 
escolhe-se fármacos que são menos depressores e modulamos através da dose); 4. POSSUIR 
ANTAGONISTAS/REVERSOR (é benéfico porque se administro um sedativo no qual o paciente 
que ficou muito deprimido e não está retornando da sedação, se tiver um antagonista que reverta 
toda a sedação, o paciente irá recuperar mais rápido, e não só isso, os reversores também 
revertem todos os efeitos deletérios, isso é ótimo, mas os antagonistas não revertem só os efeitos 
deletérios mas também os benéficos, inclusive efeitos analgésicos, sedativos e tranquilizantes). 
 
 Grupos farmacológicos 
São os principais fármacos tranquilizantes utilizados na medicação pré-anestésica: 
FENOTIAZÍNICOS, BENZODIACEPÍNICOS, AGONISTAS DOS RECEPTORES ALFA 2 
ADRENÉRGICOS, OPIOIDES (principais analgésicos), ANTICOLINÉRGICOS e 
DISSOCIATIVOS. 
 
1. FENOTIAZÍNICOS 
Muito utilizados na rotina de pequenos animais, promovem a tranquilização do paciente, 
reduzindo o estresse e ansiedade, assim o animal fica calmo e relaxado, mas continua com a 
percepção do ambiente, porque a depressão do SNC que esses fármacos promovem é pouca. 
Os principais representantes são: ACEPROMAZINA (mais encontrado na rotina), 
CLORPROMAZINA, LEVOMEPROMAZINA. 
O principal mecanismo de ação que reduz a atividade do SNC promovido pelos 
fenotiazínicos é o antagonismo dopaminérgico ou seja, impede a liberação de dopamina e 
noradrenalina no SNC (esses neurotransmissores são excitatórios, logo ao reduzir os dois, o 
paciente fica mais relaxado). 
No entanto, além de promover a tranquilização, os fenotiazínicos agem em receptores 
promovendo efeitos deletérios sendo eles: bloqueio dos receptores alfa 1 periféricos, esses 
receptores promovem a vasoconstrição na musculatura, assim ao bloquear esses receptores a 
musculatura relaxa, a pressão cai¹ (ao fazer o bloqueio alfa 1 periférico, reduzo a RVS, o paciente 
fica hipotenso, então o mecanismo fisiológico para manter a pressão é o aumento da FCpara 
tentar jogar mais sangue para a circulação porque está muito vasodilatador); atuação em 
receptores de serotonina, esses receptores modulam a liberação de serotonina que reduz o limiar 
convulsivo do paciente (ou seja, em pacientes epiléticos tem reduzir a dose ou evitar sua 
utilização porque há risco de deixar o paciente mais propenso a convulsionar); ação em 
receptores muscarínicos (reduzem produção lacrimal, salivação); ação em receptores 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
histamínicos (paciente alérgico é ótimo utilizar com tranquilizante como a acepromazina que já 
tem característicade anti-histaminico, reduzindo a reação alérgico). 
¹ Pressão arterial = Débito Cardíaco x Resistencia Vascular Periférica. Por sua vez o 
Débito Cardíaco = Frequencia Cardíaca x Volume Sistólico. O Volume Sistólico = RV, 
Inotropismo e Pós Carga. 
Além do mais, os fenotiazínicos tem variação quanto ao efeito em cães e gatos, é muito 
menor, faz mais efeitos em cães do que em gatos. 
Os efeitos desejáveis são: reduz dose dos anestésicos injetáveis e inalatórios de 30-
40%, isso porque se já usei um tranquilizante na medicação pré-anestésica reduzindo a atividade 
do SNC, os outros fármacos que vierem a seguir podem ter doses menores, consequentemente 
podemos ver um sinergismo e a redução dos efeitos adversos porque consigo reduzir a dose de 
um fármaco futuro; ação anti-emética (possui um efeito semelhante ao dramin, ou seja, evita o 
vômito em cães – acepran gotas); efeito antiarritmogênico (atenuam a interação das 
catecolaminas –adrenalina e noradrenalina- com o coração, diminuindo a taquicardia). 
Efeitos adversos: 1. CARDIOVASCULARES, bloqueia alfa 1 periférico que irá dilatar, 
reduzir a pressão arterial e em alguns pacientes ocorre uma TAQUICARDIA REFLEXA (cuidado 
com os pacientes que já tomam vasodilatadores, como em pacientes cardiopatas, tenho que 
reduzir a dose, além de poder causar uma BRADIARRITIMIA), além disso o animal pode ter uma 
hipotermia (porque todo o sangue da periferia estará em contato com o meio externo, muito 
cuidado com os filhotes que não conseguem regular a própria temperatura); 2. 
EPLENORELAXAMENTO, onde ocorre SEQUESTRO DE HEMÁCIAS PELO BAÇO (chega 
muito mais sangue no baço que irá segurar as hemácias, portanto devo evitar a dose de 
acepromazina para animais que são anêmicos), VASODILATAÇÃO ESPLÊNICA e REDUÇÃO 
DO HEMATÓCRITO; 3. RESPIRATÓRIO, REDUZ FREQUENCIA RESPIRATÓRIA mas não 
altera os gases sanguíneas, continua oxigenando adequadamente e liberando dióxido de 
carbono suficiente (porque apesar de diminuir a frequência respiratória, aumenta o volume 
corrente, deixando igual o volume por minuto); 4. BRAQUICEFÁLICOS são mais sensíveis aos 
fenatazínicos, além do mais como o paciente tem um relaxamento intenso e prolongado, isso 
pode prejudicar seus sistema respiratório porque sua via área é pequena (narina e traqueia) e 
seu palato mole é prolongado, o que obstrui via área superior, assim se o paciente fica muito 
relaxado, o palato pode ficar preso e até entrar em angustia respiratória, temos que intubar para 
ventilar ele, assim em pacientes braquicefálicos as doses tem que ser menores e monitorar a 
ventilação desse paciente; 5. REDUÇÃO DO LIMIAR CONVULSIVO (evitar em pacientes que 
tem crises epiléticas, pode desencadear uma crise convulsiva); 6. NÃO É ANALGÉSICO (se for 
uma fratura, para fazer um raio-x tenho que associar a um fármaco analgésico); 7. NÃO POSSUI 
ANTAGONISTAS (tem que esperar o tempo de ação desse fármaco e tratar o paciente). 
Contraindicações: 1. HEMORRAGIAS (anemia, pacientes hemorrágicos, vasodilatados); 
2. DESIDRATAÇÃO/HIPOVOLEMIA (vasodilata e pode diminuir ainda mais a volemia do 
animal); 3. ESPLENECTOMIAS (baço fica muito grande, sequestra muita hemácia); 4. 
CARDIOPATAS (porque alteram todo cardiovascular do paciente, não deve usar em animal 
idoso). 
Indicação: 1. TRANQUILIZAÇÃO DE PACIENTES SEM DOR; 2. TRANSPORTE; 3. 
ASSOCIAÇÃO A OPIOIDES (em caso de procedimentos mais invasivos, fazendo uma 
neuroleptoanalgesia). 
Posologia: 1. ACEPROMAZINA 0,2%, latência (tempo até o início efetivo do fármaco) é 
de 5 a 15 minutos e duração de 2 a 4 horas; CLORPROMAZINA ou LEVOMEPROMAZINA 0,5% 
duração de até 4 horas. 
Obs. A tranquilização dos fenotiazínicos não aumenta proporcionalmente ao aumento da 
dose, mas aumenta sim os efeitos deletérios (efeitos adversos). Ou seja, não são dose-
dependentes. 
 
 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
2. BENZODIAZEPÍNICOS 
São TRANQUILIZANTES ANSIOLÍTICOS que tem propriedades 
ANTICONVULSIONANTES e MIORRELAXANTAS. Os principais benzodiazepínicos são 
DIAZEPAM e MIDAZOLAM. 
Modo de ação: os benzodiazepínicos se ligam aos receptores GABA-A no SNC 
aumentando a afinidade desse receptor pelo GABA (principal neurotransmissor inibitório do 
SNC). Assim, haverá a redução da atividade do SNC (paciente vai ficando relaxado e deprimido). 
Assim, a partir do momento que o GABA se liga a esses receptores, abre canais iônicos para 
levar um alto influxo de cloro, que tem carga negativa e irá hiperpolarizar a célula (impede a 
condução elétrica, reduzindo a atividade do sistema nervoso central). 
Efeitos desejáveis: 1. TRANQUILIZAÇÃO LEVE/DISCRETA; 2. RELAXAMENTO 
MUSUCLAR; 3. EFEITO ANTICONVULSIVANTE; 4. POTENCIALIZAÇÃO DE OUTROS 
AGENTES, quando associados a tranquilizantes, sedativos, analgésicos e anestésicos gerais, 
ocorrerá um sinergismo (conseguimos reduzir as doses). 
Efeitos adversos/desvantagens: 1. EFEITO PARADOXAL, em pacientes jovens, 
hígidos, alertas, ao invés de tranquilizar, vai excitar esse paciente (evitar nesses pacientes o uso 
isolado de benzodiazepínicos), já pacientes novos ou idosos o paciente é mais sensível, então 
consegue tranquilizar assim como um paciente deprimido, além do mais o risco de excitar quando 
faz associação é menor; 2. NÃO SÃO ANALGÉSICOS; 3. CARDIORESPIRATÓRIO, não alteram 
o ritmo e frequência, além de reduzir pouco a pressão arterial, ou seja, um bezodiazepínico pode 
ser utilizado em um paciente cardiopata; 4. SISTEMA RESPIRATÓRIO (altera minimamente a 
frequência respiratória). Ou seja, é muito interessante quando não quer alterar a fisiologia do 
paciente. 
Há uma pequena diferença quanto à metabolização desses 2 fármacos, o MIDAZOLAM 
é hidrossolúvel, facilmente absorvido quando aplicado pela via intramuscular. Além de ser 
metabolizado no fígado (P450), quando produz metabólitos inativos, ou seja, pode se distribuir 
para todo o organismo sem produzir efeitos. Já o DIAZEPAM é extremamente oleoso, é 
lipossolúvel (não é bom pela via intramuscular, dói e é dificilmente absorvido, absorção irregular), 
além do mais, quando passa pelo fígado para ser metabolizado, produz metabólitos ativos 
(nordiazepam e oxazepam) que são substancias que quando ganham a corrente sanguínea 
distribuem pelo organismo e tem efeito clínico, ou seja, também promovem efeitos 
tranquilizantes, sendo esse um dos principais motivos que o diazepam tem tempo de duração 
maior que o midazolam. 
DIAZEPAM: preferencia pela via intravenosa, latência é de 3 a 15 minutos e a duração 
até 4 horas. 
Já o MIDAZOLAM a latência é até 5 minutos. 
Uso clínico: tranquilização de animais debilitados (associa-se à um opioide), como 
anticonvulsivantes, durante a indução anestésica. 
Além do mais de 95 – 97% desses fármacos se ligam a albumina (sendo que é a porção 
livre que faz o efeito químico), se pegar um paciente com albumina reduzida o efeito químico é 
mais pronunciado, assim para esses pacientes a dose tem que ser reduzido. Além do mais 
metabolização é hepática, logo paciente com problema hepático tem que reduzir a dose. Cuidado 
com as fêmeas gestantes porque além de ultrapassar a barreira hemato-cefálico e ultrapassa a 
barreira transplacentária (o fígado desse neonato é prematuro, então não consegue metabolizar 
esse fármaco, ademais o animal jovem é mais sensível, deprimindo-o mais), isso reduz a 
viabilidade neonatal. 
Antagonista: FLUMAZENIL reverte todos os efeitos desse fármaco, sendo que as doses 
permitem a titulação de efeito (consigo colocar e ir avaliando o quanto o animal vai retornando, 
de maneira que quando vejo que o animal retornou posso parar de dar a medicação, isso é 
chamado de DOSE-EFEITO). Além do mais, 1 mg da dose de flumazenil para 26 mg de 
diazepam, já no caso do midazolam, para cada 13 mg de midazolan utilizo 1 mg de flumazenil. 
 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
3. AGONISTAS ALFA 2 ADRENÉRGICOS 
Muito utilizados em pequenos animais, sendo que os principais respesentantes: 
XILAZINA, DETOMIDINA (basicamenteem grandes) e DEXMEDETOMIDINA. São fármacos 
que promovem um grau de sedação, reduzindo a atividade do SNC (redução mais acentuada do 
que os fármacos anteriores), paciente fica calmo, relaxado e responde menos aos estímulos 
externos. Exemplo, sedando um cão ou um gato com Alfa2, ele vai deitar, quase dormir, sendo 
que se eu chama-lo dificilmente ele vai levantar a cabeça, mas se eu o sacudir ele vai levantar a 
cabeça para ver o que está acontecendo ao redor. 
Efeito Clínico: no SNC existe o Locus coeruleus, que é o centro da vigília. Quando 
estamos ansiosos ou estamos prestando atenção em algo, esse centro nervoso é ativado através 
da liberação a noradrenalina (neurotransmissores excitatório), assim esses fármacos bloqueiam 
a liberação de noradrenalina no SNC. Assim, os Alfa2 Adrenérgicos se ligam aos receptores alfa 
2 adrenérgicos pré-sinápticos, impedindo o influxo de cálcio para dentro da célula, impedindo a 
migração dessas vesículas intracelulares para evitar a liberação de noradrenalina na fenda pós-
sináptica consequentemente reduz a atividade do SNC. 
Diferente dos Fenotiazínicos que os felinos respondiam menos que os cães, os alfa 2 
adrenérgicos promovem um estado sedativo pronunciado em cães e gatos. 
Efeitos desejáveis: 1. SEDAÇÃO PRONUNCIADA (DOSE-DEPENDENTE), assim, a 
medida que a aumentamos sua dose, o efeito sedativo fica mais pronunciado, é DOSE-
DEPENDENTE (mas aumenta também os efeitos adversos). 2. ANALGESIA VISCERAL, 
promovem a analgesia visceral (recomendado para cães e gatos que tem desconforto abdominal, 
fornece um pouco de analgesia). 3. MIORRELAXAMENTO são fármacos que além de promover 
tranquilização e sedação, promovem miorrelaxamento moderado a intenso (facilitando o 
manuseio). 4. SINERGISMO, são fármacos que quando associados a outros, principalmente aos 
anestésicos gerais possuem efeitos sinérgicos, reduzindo a utilização do anestésico geral em 
até 70%. Ou seja, é uma classe mais efetiva e o grau de sedação é mais intenso. 5. 
POSSUEM ANTAGONISTAS, revertem todos os efeitos (sedativos, adversos – bradicardia e 
hipotensão, mas também o efeito benéfico), por isso deve-se tomar cuidado quando utiliza só 
esse fármaco para promover analgesia no paciente porque se aplicar um antagonista, ele irá 
reverter todos os efeitos, inclusive o analgésico (paciente volta a sentir dor). 
Efeitos adversos: 1. CARDIOVASCULAR, promovem uma hipertensão transitória 
seguida de uma normotensão ou hipotensão (estimulam a elevação da pressão e posterior 
redução, principalmente a Xilasina), isso ocorre quando o alfa 2 se liga a um receptor alfa-2 pré-
sináptico, aumentando o influxo de cálcio assim ocorre a liberação de noradrenalina, que 
circulante se liga ao receptor alfa 1 periférico, estimulando-o, promovendo a contração e aumento 
da pressão, porém esse excesso de noradrenalina na fenda pré-sináptica causa um mecanismo 
de retroalimentação negativa, de maneira que o neurônio pré-sináptico entende que há muita 
noradrenalina, assim, cessa a produção e liberação desse neurotransmissor, de maneira que 
ninguém mais estimula o alfa 1 periférico, dilatando o leito vascular. Pode promover bradicardia 
e bradiarritmia porque se a pressão aumenta muito, a frequência cardíaca reduz. No entanto, o 
problema é que quando se utiliza doses elevadas em que o mecanismo compensatório não 
acontece mais, muitas vezes o paciente vasodilata e a frequência cardíaca reduz, 
comprometendo o débito cardíaco, reduzindo a pressão do paciente. Ou seja, tem que ter 
cuidado com as doses desses fármacos porque ele são os que mais alteram fisiologia 
cardíaca do paciente¹. Traçado eletrocardiográfico, ONDA P = despolarização atrial, 
COMPLEXO QRS = despolarização ventricular; ONDE T. Então cada complexo QRS ocorre a 
geração de PULSO que é o sangue que vai ser ejetado do ventrículo esquerdo para circulação 
sistêmica. Quando utilizamos um alfa 2 adrenérgico veremos: várias ondas P seguidas, 
posteriormente um QRS (onda de pulsa). Isso ocorre porque a condução elétrica do nó sino-
atrial para o átrio-ventricular estava tão lenta que só o átrio estava batendo, sendo que quando 
o ventrículo bate bizarramente, isso é chamado de Complexo Ventricular Bizarro ou Pré-Maturo 
(é um mecanismo de salvamento do nosso organismo, acontece quando utilizamos 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Dexmetomidina com algum outro fármaco bradicardiaco, assim o risco de hipoxemia é 
aumentando). 2. RESPIRATÓRIO, os fármacos promovem depressão respiratória acentuada, 
redução do volume por minuto e a frequência respiratória, comprometendo a capacidade de 
absorção de oxigênio e ejeção de gás carbônico (mesmo quando utilizado em doses elevadas). 
Assim, doses elevadas podem causar Hipercapnia e Hipoxemia quando em doses elevadas. 3. 
VÔMITO, a xilasina pode ser utilizada para testar o jejum do paciente para ver o que ele tem de 
conteúdo gástrico; 4. HIPERGLICEMIANTE, alfa 2 reduz a secreção de insulina, 
consequentemente, aumenta a glicemia do paciente, portanto evitar em pacientes diabéticos; 5. 
INIBIÇÃO DO ADH, não utilizar em pacientes desidratados (volume circulante diminuído) porque 
o paciente aumenta o volume de urina – DIURESE –; 6. AUMENTAM A TONICIDADE UTERINA, 
fêmeas no terço final da gestação, o útero começa a contrair, logo ocorre um parto prematuro, 
inviabiliza a prenhes do paciente. 
Evitar em pacientes: desidratados; cardiopatas graves (evitar ou utilizar doses 
reduzidas); hemorrágicos (aumenta e depois diminui a pressão arterial); que o vomito é 
contraindicado (como ingestão de anzol); pacientes de risco/debilitados; choque. 
Uso clínico: contenção de animais indóceis pacientes indóceis; requerimento de maior 
relaxamento (além da depressão); analgesia complementar no trans e pós-operatório 
(principalmente para vísceras). 
Além disso há diferença de especificidade com a ligação alfa2/alfa1 sendo assim: 
XILAZINA 160 moléculas se ligam a alfa 2 e apenas 1 se liga ao alfa1; DETOMIDINA 260 
moléculas se ligam ao receptor alfa 2, enquanto 1 se liga ao alga 1 periférico; e a 
DEXMEDETOMIDINA 1.620 moléculas se ligam ao receptor alfa 2, enquanto 1 molécula se liga 
ao alga 1 periférico. Assim, é o alfa 1 periférico que causa boa parte dos efeitos cardiovasculares 
ruins, então todos esses fármacos produzem os mesmos efeitos adversos, mas a magnitude e a 
incidência dos efeitos é menor com a dexmedetomidina, sendo que dependendo da cardiopatia 
do paciente posso inclusive usar a DEX porque os efeitos hemodinâmicos, quando utilizo doses 
reduzidas, isso não acontece. 
Posologia: 
XILAZINA: via intramuscular; latência é de 1 a 3 minutos; período de ação é de 20 – 40 
minutos. Indicado para procedimentos mais rápidos e paciente hígido. 
DEXMEDOTOMIDINA: via intramuscular; latência de 2 a 5 minutos; período de duração 
de 60 – 120 minutos. Indicado para procedimentos de maior tempo de duração 
Antagonistas: IOMBINA é o antagonista da Xilazina, deve ser aplicado por via 
intramuscular ou intravenosa; ATIPAMEZOLE é o antagonista da Dexmedetomidina, pode ser 
utilizado por via intramuscular ou intravenoso. Além disso, lembrando que os antagonistas 
revertem os efeitos indesejáveis, mas também os desejáveis (analgesia e sedação). 
 
4. ANTICOLINÉRGICOS 
Derivam da Atropa belladonna. São fármacos que competitivos da acetilcolina (receptor 
excitatório do parassimpático) nos receptores muscarinicos. Os principais são ATROPINA, 
ESCOPOLAMINA e GLICOPIRROLATO. 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Mecanismo de ação: antagonizam a acetilcolina nos resceptores muscarinicos pós 
ganglionares e em diferentes sistemas vão ter seus efeitos, por exemplo: DIMINUIÇÃO DA 
PRODUÇÃO DE 
SECREÇÕES 
(acetilcolina aumenta a 
salivação e salivamento, 
o anticolinérgico vai 
reduzir); DILATAÇÃO 
DA PUPILA; 
BRONCODILATADOR; 
REDUÇÃO DA 
MOTILIDADE DO TGI; 
AUMENTA A 
CONDUÇÃO E 
FREQUENCIA 
CARDÍACA. 
 
Indicações: TRATAMENTO DE BRADIARRITIMIAS JÁ PRÉ-EXISTENTES (batimento 
cardíaco baixo);REDUÇÃO DE SECREÇÕES; CONTRABALANCEAR O EFEITO DE OUTROS 
FÁRMACOS (a xilasina reduz a frequência, então tem profissionais que aplicam a atropina 
subcutânea e depois aplica a xilasina, ou seja, contrabalanceia os efeitos). Tratar dor visceral ou 
emergência, ou seja, analgésico ou emergência normalmente. 
Efeitos farmacológicas: CARDIOVASCULAR, bloqueio muscarínico do nodo sinoatrial 
elevando a frequência do paciente, assim muitas vezes, com doses muita elevadas promovo 
uma taquicardia e taquiarritmias (quando doses elevadas assim, deve-se tomar cuidado com os 
cardiopatas, além do mais o efeito pode demorar de 2-3 minutos quando intravenoso). 
RESPIRATÓRIO promove broncodilatação e aumenta a viscosidade das secreções (cuidado 
com bovinos porque salivam muito e pode tampar a via área superior). DIGESTÓRIO, redução 
das secreções e redução da motilidade. SNC causa sonolência (não é todo paciente que isso 
acontece, a atropina causa excitação). Ou seja, não deve usar anticolinérgicos em pré-
medicação anestésica, porque muitas vezes causa efeito oposto, estimulando o paciente. 
Uso clínico: pacientes com bradiarritmia muito grave pré-existente; cirurgias intraoculares 
(prevenir o reflexo óculo-cardíaco); prevenir a bradicardia associada a procedimentos 
específicos; cirurgia em região cervical (porque o principal nervo que passa na região é o vago, 
que se estimulado promove as bradiarritmias); cirurgias abdominais (promovem analgesia e se 
o cirurgião manipular muito as vísceras pode ocorrer o reflexo víscero-vagal, onde o nervo vago 
libera mais acetilcolina no coração causando uma bradiarritmia). 
Posologia: 
ATROPINA: intravenoso, intramuscular e subcutâneo, com período de latência de 1 a 3 
minutos, sendo que dura de 20 a 40 minutos. 
ESCOPOLAMINA/HIOSCINA: via intramuscular e intravenosa. 
19/02/2019 
5. OPIOIDES 
Relembrando a última aula: os pré-anestésicos são utilizados para relaxar, tranquilizar, 
mas falta a analgesia, sendo que a maioria dos fármacos já citados não tem essa propriedade. 
Por isso ao bolar uma estratégia pré-anestésica se o paciente for passar por dor, procedimentos 
mais invasivos, temos que colocar analgésico, sendo que na veterinária utilizamos os 
ANALGESICOS OPIOIDES. Assim, utilizamos os opioides como analgésicos de dor aguda e 
procedimentos cirúrgicos. 
Assim, os opióides são fármacos que promovem hipnose/analgesia, e utilizamos para dor 
aguda e processos cirúrgicos pois são muito potentes e assim conseguimos modular o processo 
doloroso porque duram muito tempo. 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Os principais opioides são: METADONA, PETITINA, FENTANIL, BUTORFANOL, 
TRAMADOL. Sendo que esses fármacos são HIPINOANLGESICOS que promovem analgesia 
e sonolência induzida para que o paciente consiga retornar à consciência, assim os opióides 
além de promover analgesia também promovem tranquilização/ansiólise. 
Um exemplo, é o FENTANIL é um opioide que tranquiliza, traz uma paz, relaxamento, 
tranquilização. 
Mecanismo de ação: os opioides ATIVAM RECEPTORES ESPECÍFICOS que estão no 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL e periférico, sendo eles: TIPO MU, é o principal responsável 
pelo efeito analgésico e adverso. Assim, quando ativados promovem a melhor qualidade 
analgésica, de maneira que os fármacos que conseguir ativar 100% desse receptor, terá uma 
maior qualidade analgésica, mas atrelado a ele vem efeitos adversos, sendo que a maioria dos 
efeitos adversos, depressão respiratória, depressão cardiovascular, agitação/euforia e 
dependência química estão relacionadas a esse receptor. Na veterinária a dependência química 
não é relatada, mas os principais efeitos adversos são depressão cardiorrespiratória, sendo que 
a ventilação fica muito comprometida (a capacidade de inalar gás carbônico e pegar oxigênio). 
TIPO KAPA: promovem analgesia, mas principalmente visceral, ou seja, quando o paciente 
passa por cirurgia que envolvem vísceras (baço, fígado). TIPO DELTA: não dá efeitos 
analgésicos, mas efeitos adversos são euforia e agitação (o MI também promove isso. A maioria 
dos fármacos atuam com mais de um receptor, ativando alguns e inibindo outros. 
Dessa forma, esses fármacos hiperpolarizam as células nervosas do sistema nervoso, 
aumentando o influxo de potássio para dentro da célula, deixando membrana hiperpolarizada, 
ficando mais negativa, assim o estímulo para despolarizar fica mais difícil, de maneira que quanto 
maior a dose, maior o efeito da analgesia. Ou seja, dependendo de quanto aumenta a dose mais 
hiperpolarizada a célula fica e maior o efeito da analgesia. 
Classificação quanto a ação: AGONISTAS TOTAIS/PUROS promovem analgesia 
máxima (sempre ativam 100% dos receptores MU), utilizado sempre que a cirurgia for muito 
invasiva, exemplo é a morfina que ativa 100% dos receptores MU AGONISTAS PACIAIS ativam 
o MU mas não 100%, por isso a eficácia da analgesia é moderada, utilizado para procedimentos 
menos invasivos por exemplo raspado de pele, exemplo é a Buprenorfina que só chega a 60% 
de analgesia independente da dose. AGONISTAS ANTAGONISTAS são aqueles que bloqueiam 
a ativação de todos receptores. 
Classificação quanto a potência: Fentanil e Morfina são dois OPIOIDES MI PUROS 
porém existem diferenças, a MORFINA começa com uma dose maior, chegando a 100% de 
analgesia a medida que a dose aumenta. Já o FENTANIL precisa de uma dose menor para 
chegar ao efeito máximo, sendo assim mais potente, por isso é mais utilizado em cirurgias mais 
invasivas, ou seja, é mais potente que a morfina. Além disso, não é porque é mais potente que 
é mais seguro, preciso de analisar/monitorar o paciente pois junto com a potência vem também 
os efeitos adversos (mais evidentes), como a depressão cardiorrespiratória. 
Classificação quanto a duração do efeito: DURAÇÃO LONGA, TRAMADOL E 
BUPRENORFINA (não tem no Brasil) tem duração de 8-12 horas, por isso são usados em 
procedimentos que demoram mais tempo, sendo que normalmente é utilizado no pós-operatório 
porque o tempo de duração é de mais ou menos 8 horas, não sendo tão potente, o que reduz os 
efeitos adversos e o torna mais seguro. DURAÇÃOINTERMEDIÁRIA MORFINA, METADONA e 
BUTORFANOL duram de 3-6 horas. CURTA DURAÇÃO é a MEPERIDINA que dura 2 horas, 
por isso não compensa em um pós-operatório. OPIOIDES DE ULTRA-CURTA DURAÇÃO, como 
FENTANIL que dura de 15-20 minutos, utilizado em suturas, raio-x, ultrassom, ou seja, um efeito 
rápido no ambulatório, porém é muito utilizado para manutenção analgésica durante um 
procedimento cirúrgico porque é 100x mais potente que a morfina e eu consigo controlar 
programando a bomba de infusão. Assim, em uma medicação pré-anestésica utilizo mais curta, 
intermediária e longa duração. E no transoperatório utiliza-se muito os de ultra-curta duração 
porque é mais potente. 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Efeitos desejáveis: analgesia, sedação (efeitos hipnóticos mais evidente em cães, 
porque são mais tranquilos e relaxados, já em gatos jovens é mais difícil de notar), redução de 
doses anestésicos gerais (se utilizo um analgésico desse preciso de fornecer menores doses de 
anestésicos), podem ser administrados em pacientes de alto risco/debilitados (podemos utilizar 
um opioide excluindo sedativos e tranquilizantes, muito utilizados em animais velhos) isso 
acontece pelos seus efeitos adversos serem menores. 
Efeitos adversos: 1. SISTEMA NERVOSO CENTRAL, excitação em gatos (quando estes 
não possuem dor e são jovens e ativos). Podemos evitar isso associando o opioide a um 
tranquilizante e sedativo, inibindo/evitando os efeitos adversos (interagem com o receptor MI, 
assim se o paciente não está com dor, ao ativar o receptor mi como não tem processo doloroso 
para controlar essa ação é desviada para os efeitos adversos, como euforia e agitação). Além 
disso pode ser usado em pacientes com dor e animais debilitados, quando se trata de gatos; 2. 
CARDIOVASCULAR, diminuição da FC promovendo bradicardia/bradiarritima (porque os 
opioides aumentamo tônus vagal, e assim o nervo vago vai liberar acetilcolina no coração que 
reduz a condução elétrica) e diminuição da pressão arterial quando a morfina e meperidina forem 
administradas via intravenosa rapidamente, pois promovem liberação de histamina pelos 
mastócitos que promove vasodilatação e assim a pressão cai, por isso é importante se fizer pela 
via intravenosa diluir e fazer aplicação lenta – 5 minutos); 3. SISTEMA RESPIRATÓRIO, 
promovem depressão dose dependente (quanto maior a dose, mais compromete a ventilação, 
mais a FC diminui e o volume corrente, o que consequentemente diminui o volume minuto, 
diminuindo a quantidade de gases nos alvéolos (diminui FR), por isso é importante monitorar o 
paciente nesses parâmetros), sendo que essa depressão está associada principalmente à outros 
fármacos anestésicos gerais; 4. SISTEMA DIGESTÓRIO, podemos ver vômito (mais comum e 
mais esperado, isso ocorre com a morfina- 80% de chance – Para reduzir esse efeito posso 
associar a ACEPROMAZINA, reduz essa probabilidade em 15%), propensão ao refluxo (refluxo 
do ácido clorídrico e causar uma esofagite), defecação seguida de constipação (reduz atividade 
mioelétrica do intestino, reduzindo a motilidade intestinal - principalmente os mi totais -, em 
pequenos animal isso ocorre bastante, muito cuidado com equinos porque pode causar cólica); 
5. OUTROS, em cães o diâmetro pupilar reduz (miose), já em gatos dilata (midríase), promovem 
oligúria (redução do fluxo urinário porque aumenta a tonicidade do musculo detrusor da bexiga, 
assim fica difícil dele abrir o esfíncter pra urina sair). 
Uso Clínico: dores intensas, processos mais invasivos, como toracotomia, cirurgia de 
coluna, cirurgia ortopédica, sendo necessário utilizar um MI total para esses. Um procedimento 
mais tranquilo, como tirar tumor de pele, castração de macho, posso utilizar um agonista parcial 
ou um agonista total e reduzir sua dose. 
Além do mais, para selecionar um fármaco temos que pensar no tempo analgésico, de 
maneira que não é porque um paciente recebeu um opioide na medicação pré anestésica que 
durante a cirurgia aquela dose seja suficiente, ou seja, pode ser que não precisa durante o 
transoperatório, mas a maioria dos animais vão precisar de fármacos para manter a analgesia 
durante todo o transoperatório. 
Posologia: 
MORFINA: padrão de referencia com todos os outros opioides, ativa todos os receptores, 
mas sua qualidade analgésica está relacionada com a ativação do RECEPTOR MI (maior 
qualidade analgésica) dura de 4-6 horas. Utilizamos antes da cirurgia, durante a cirurgia ou no 
pós-operatório. Principais efeitos adversos: vômito (associa-se a um antihemético), liberação de 
histamina (diluir e fazer lentamente), doses (respeitar a variabiliadede espécie-específica, gatos 
são mais sensíveis). 
METADONA: duração intermediária de 3-6 horas, ativa todos os receptores, mas tem um 
mecanismo de ação a mais, bloqueia os receptores N-METIL DESPARTATO – NMDA (evita a 
liberação de glutamato, assim ao bloquear esse receptor aumento a capacidade analgésica, por 
isso posso utilizar doses menores) É mais analgésica que a morfina e dificilmente promove 
vomito, não dá hipotensão (mesmo pela via intravenosa). No entanto seus efeitos 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
cardiovasculares são muito mais acentuados que a morfina, promove bradicardia, bradiritimias e 
o paciente vai hipoventilar mais. Ademais, promove uma tranqulização mais evidente que a 
morfina, mas pensando nos efeitos adversos, promove mais bradicardia e arritimias. Assim, 
pensando em medicação pré-anestésica, ao associar um alfa2 adrenérgico (sedativo) os efeitos 
adversos são menores. Dessa maneira, posso associar mas tenho que reduzir as doses ou 
monitorar muito bem o paciente (FC, eletrocardiográfico) ou seja, potencializo a analgesia mas 
os efeitos adversos são mais pronunciados. 
MEPERIDINA: ativa os 3 receptores, tempo de duração é 2 horas, e potencia 10 vezes 
menor do que a MORFINA. Quais procedimentos utilizo: procedimentos rápidos e menos 
invasivos. Tem um alto potencial de liberar histamina por via intravenosa, não sendo 
recomendado mesmo quando diluído. A molécula se assemelha a ATROPINA, ou seja, a 
MEPERIDINA em alguns pacientes ao invés de reduzir a frequência, aumenta a FC porque 
consegue bloquear a liberação de acetilcolina nos receptores muscarínicos = AÇÃO ANTI-
MUSCARÍNICA DISCRETA. 
Obs, maioria dos opioides reduzem a frequência. 
FENTANIL: 100x mais potente que MORFINA, estimula todos os receptores 
principalmente MI, dura de 15 a 30 minutos. 
BUTORFANOL: tem uma particularidade, é um agonista KAPPA, mas bloqueia o receptor 
MI por isso é um antagonista MI. Assim, quando estimulamos KAPPA promove analgesia 
visceral, não sendo tão eficiente quanto os MI totais, por isso não é utilizado para cirurgias muito 
invasivas que não tem relação com vísceras. 
Mas e se um anestesiologista erra na dose de morfina, dá em excesso? Quero deixar um 
pouco de analgesia, mas o paciente está intoxicado por morfina, ao aplicar o BUTORFANOL 
reverte os efeitos depressores de MI e mantém os efeitos analgésicos do KAPPA. 
Além disso promove um quadro de sedação e tranquilização maior que a morfina, 
principalmente em felinos. É um fármaco que não promove vomito nem liberação de histamina 
intravenosa. 
TRAMADOL: tem fraca afinidade com receptor MI, ativa 100% mas não se liga tão bem a 
esses receptores, por isso a sua qualidade analgésica é muito inferior comparado aos outros. 
Ademais, tem outro mecanismo para produzir analgesia, reduz a liberação de noradrenalina e 
serotonina (quando em terminações nervosas, propagam o estímulo nocivo, assim ao reduzir 
sua liberação tem um efeito maior no controle da dor). Ou seja, sua qualidade analgésica não é 
muito boa, por isso é mais utilizada no PÓS-OPERATÓRIO ao invés de pré-operatório. Além 
disso é de longa duração, de 6-8 horas. As doses variam se for dor crônica ou pós-operatório. 
 
Antagonistas 
 
• NALOXONA: ANTAGONISTA TOTAL, reverte todos os efeitos porque bloqueia MI, 
KAPPA e DELTA, utilizado em situações de emergência. O ideal é calcular a maior dose, diluir 
ela e ir administrando lentamente por via intravenosa, é ideal ir titulando o efeito. 
 No entanto reverte todos efeitos, tantos os ruins quanto os analgésicos, assim para evitar 
a reversão total de analgesia posso associar outros fármacos para o controle da dor. 
 
• BURTORFANOL: antagonista, só serve quando o paciente for intoxicado por 
AGONISTAS TOTAIS MI – é quando eu quero reverter os efeitos depressores mas também 
quero manter um pouco da analgesia. 
 
ANESTESIA DISSOCIATIVA 
 
ANESTESIA GERAL: depressão total do SNC, ou seja, produzido através de agentes 
anestésicos que reduzem a atividade neuronal. 
 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Mas existe uma classe, os ANESTÉSICOS DISSOCIATIVOS que promovem uma falha 
nos diferentes centros do SNC, desorganizando o córtex sensitivo deprimindo algumas áreas e 
excitando outras áreas do SNC. Ou seja, quando utilizamos esses fármacos, primeiro excita e 
depois cursa com a depressão. 
Pode ser utilizada como pré-anestésico mas tem que ter cuidado porque reduz a 
capacidade do paciente em responder a estímulos externos, ou seja, o paciente não interpreta 
estímulos externos adequadamente, não vocaliza, não interage. 
São fármacos que induzem algum grau de analgesia suplementar (pouco), principalmente 
somático (procedimentos osteomusculares que não invadam cav.abdominal). 
Assim, são fármacos que deprimem alguns centros (paciente não responde mais o que ta 
acontecendo), mas mantém algumas áreas do SNC normais, principalmente quanto aos reflexos 
protetores como: reflexos palpebrais (para proteger o bulbo – vai piscar), reflexo de deglutição 
(para proteger vias aéreas). Mas tem algumas áreas do SNC que são hiperestimulada como 
locomoção e movimentação, ou seja, há uma hiper estimulação do músculo esquelético, paciente 
não controla os movimentosvoluntários, tendo movimentos como deixar o músculo muito duro e 
cair. Assim, paciente não tem consciência do que está acontecendo, tem reflexos protetores, 
isso é chamada de CATALEPSIA (movimentos descontrolados) 
Ou seja, maioria dos efeitos são benéficos e o que não é, que é a catelepsia tem como 
ser controlado. Além do mais a dose pode deixar o paciente totalmente inconsciente. 
 
 
 
 Mecanismo de ação 
 
- ANTAGONIZAM O RECEPTOR NMDA, ou seja, bloqueia o NMDA, assim o glutamato 
para de ser liberado que é um dos principais neurotransmissores excitatórios do SNC; 
- AÇÃO GABAÉRGICO: ajuda o GABA que é o principal neurotransmissor inibitório do 
SNC; 
- BLOQUEIA A RECAPTAÇÃO DE CATECOLAMINAS, assim é liberado muita 
noradrenalina que estimula; 
- PROMOVE AGONISMO EM RECEPTORES OPIOIDES (sigma) mas não tem efeitos 
opioides; 
- PROMOVEM ANTAGONISMO DOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS SNC, ou seja, a 
acetilcolina irá ser diminuída, é um dos principais neurotransmissores do SNP, aumentando a 
atuação do SISTEMA SIMPÁTICO. 
 
PRINCIPAIS REPRESENTANTES: CETAMINA E TILETAMINA. 
São fármacos extremamente ácidos, assim ao fazer administração pela via intramuscular 
(paciente sente muita dor), tem taxa de ligação com albumina cérica de 54% (assim, se um 
paciente está com hipoalbuminemia, a fração livre vai ser maior, por isso a dose tem que ser 
menor), solúvel em água (rapidamente absorvido pela via intramuscular), período de latência e 
duração variável (depende da espécie e via utilizada). 
 
Utilização 
 
É utilizado como ANALGESIA COADJUVANTE (aumenta a analgesia junto com um 
opioide ou outras classes) e CONTENÇÃO QUÍMICA (promovem um estado de sedação 
extremamente intensa, animal não responde aos estímulos que estamos fazendo com ele. 
Utilizado em animais indóceis e silvestres por ser mais seguro para o médico – o estado sedativo 
é muito mais intenso deixando o procedimento mais seguro, como o preparo de um 
procedimento). 
 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
• CETAMINA 
 
(e tiletamina) são basicamente metabolizadas pela via hepática e produz um metabólito 
ativo, a NORCETAMINA que ganha a corrente sanguínea e vai para o sítio efetor e desencadeia 
efeito químico. Potencia próxima a TILETAMINA, o que muda mais é a duração. 
A eliminação é renal e biliar. Assim, temos que tomar cuidado com o gato, que elimina o 
fármaco inalterado, assim também como hepatopatas e felinos com insuficiente renal ou 
obstrução uretral. 
Porque quando eu pego um animal com obstrução uretral ele tem insuficiência renal? 
Porque como a perfusão renal está comprometida a produção de urina está comprometida assim 
o fármaco fica recirculando atuando por um grande período de tempo. 
 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO: intramuscular (mais usual), intravenosa, a intranasal e via 
oral (oral é menor a eficácia de absorção, por isso aumento a dose) 
 
EFEITOS NO SNC 
 
Promovem analgesia, aumento da PRESSÃO INTRACRANIA (evitar em animais 
politraumatizados, que tem tumor cerebral e não posso alterar essa pressão), ESTIMULAÇÃO 
(posturas bizarras, espasticidade e contração muscular, hiperpasticidade muscular) para atenuar 
esses efeitos posso utilizar relaxantes musculares e sedativos, como BENZODIAZEPINICOS ou 
SEDATIVOS ALFA-2 que também são miorrelaxantes, diazepan, por exemplo); 
EFEITOS NO SIST CARDIOVASCULAR 
 
Estimulam o sistema nervoso simpático (SIMPATOMIMÉTICO, estimulam a liberar 
catecolaminas da reserva endógena, o que leva a taquicardia, hipertensão, aumento do débito 
cardíaco) em pacientes jovens é tolerável, mas pacientes idosos, neonatos, pacientes críticos, 
não é adequado utilizar esses fármacos; 
 
EFEITOS NO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
Respiração apnêustica (padrão irregular da ventilação, respira muito rápido e faz pausas 
longas) essa depressão é dose-dependente, quanto mais aumenta a dose mais o paciente 
hipoventila, mantém os reflexos protetores (como deglutição, se não tivesse o animal poderia 
regurgitar, ir conteúdo para o pulmão e causar uma bronco pneumonia, mas esses reflexos só 
estão presentes quando utilizo na MEDICAÇÃO PRÉANESTÉSICA). Se eu der anestésicos 
gerais eu perco esse reflexo. 
 
Uso clínico 
 
CETAMINA 
 
Se eu utilizar apenas como analgésico não tenho efeitos adversos, só benéficos. 
Efeito analgésico dose dependente: quanto mais aumento a dose mais aumento a 
inconsciência. 
 
CETAMINA e MIDAZOLAM: Já quando se diz sobre os efeitos associativos da cetamina 
o cão voltará tranquilo (cetamina: 30 min e midazolan: 45 min) e o gato irá voltar muito agitado 
(cetamina: 1,2 horas e midazolam: 45 min) 
O ideal é que o midazolam seja metabolizado por último (demora mais) 
Assim, nos felinos junto com a cetamina e associativo, posso associar com um 
tranquilizante (acepran) para atenuar os efeitos ao invés de dar tiletamina, pois o tempo de 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
duração é muito alto e são raros os procedimentos que demandam desse tempo todo e o gato 
ficaria mais tempo internado. Além do mais posso pegar um alfa2adrenérgico que tem o tempo 
de atuação da cirurgia e administrar. 
 
 
TILETAMINA ZOLAZEPAM 
 
Sempre associada à um diazepínico. Ou seja, já vem um dissociativo para bloquear os 
efeitos de catalepsia. 
Em cães a tiletamina demora de 1,2 até 1,5 horas, enquanto o zolazempam demora 1 
hora pra ser metabolizado então, tem que tomar cuidado com isso no pós-operatório, porque o 
zolazempam é metabolizado primeiro e sobra a tiletamina fazendo efeito sozinha e o cão volta 
agitado. Já no gato, a tiletamina: 1,5 horas e o zolazepam dura 2,4 horas por isso ele volta 
tranquilo, enquanto o cachorro vai voltar agitado. 
O ideal é que o zolazepam seja metabolizado por último (demore mais) 
 
 
REVISÃO 
 
1º passo do anestesista é fazer avaliação pré-anestésica, conversar com o proprietário, 
pegar o histórico clínico, fazer exames físicos bem minuciosos e se houver alteração buscar 
exames complementares (é preciso saber como o paciente está para excluir o que é deletério 
para ele para que os fármacos que sobram sejam mais efetivos e seguro pra ele). A partir dessas 
informações eu avalio o risco anestésico. 
2º passo: risco anestésico (classificação ASA) e esclarecer o proprietário dos riscos e 
benefícios da cirurgia. 
- NEUROLEPTOANALGESIA (associar fármacos de diferentes classes para potencializar 
o efeito e reduzir a dose de ambos). 
 
Exemplos 
- Paciente: gata, 3 anos, jovem, sem alterações, exames clínicos normais.. veio para fazer 
ovarioestectomia. 
Primeira coisa a se fazer: ver o histórico, os exames clínicos e complementares. 
Irá ser classificada como ASA 1 e depois conversar com o proprietário. A gata não é brava, 
mas é ansiosa, medrosa. O que utilizar nela? Os tranquilizantes (acepromazina) não tem efeito 
pronunciado na espécie felina, sendo que se formos usar devemos associar a um 
benzodiazepínico e mais um opióide (garante analgesia pra cirurgia). Mas o que poderia usar 
nela que realmente vai ser efetivo? ALFA2ADRENÉRGICO, promove uma sedação mais 
eficiente e associo com um OPIOIDE. 
 
- Mas se a mesma paciente chegou e quer matar todo mundo? Utiliza-se um 
ANESTÉSICO DISSOCIATIVO, como cetamina associado a um benzodiazepínico e um opioide; 
ou ainda, pegar o alfa2 e associar com um anestésico dissociativo e um opioide. 
 
- Mesmo indivíduo em situação clínica diferente, atropelada e tem que fazer raio-x de 
fêmur, está ansiosa e está com muita dor. Chegou taquicardica e com mucosa pálida – (isso é 
indicação de hemorragia) 
Classificação: ASA 3 E pois ainda está consciente 
Se a taquicardia começa a piorar e começa a ter perda de consciência 
Classificação: ASA 4 E 
 
- Paciente muito bravo na gaiola 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Dar um anestésico dissociativo para poder conseguir manipula-lo 
Colocar na caixa de indução anestésica e ligar o anestésico inalatório 
Dose baixa de acepran (tranquilizante), um miorrelaxante (midazolan), um sedativo e um 
opióide.Se não der certo posso aplicar novamente. 
 
- Cachorro forte musculoso de 9 anos sem alterações nos exames, precisa fazer um raio 
x da coxa femoral, e precisa estar tranquilho e relaxado pois vai precisar de tracionar os membros 
pélvicos para poder alinhar os dois fêmur 
Classificação: ASA 2 (por não ser mais hígido/jovem) 
Protocolo: miorrelaxante, benzodiazepínico, fentanil e opioide. 
 
- Cachorro filhote com 20 dias 
Classificação: ASA 2 (pois seus sistemas ainda estão prematuros) 
As doses serão muito mais baixas e só preciso de um opióide para dar analgesia pro 
procedimento cirúrgico que ele vai. 
 
- Cachorro com mucosa branca (anêmico) prostada com perda de conciência 
Classificação: ASA 4 
Classe de fármaco que devo evitar: Fenotiazínicos pois eles fazem sequestro de 
hemácias pelo baço e diminuiria ainda mais suas hemácias 
Para promover uma tranquilização leve eu usaria benzodiazepínico e um analgésico pro 
procedimento cirúrgico 
 
- Cachorro com edema de periferia pois seu fígado está insuficiente 
Doses nesse paciente serão menores 
Classificação: ASA 4 pois não é algo controlado (mesmo com medicamento continua 
insuficiente) 
12/03/2019 
Ocorre antes do ato anestésico, sendo que por mais que tenhamos medicação pré-
anestésica, o ideal é fazer a avaliação clínica, histórico clínico e depois construir um protocolo, 
vez que a morbidade durante a anestesia chega até 10%, sendo que as principais 
complicações são: respiratórias, arritmias, hipotensão, regurgitação e hipotermia. Por isso, 
temos que colocar na nossa cabeça que todo paciente tem um risco anestésico. Ou seja, esse 
valor de morbidade não é baixo, estamos longe de chegar próximo à medicina humano, não 
porque não temos recursos ou acesso à tecnologia, temos acesso a tudo que tem na medicina 
humana, o que muda são as espécies que tem particularidades fisiologias diferentes, requerendo 
diferentes protocolos. Além disso, temos que atentar para alterações como: raças-específicas, 
obesidade, idades, dentre outros aspectos que aumentam o risco de morbidade na veterinária. 
Por isso, que, por segurança, o passo-a-passo é 1. CONHECER O PACIENTE (histórico, 
exame, conversa com o proprietário, exames complementares), quando 2. DETERMINAR O 
RISCO ANESTÉSICO. 3. antes de qualquer procedimento anestésico, temos que ter alguns 
preparos, sendo que o primeiro deles é o JEJUM, porque: permite o esvaziamento gástrico, 
reduzindo o risco de vômito; diminui o risco de contaminação no procedimento cirúrgico (animal 
não tem o que vomitar). Assim, o jejum é importante vez que se aplico Morfina, por exemplo, e o 
animal vomitou e em seguida ficou em decúbito lateral, há risco de broncopneumonia porque o 
conteúdo pode ficar na traqueia; ou ainda, um animal que comeu muita ração pouco tempo antes 
da anestesia, mas o animal não vomitou, o estomago irá pesar, comprimindo o diafragma e 
pulmão, comprometendo as funções respiratórias, causa atelectasia, paciente hipoventila e fica 
com hipóxia. No entanto, o tempo de jejum deve ser o ponderado para o paciente, mas o comum 
é: ADULTOS = de 6-8 horas alimentar e hídrico de 2-4 horas; NEONATOS = alimento até 1 hora 
antes e não realizo jejum hídrico. 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Obs. o jejum não é para todo mundo, um filhote não tem reservas hepáticas, por isso 
se ficar em jejum tem tendência a ficar hipoglicêmico, isso ocorre com paciente idoso e 
diabético. Sendo que nesses pacientes temos que monitorar a glicemia para reduzir a 
possibilidade de hipoglicemia. GLICEMIA NORMAL EM CÃO: 60-100. GLICEMIA 
NORMAL EM GATO: 70-130. 
Além disso, devemos fazer sempre o 4. ACESSO 
VASCULAR, para: administração de anestésicos, analgésicos e 
sedativos; é via de rápida distribuição; e situações emergenciais 
(como uma reação anafilática a fármacos, por exemplo, ou ainda 
cortar um órgão). No caso de emergências, é importante ter uma 
via rápida para fluido, vasopressor, por exemplo. Já para um 
procedimento ambulatório, é ideal fazer sempre porque é uma via 
rápida de acesso que pode melhorar a analgesia e sedação ou 
fazer fármacos de emergência. Os principais pontos de acesso vascular em cães e gatos são: 
JUGULAR, CEFÁLICA, SAFENA LATERAL e SAFENA MEDIAL. Exemplo, labrador com tumor 
hepático, é uma cirurgia que tem um alto potencial de sangramento, assim em um acesso 
fazemos fluido e miorelaxante, e já faremos um outro acesso de emergência, porque alguns 
fármacos são incompatíveis com a fluído. Mas esses dois acessos dependem do risco do que 
será feito no paciente. Além disso, se o paciente está muito desidratado posso pegar até 4 
acessos. 
No que diz respeito a escolha do cateter, quanto mais grosso o calibre melhor para via de 
acesso rápido. Mas, como escolhemos um cateter ideal par ao nosso paciente? Pelo calibre do 
vaso, ou usar a fórmula: peso do paciente multiplicado por 5, sendo que o resultado dessa 
conta tem que ser próximo ao valor do fluxo de ml por minuto que está escrito atrás do cateter. 
Cateter (fluxo/ml) = peso do paciente X 5 
Ainda no que diz respeito ao ACESSO VASCULAR, temos que escolher o EQUIPO, 
existem 2 tipos: MACROGOTAS (cada 1 ml tem 20 gotas) e MICROGOTAS (cada 1 ml tem 
60 gotas). Existem, ainda, 2 métodos de infundir líquido no paciente: MÉTODO 
GRAVITACIONAL (paciente na gaiola e o fluído acima) ou BOMBAS DE INFUSÃO (onde 
calculamos a fluidoterapia e programamos o equipo de acordo com a quantidade de ml por hora 
que o paciente tem que tomar, além disso, a bomba apita se passa ar, se está acabando o fluído, 
se o paciente deita em cima da pata). 
 O quinto passo 5. é a FLUIDOTERAPIA não é só para repor eventuais perdas do 
paciente, porque no sangue existem outros componentes, por isso nosso plasma é um meio de 
carrear substancias para diversos tecidos, assim além de células, leva íons, ou seja, utilizamos 
a fluidoterapia para tratemento/correção de pacientes com alterações de volume, constituição e 
distribuição anormal do fluido corporal no organismo. Logo, a fluidoterapia é um meio de 
condução e seus constituintes. Assim, na maioria dos pacientes adultos, cerca de 60% é água, 
sendo que 40% está no meio intracelular e outros 20% está no extracelular sendo que: 5% está 
no plasma e 15% no intersticial. Já em pacientes jovens cerca de 80% é água (por isso que um 
filhote com parvo é mais susceptível a alterações de desidratação), por isso temos que tomar 
cuidado com o tipo de fluido. Ademais, a fluido é sempre individualizada para cada 
tratamento e paciente, temos que fazer avaliação continua da necessidade e eficácia, além 
de calcular requerimento de volume, constituição, taxa e necessidade compartimental 
para aquele paciente. Por outro lado, se formos fazer intravenosa temos que tomar alguns 
cuidados: encanamento não pode estar estragado; pacientes que estiverem com baixa albumina, 
poderemos ter edema (o pior é o pulmonar); cardiopata, tenho que tomar cuidado porque pode 
sobrecarregar este órgão; rim tem que estar íntegro porque é por este órgão que será eliminado. 
Como determinamos o grau de desidratação do paciente? Associação de parâmetros 
clínicos como: TPC, pregueamento da pele, globo ocular, peso, DU (débito urinário). É uma 
avaliação simples de ser feita, mas temos que avaliar todos esses parâmetros para determinar 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
o grau de desidratação. Ademais, quando associamos todos esses parâmetros, poderemos 
classificar de acordo com esse quadro: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além disso, associados a todos esses parâmetros clínicos, temos que olhar o 
hematócrito e PPT (proteína plasmática total) para vermos se o paciente é anêmico ou se está 
desidratado. Por isso é fundamental monitorar os parâmetros clínicos e monitorar os parâmetros 
laboratoriais. 
 
 
 
 
 
 
 
Além disso, os sinais vão aumentando à medida que a desidratação vai aumentando. 
Por fim, existem vias de administração de fluidoterapia: ORAL (não é utilizado essa 
administraçãodurante a anestesia) não é um técnica de absorção rápida de altos volumes de 
fluido, mas é barata, pode ser por via de sonda nasogástrica ou esofágica, utilizada em pacientes 
sem vômito; VIA SUBCUTÂNEA não tem aplicabilidade na anestesia porque um paciente que 
está extremamente desidratado terá seu subcutâneo vasocomprimido, por isso não terá 
vascularização para absorver o fluido, além de ser extremamente lenta e não poder usar 
soluções hipertônicas, dessa forma pode ser utilizada em pacientes não hospitalizados; 
INTRAVENOSA que é uma via rápida onde conseguimos fazer fluido, podemos utilizar para 
emergência, é precisa, pode dar grandes volumes, pode administrar solução hipertônicas e 
soluções hipercalóricas (animais que não estão alimentando); e INTRAÓSSEA é uma cavidade 
que não colaba, logo tudo que faz na MO será rapidamente absorvido e cai na circulação 
sanguínea, é utilizada para pacientes que não conseguem fazer acesso venoso, sendo que a 
medida que o paciente vai reidratando fazemos um acesso venoso porque a via intraóssea é 
perigosa (pode quebrar), é doloroso, assepsia muito rigorosa, restringe movimentação do 
paciente, alternativa à intravenosa, úmero e fêmur, utilizada em filhotes e animais pequenos. 
Tipos de fluidos disponíveis: CLISTALÓIDES que são aqueles que reidratam o paciente 
e aumentam a volemia; COLÓIDES que aumentam a pressão coloidosmótica; CARREADORAS 
DE OXIGÊNIO (não é muito utilizada na anestesia); HEMOCOMPONENTES (não é muito 
utilizada na anestesia); e NUTRIÇÃO PARENTERAL (não é muito utilizada na anestesia). 
5.1. CRISTALÓIDES: utilizados para reidratar o paciente, pois possuem partículas 
que se movem facilmente através das membranas biológicas. No entanto, temos que manter 
os eletrólitos do plasma do paciente, sendo que por isso, nossos fluídos têm que ter próximo a 
nossa osmolaridade – 300 (mas dentre elas variam esse osmolaridade). Assim, além de 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
pensarmos na osmolaridade na hora escolher o fluído, temos que pensar no PH ideal que deve 
ser de 7,35 e 7,40, sendo que nem toda solução tem tampão, como o soro fisiológico. 
a. Ringer lactato: ringer lactato tem uma solução tampão do bicarbonato, por isso é uma 
solução alcalinizante, motivo pelo qual utilizamos em pacientes que tendem a ficar ácido, por 
isso devemos dosar para saber os níveis plasmáticos de bicarbonato. Além disso, possui cálcio 
e potássio. Por ser uma fluidoterapia de reposição balanceada, é indicada na maioria dos casos. 
Gatos com obstrução urinária tem tendência a não liberar potássio, por isso em pacientes com 
níveis elevados de potássio e com obstrução urinária (insuficiência renal e com ruptura de 
bexiga), devemos evitar dar ao paciente potássio, por isso evitamos o ringer. Porém, um 
paciente que está neste quadro, apresentará uma acidose metabólica muito grande, por isso o 
ideal é utilizar o ringer que tampona, mas que a quantidade de potássio do ringer é muito 
pequena, então não causa maiores danos. 
b. Solução fisiológica NaCl 0,9%: como não possui tampão acaba virando uma 
solução acidificante, principalmente por ter muito cloro que será eliminado pelo rim que irá reter 
H+. Ou seja, é utilizado quando o ringer lactato não é a primeira escolha e provoca 
alterações de PH (acidose metabólica hipoclorêmica – vômito). 
c. Glicose 5%: é constituída de água e açúcar, mas toda essa água acaba diluindo o 
sangue daquele paciente e descondensando-o, mas sem suprir a necessidade calórica 
dele. Podemos criar nossas soluções, que não seja essa comercial, onde acrescentaremos a 
outras soluções para dar ao paciente glicose. É indicado em pacientes: com risco de 
hipoglicemia, que passem por cirurgias prolongadas, neonatos, insulinomas e endotoxemias. 
5.2. COLÓIDES: são soluções que aumentam a pressão coloidosmótica, vez que 
contém macromoléculas que ficam retidas no compartimento intravascular (aumentando 
a Pressão Coloidosmótica). Assim, normalmente faz uma solução para reidratar e outra para 
aumentar a pressão. Existem 2 categorias de colóides: NATURAIS que são aqueles que contém 
plasma/albumina, utilizados em caso de hipoproteinemia e coagulopatias; e os SINTÉTICOS, 
como Hidroxietilamino 6%, Gelatina e Dextrana, utilizados em hipoproteinemia e choques 
hipovolêmicos. Além disso, outro benefício é que por permanecer no leito vascular por mais 
tempo, é utilizado em algumas emergências como: hemorragia ativa, onde não consigo 
transfundir o paciente na hora, tento regularizar o mais rápido possível a pressão do paciente. 
Obs. O problema dos CRISTALÓIDES é que quando fazemos por via intravenosa 
perduram dentro do vaso por 40 min – 1 hora, não ficam muito dentro do vaso, sendo 
que para 1 litro de sangue que o paciente perde, temos que fazer 4 unidades de 
cristaloide porque fica pouco dentro do vaso. Já o COLÓIDE permanece no vaso por 
até 8 horas, sendo que a relação é de 1 litro de sangue que o paciente perde, 
precisamos de 1 unidade de colóide, sendo esse o motivo pelo qual o colóide é melhor 
para manter a volemia. 
Ainda, sobre a Fluidoterapia, calcularemos a TAXA DE REPOSIÇÃO. Assim, como 
calculamos o volume de solução a ser administrado no paciente? Se está desidratado iremos 
reidratar de acordo com o seu grau de desidratação. 
Exemplo 1: cachorro de 10 kgs, pulso fraco, decúbito lateral, ou seja, apresenta 10% de 
desidratação. Assim: 
10 kgs ______ 100% 
 X ______ 10% 
 X = 1 
 Logo, iremos reidratar o paciente com 1 litro. Agora que saber a quantidade de litros que 
o paciente precisa, mas em quanto tempo temos que dar essa quantidade? 
Se o paciente estiver levemente desidratado irei calcular o grau de desidratação dele e 
repor em 24 horas. Já se o paciente está moderadamente desidratado irei calcular o grau de 
desidratação dele e repor 30% nas primeiras 6 horas e o restante nas próximas 24 horas. Por 
outro lado, se o paciente está severamente desidratado irei calcular o grau de desidratação e 
repor de 30-50% desse volume nas 2 primeiras horas e o restante será administrado nas 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
próximas 24 horas. No entanto, se o paciente não estiver respondendo bem a essa fluido iremos 
administrar fármacos para melhor a perfusão e pressão do paciente. 
CUIDADO!!!!!!!: 
 
 
 
 
 
 
 
Ao receber um paciente desidratado, o ideal antes da cirurgia é reidratar mas para isso, 
reidrato ele nas 2 horas antes da cirurgia com o volume de 30-50% a mais, para posteriormente 
entrar para a cirurgia em caso de emergência. Já em cirurgias eletivas, faremos taxas mais 
baixas, onde em cães faremos 5 ml/kg/h e em gatos é de 3 ml/kg/h. 
Para reidratar o paciente utilizaremos CRISTALÓIDES, sendo que eles não vêm certinho, 
temos que modular sua constituição, para isso, pegamos ringer lactato e acrescentamos ampolas 
de glicose. Isso ocorre em cirurgias muito prolongadas em que o paciente tem risco de ficar 
hipoglicemicos temos que monitorar e concentrar nossa fluido. 
Assim, como prepararemos nossa fluido para 6. TAXA DE MANUTENÇÃO 
ANESTÉSICA? 
EXEMPLO 2: A clínica tem RL (ringer lactato) de 500 ml, sendo que quero ao final ficar 
com uma concentração de glicose de 5%, no entanto nossa ampola de glicose é de 50%. 
Assim, utilizaremos a fórmula: 
 
 
Ci x Vi = Cf x Vf 
500 x X = 50 x 500 
X = 50 ml 
Dessa forma, trabalharemos com 7. CÁLCULOS, vez que todo e qualquer fármaco tem 
que ser calculado em relação ao peso do paciente porque a terapêutica é individualizada, 
sendo que para isso, temos que conferir a medicação verificando a posologia, peso do paciente 
e a concentração comercial que aquela marca, o medicamento, terá. 
Assim, teremos que lembrar algumas coisas a respeito de conversões: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXEMPLO 3: glicose 5%, e queremos converter porcentagem para mg/ml: 
5% X 10 = 50 mg/ml 
Assim, um MELOXICAM 0,2% tem 2 mg/ml. 
EXEMPLO 4: Se temos um paciente 10 kgs e queremos dar uma dose de Morfina de 
0,5/kg, e a apresentaçãodo medicamento é de 10mg/ml. Qual o volume a ser administrado? 
 
 
Ci x Vi = Cf x Vf 
1 g = 1.000 mg 
1 mg = 1.000 mcg 
1 g ou 1.000 mg = 
100 ml 
0,2% = 2 mg/ml 
[ ]% x 10 = [ ] mg/ml 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
 
Volume = 10 x 0,5 = 0,5 ml 
 10 
 
 
 
EXEMPLO 5: Se temos um cachorro de 10 kgs, onde queremos dar uma dose de Propofol 
4mg/kg e o volume é de 1% = 10 mg/ml, quanto teremos que dar ao paciente? 
Volume = 10 x 4 = 4 ml 
 10 
Mas em quanto tempo? Se a taxa de infusão é de 0,4mg/kg: 
 
 
 
 
 
 
 
Volume = 10 x 0,4 x 1 = 0,4 ml/min. 
 10 
EXEMPLO 6: Um paciente de 10 kgs, no qual quero aplicar uma dose de 5 mcg/kg de 
Fentanil, na concentração de 0,05 mg/ml, qual o volume a ser administrado nesse paciente? 
1 mg ___ 1000 mcg 
0,05mg ____ X 
X= 50 mcg. 
V = PxD = 10x5 = 1 ml 
 [ ] 50 
EXEMPLO 7: Já um paciente que tem 10 kgs vai para uma cirurgia prolongada e queremos 
fazer uma solução de RL com glicose. Esse paciente irá ficar anestesiado de 6-8 horas, temos 
que suplementar com glicose exógena. Assim, se temos um RL de 1l (1000 ml), temos uma 
glicose de 50% e queremos chegar a concentração de 5%, qual formula começaremos? 
Ci x Vi = Cf x Vf 
50 x X = 5x1000 
X = 100 ml. 
Logo, acrescentarei 100 ml de glicose 50% ao RL. Mas para isso teremos que retirar 
100 ml do ringer para posteriormente preenchermos com 100 ml de glicose 50%. Mas se cada 
ampola tem 10ml, quantas ampolas precisaremos para preencher esse RL? 
1 ampola ____ 10 ml 
X ampolas ____ 100 ml 
X = 10 ampolas 
Assim, qual o volume à ser infundido por hora? Se a taxa de manutenção é de 5 
ml/kg/hora: Só multiplicar o peso (10) pela taxa (5) = 50 ml/hora. 
Qual gotejamento em macrogotas? 
1 ml ___ 20 gotas 
50 ml ___ X 
X = 1.000 gotas/hora 
Mas para facilitar, podemos dividir o valor por 60 para encontrar quantas gotas por 
minutos: 1.000 / 60 = 16,6 gotas por minuto. 
Para facilitar mais ainda, podemos dividir o valor de gotas por minuto encontrado por 60 
para descobrir quantas gotas por minuto:16,5 / 60 = 0,27 gotas por segundo (que é mais ou 
menos 1 gota a cada 4 segundos). 
 
Volume = Peso x Dose 
 Concentração 
 
Volume = Peso x Taxa x Minutos 
 Concentração 
 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Concentração = soluto (mg) 
 Solvente (ml) 
EXEMPLO 8 (diluição): Se tivermos um soluto tiopental sódico 1 g (1000 mg) e queremos 
uma concentração final de 5% (= 50 mg/ml). Utilizaremos a fórmula: 
 
 
50 = 1000 
 X 
X = 20 ml 
 
 
EXEMPLO 9: Agora, se tivermos um Éter Glicerol Guiacol (EGG) tem que ser diluído para 
ser infundido (normalmente utilizado em equinos), assim se quisermos uma solução final com 
5% (50 mg/ml) de EGG e temos 500 ml de soro fisiológico, quanto de EGG tenho que colocar 
para chegar a concentração desejada? 
50 = x = 25.000 mg 
 500 
1g ---- 1000 mg 
Xg ---- 25000 mg 
X = 25 g. 
19/03/2019 
Em algumas situações teremos pacientes em que teremos que fazer uma dose de 
emergência, são fármacos que vem diluídos, mas em concentrações elevadas. Dessa maneira, 
não tem como pegar dessa solução comercial e infundir diretamente porque o volume a ser 
infundido será muito pequeno, nem a bomba de infusão consegue fazer. Por isso, teremos que 
diluir. 
EXEMPLO 10: Se temos uma ampola de Dobutamina de 12,5 mg/ml, teremos que diluir 
para 200 mcg/ml e só temos ringer lactato de 500 ml. Qual o volume a ser adicionado ao RL? 
1 mg ____ 1.000 mcg 
12,5 mg ____ X 
X = 12.500 mcg/ml 
Ci x Vi = Cf x Vf 
12.500 x Vi = 200 x 500 
Vi = 8 ml 
No entanto, o ringer já vem com 500 ml, por isso tenho que tirar 8 ml e acrescentar os 8 
ml de Dobutamina. Além disso, se a taxa de infusão contínua é de 3 mcg/kg/min, e o paciente 
tem 10 kgs. Qual o volume infundido em ml que será infundido no paciente em 1 hora? 
V = P x Dose 
 [ ] 
V = 10 x 3 = 0,15 ml/min 
 200 
0,15 ml ---- 1 min 
X ml -------- 60 min 
X = 9 ml/hora. 
Gotejamento? 
1 ml ---- 20 gotas (macrogotas) 
9 ml ---- X gotas 
X = 180 gotas/hora 
180 / 3600¹ = 0,05 gotas/segundo. 
Obs. 1 hora = 60 minutos. 60 minutos = 3.600 segundos. 
Assim, esse equipo não seria ideal porque ficará muito espaçado, por isso seria ideal o 
microgotas, então: 
 
Concentração = soluto (mg) 
 Solvente (ml) 
 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
1 ml ___ 60 gotas 
9 ml ___ X gotas 
X = 540 gotas/hora 
540 divido por 3.600 = 0,15 gotas/segundo 
Aproximadamente é 1 gota a cada 7 segundos. 
Assim, para facilitar posso diluir mais para gerar mais gotas, logo o ajuste será mais fino 
e específico quando trabalho com um equipo, por isso, esses ajustes muitas vezes nos ajudam 
a titular. 
Além disso, o anestesista, o intensivista e o clínico precisam ter 8. ORGANIZAÇÃO E 
IDENTIFICAÇÃO. Ou seja, deve separar os fármacos da medicação pré-anestésica, separar os 
fármacos da indução, separar os anestésicos e separar os analgésicos. Além disso, deve 
identificar o nome do medicamento na seringa e o nome do paciente. Isso evita com que façamos 
medicamentos errados que podem ser fatais para o paciente quando na dose errada. Ou seja, a 
organização e identificação: evitam erros; agilizam o processo; e dão segurança ao 
procedimento. 
Exemplo: Cetamina pode ir de 0,5 mg/kg até 50 mg/kg. Agora um outro medicamento em 
que a janela terapêutica é menor, posso induzir até o 4º passo da anestesia, deixando os efeitos 
adversos mais evidentes. 
Além disso, não devemos identificar não só as medicações, mas os acessos, bem como 
quem realizou, que tipo de acesso vascular, qual o calibre. Essa identificação é importante 
porque os cateteres têm período para permanecer de 3 a 5 dias (depende do material do acesso), 
por isso é importante a identificação. Por outro lado, existem pacientes que tem acesso 
intravenoso e arterial, sendo que medicamentos que faço pela via venosa não posso fazer pela 
arterial, porque podem chegar ao SNC e causar problemas generalizadas. 
Obs. maioria das medicações são pela via venosa, pela via arterial os efeitos são mais 
pronunciados porque maior concentração do fármaco chega ao SNC e se for anestésico 
geral o paciente pode vir a óbito. 
Recomendações para fazer acesso venoso: tricotomia, assepsia (posso levar a um 
processo infeccioso que no leito vascular pode generalizar), usar luvas (ou pelo menos lavar 
muito bem as mãos), fixação (esparadrapo, microporo). Isso porque se não for feito uma assepsia 
correta como o acesso ficar por um grande período, o local vira meio de cultura, podendo 
inclusive levar à formação de um abcesso. Por isso é fundamental o passo-a-passo, tomando 
cuidado com a assepsia, porque pode inclusive levar a acometimento ósseo e levar à amputação 
do membro. Além disso, em pacientes internados temos que monitorar porque o animal pode 
romper o acesso, o animal sangra muito e pode até morrer. 
Além disso, a identificação é necessária porque . 
Obs. o acesso arterial tem a função: fazer gasometria e pressão arterial pelo método 
invasivo, não aplicamos nada por esse acesso. 
 
ANESTESIA GERAL: levar inconsciência ao paciente através do fornecimento de um ou 
mais anestésicos gerais, sendo que quanto mais eu forneço maior o efeito do anestésico. Além 
disso, esse anestésico tem que ter um efeito controlável e irreversível. Ou seja, é a promoção 
de inconsciência induzida por um fármaco, caracterizada por depressão controlada, mas 
reversível, do SNC e percepção. 
Existem 3 métodos para fornecer anestesia ao paciente: ANESTÉSICO INJETÁVEIS, 
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS e ANESTÉSICOS LOCAIS (não fazem anestesia geral, sendo 
que sempre que possível está associada a um método de anestesia geral, para fornecer uma 
anestesia acessória). 
Objetivos da anestesia geral: inconsciência, miorrelaxamento, imobilidade, analgesia 
(promove conforto no transoperatórioe no pós), rápidas induções e recuperação (faz rápida 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
transição de consciência para inconsciência, consequentemente a recuperação da anestesia 
também rápida), estabilidade hemodinâmica e respiratória. No entanto, não existe um 
fármaco que promove tudo isso, por isso trabalhamos com o conceito de anestesia balanceada. 
Indicações: indução anestésica, manutenção anestésica, realização de pequenos 
procedimentos (ex. animal que mordeu porco-espinho, tenho que fazer um sedativo, 
tranquilizante e analgésico, além disso, uma indução anestésica é necessária para que o 
paciente permita retirar os espinhos de dentro da boca, além disso, a anestesia irá bloquear os 
reflexos autônomos para que ele não morda o MV), UTI-sedação (pacientes críticos, com edema 
pulmonar, paciente que está instável e tenho que dar suporte com ventilação mecânica é ideal 
manter um coma induzido através dos fármacos anestésicos gerais). 
Vantagens dos anestésicos injetáveis: custo razoável, dispensa equipamentos 
específicos (é controverso porque preciso de bombas de infusão na intravenosa), não há 
sobrecarga pulmonar (os inalatórios precisam do tecido pulmonar íntegro, mas um paciente 
que tem edema pulmonar, por exemplo, não irá absorver adequadamente os fármacos 
inalatórios, por isso a manutenção da anestesia é mais difícil nesse tipo de paciente, por isso a 
intravenosa nesse caso é mais eficiência, porque independe do sistema pulmonar), evita a 
poluição do ambiente cirúrgico (na inalatória preciso de um despoluidor para evitar com que 
o paciente reinale esses fármacos, assim como o cirurgião e o anestesista inale esses resíduos, 
ao contrário a intravenosa o paciente só libera CO2). 
Desvantagens dos anestésicos injetáveis: manutenção a profundidade anestésica é 
difícil (porque na inalatória posso aprofundar e voltar rapidamente, ao contrário dos injetáveis 
que uma fração faz efeito, enquanto outra parte vai para o fígado para ser metabolizado e 
posteriormente é excretado pelo rim, por isso para aprofundar ou superficializar fica um pouco 
mais difícil), superficialização rápida é mais difícil, eliminação depende da integridade 
orgânica de alguns tecidos (como fígado e rim), consequentemente a recuperação é 
prolongada (porque demora mais a superficializar). 
Modos de administração dos anestésicos gerais: dentro da concentração plasmática 
existe uma janela terapêutica no qual, assim ao aplicar o Propofol por exemplo, quando a 
concentração plasmática sobe rapidamente e depois cai porque ocorre a metabolização e 
excreção do fármaco, quando fica abaixo da janela terapêutica, por isso a tendência do paciente 
é superficializar, logo a tendência do anestesista é dar mais proporfol, ou seja, começo a ter 
picos plasmáticos, sendo que aliado a isso veremos efeitos indesejáveis nesses picos, 
quando superficializa veremos os parâmetros voltando. Sendo que uma única dose é o que 
chamamos de BOLUS, e esse sobe e desce é chamado de BOLUS INTERMITENTE (várias 
aplicações sucessivas para que o paciente não superficialize. O ideal para ter uma estabilidade 
do plano e estabilização do paciente, por isso vou ter que fazer um Bolus, mas ao invés de 
cair, faço uma infusão continua, assim quando a concentração da dose Bolus quando 
começa a cair, a taxa de infusão vai ocupar os receptores e o que está sendo metabolizado 
e excretado será substituído automaticamente, pela INFUSÃO CONTÍNUA. Ou seja, faço o 
Bolus e a infusão contínua no mesmo momento, sendo que tenho que fazer coincidir a 
queda do Bolus com o aumento da bomba de infusão dentro da janela terapêutica. Assim, 
começo com uma taxa de infusão intermediária, 
sendo que a medida que vai aprofundando na 
anestesia, conserto a infusão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Principais anestésicos: BARBITÚRICOS, ALQUIFENÓIS, IMIDAZÓLICOS, DERIVADOS 
DA FENCICLIDINA 
1. BARBITÚRICOS 
Descoberto do ácido barbatúrico na década de 30. Tiveram muita popularidade na 
medicina veterinária na década de 90, porque era mais barato que o Propofol, ao passar do 
tempo as empresas foram refinando o que os tornaram mais caros (principalmente o Tiopental). 
Além disso, temos que entender sua farmacocinética e suas características químicas para 
selecionar ou não para nosso paciente. 
 
a. TIOPENTAL 
O TIOPENTAL é o barbitúrico mais utilizado hoje em dia na medicina veterinária para 
fazer eutanásia, porque é muito mais caro que o Propofol e seus efeitos adversos são mais 
pronunciados. 
Dos barbitúricos é o que mais trabalhamos, porque ele é um fármaco de ultracurta 
duração, tem período de latência curto (efeito clínico rápido), promovendo uma rápida indução 
da consciência para inconsciência, o que é confortável para o paciente e bom para o anestesista. 
Além disso, seu período hábil é interessante, promove inconsciência por até 20 minutos, o que 
é bom porque induz e recupera rápido, o que é interessante para procedimentos rápidos. No 
entanto os problemas com o tiopental é que o PH é muito alcalino (maior que 10) por isso tem 
que ser administrado exclusivamente pela via intravenosa, porque se administro fora do vaso 
o PH é tão alcalino que leva uma inflamação grave do tecido (flebite) e necrose. Além do mais, 
é um fármaco que dói muito por via intravenosa, por isso temos que diluir muito, para cães tem 
que ser concentração de 2,5% e para grandes animais de 5% (evita desconforto da aplicação). 
Como que os Barbitúricos promovem o efeito clínico (mecanismo de ação)? São 
gabaérgicos, ligando ao receptor GABA A, quando aumentando sua afinidade ao principal 
receptor inibitório do SNC GABA, que abre o canal iônico, aumentando o influxo de cloro, 
hiperpolarizando a célula, reduzindo a atividade do SNC. 
Além disso, o Tiopental é extremamente lipossolúvel, tem tropismo muito grande por 
tecido adiposo, acumulando neste tecido, o que é muito desvantajoso porque se administro 
Tiopental no paciente: uma fração vai para circulação, outra vai para o SNC, um parte será 
metabolizado e eliminado, e uma grande quantidade vai para o tecido adiposo (gosta de ficar lá) 
e com o passar do tempo vai desligando do tecido lipídico e caindo na circulação sanguínea. 
Logo em um paciente gordinho o tempo de recuperação vai ser maior, porque ele vai liberando 
Tiopental do tecido adiposo de pouco em pouco aumentando o tempo de recuperação, motivo 
pelo qual, em pacientes acima do peso temos que ponderar as doses a serem utilizadas ou 
evitar seu uso. Além do mais, pacientes com insuficiência hepática, além do Tiopental precisar 
da metabolização hepática (95%) para ser metabolizado e posteriormente eliminado, como é o 
fígado que produz a albumina, se ele está insuficiente e tem baixa fração da albumina e o 
Tiopental se liga de 72 a 86% a albumina circulante, o que acontece em um paciente que está 
com baixa de albumina? Fração livre é maior e o efeito clínico fica mais pronunciado, por isso 
tenho que ponderar as doses em pacientes com insuficiência hepática e baixa produção 
de albumina. Ademais, temos que tomar cuidado com algumas raças, como os galgos que são 
mais sensíveis ao Tiopental (efeito clínico é mais pronunciado) vez que o sistema Citocromo 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
P450 neles é mais deficiente, sendo que é ele que metaboliza o Tiopental, e seus receptores são 
mais sensíveis ao Tiopental, logo o tempo de anestesia é prolongada, por isso tenho que 
ponderar as doses. Além do mais, os felinos têm deficiência de metabolização hepática, tenho 
que ponderar as doses. 
O problema do Tiopental é que a medida que fazemos outros Bolus, apesar de 
aumentar o período hábil, aumento muito mais o tempo de recuperação (acumula no 
tecido adiposo). Ou seja, teremos que monitorar a recuperação por muito mais tempo, porque 
apesar de aumentar o tempo hábil, aumento muito os efeitos adversos do paciente, por isso 
devemos evitar doses repetidas e infusões. 
Ou seja, o Tiopental precisa deextensa metabolização hepática e excreção renal. 
Além disso, no SNC reduzindo perfusão e pressão intracraniana, diminuindo o consumo de 
oxigênio do SNC (bom para utilizar em pacientes com trauma encefálico e tumor 
intracraniano), deprimir o centro de termerrogulação. 
Já no Sistema Cardiovascular é o sistema que mais deprime o centro vasomotor 
(capacidade fisiológica do paciente em compensar pressão e contrabalancear os efeitos 
adversos é atenuada) reduz o inotropismo, reduz o fluxo coronário e consumo de oxigênio pelo 
miocárdio, aumenta a frequência cardíaca podendo levar a uma taquicardia reflexa, reduz o 
retorno venoso, pressão arterial e pressão venosa central. Ou seja, diminui o DC e a PA. 
No Sistema Respiratório deprime o bulbo levando a uma bradpneia e apneia, reduz o 
volume minuto e a frequência respiratória, além de bloquear outro mecanismo compensatório 
reduzindo a sensibilidade dos receptores em detectar baixa de oxigênio e alto em gás carbônico 
(que é um mecanismo para estimular o sistema respiratório) diminuindo a sensibilidade à hipóxia 
e hipercapneia. Ou seja, o paciente pode ter um HIPÓXIA, HIPERCAPENIA e ACIDOSE. 
Porém, podemos notar que todos esses efeitos são dose e velocidade dependentes, 
sendo que quanto mais rápido aplico, aumento a concentração plasmática, aumentando 
os efeitos. 
No Sistema Urinário reduz: perfusão renal, taxa de filtração glomerular e produção de 
urina. Não posso utilizar em paciente que tem algum problema renal. No Útero, faz 
vasoconstrição, reduz o tônus e perfusão (leva menos oxigênio ao feto, podendo levar ao aborto 
– não utilizar em fêmeas prenhas). No TGI leva a uma hipomotilidade. 
Assim, se ele tem tantos efeitos adversos, em quem eu utilizo? Em pacientes jovens, 
hígidos, sadios e sem alterações, paciente ASA 1 que não seja gordinho e em uma ÚNICA 
DOSE. Em cães a dose varia de 7 – 12,5 mg/kg e em gatos 3 – 5 mg/kg. 
 
2. IMIDAZOLE 
a. ETOMIDATO 
O principal é o ETOMIDATO, sendo que seu PH é muito ácido (5,1), mas seu problema 
maior é sua alta osmolaridade, extremamente concentrado (osmolaridade do paciente é 
próxima de 300). Além de promover dor à aplicação, pode promover hemólise. Por isso, o 
ideal antes de ser administrado é diluir na proporção 1:1 (1 ml de etomidato para 1 ml de solução) 
para reduzir efeito de dor-aplicação-hemólise. Além disso, o Etomidato tem alta taxa de ligação 
proteica (76% - ponderar as doses em pacientes com baixa de albumina) e o Propileno glicol 
traz alguns problemas (além da dor e flebite), onde a injeção pode levar ao desenvolvimento 
de reações alérgicas, não por causa do fármaco, mas sim de seu solvente. 
Fármaco de ultracurta duração, período de latência é menor que 30-40 segundos, 
não possui efeito cumulativo (como o Tiopental que tinha tropismo pelo tecido lipídico), mas 
assim como Tiopental é não é analgésico e lipossolúvel (passa pela barreira hematocefálica – 
efeito clínico mais fácil). É metabolizado no fígado por estereases hepáticas e plasmáticas, ou 
seja, tem mais um ponto de metabolização, o que acelera a metabolização e não depende do 
fígado exclusivamente. Além disso, 80% quando metabolizado vira metabólito inativo (não 
tem efeito clínico), sendo que 78% é excretado por via renal e 22% pela via biliar. 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Como o Etomidato gera seu efeito clínico (farmacocinética)? Mesmo mecanismo de ação 
do Tiopental, gabaérgico, se liga ao receptor GABA, aumentando a afinidade pelo o influxo de 
Cloro e hiperpolarizando a célula. 
No SNC reduzindo perfusão e pressão intracraniana, diminuindo o consumo de oxigênio 
do SNC (bom para utilizar em pacientes com trauma encefálico e tumor intracraniano), 
efeitos neuroprotetores. Ou seja, tem efeitos neuropretotres porque reduz metabolismo deixando 
o mínimo necessário. Assim, em pacientes com trauma cefálico, o Etomidato pode ser utilizado 
porque efeitos neuroprotetores são mantidos e os efeitos cardiorrespiratórios são mínimos 
quando comparados com o Tiopental. 
No Sistema cardiovascular: reduz pouco a pressão arterial; reduz resistência vascular 
periférica – vasodilata um pouco o paciente (menor que o Tiopental); estimula a FC e DC, ou 
seja, mantém o sistema cardiovascular mais estável. Ou seja, indicado para pacientes 
cardiopatas, hipotenso, paciente crítico. 
No Sistema Respiratório leva ao decréscimo da mecânica respiratória, diminui o volume 
minuto mas estimula a frequência respiratória, então acaba compensando o volume minuto. 
Logo, o risco de hipoxemia diminui. 
Já no Sistema Digestório os efeitos adversos são: pode estimular o vomito do paciente, 
logo devo utilizar um anti-hemético previamente, ou utilizar outros fármacos associados, ou 
ainda, fazer uma indução anestésica o mais rápido possível (evita com que ele vomite); reduz 
motilidade TGI; e aumenta a produção de secreção (dificulta intubação). 
Principais complicações (acontecem em mais de 50% dos casos): Flebite, dor na 
aplicação (só diluir), Mioclonias (movimentos incoordenados do paciente, pode ser em 
membros ou crânio para evitar, posso associar um miorrelaxante, benzodiazepínicos ou ainda, 
Fentanil, porque é um fármaco hipinoanalgésico – reduzem os efeitos), inibição da síntese de 
cortisol e aldosterona (quando se faz infusão contínua do imidazólico pode causar 
imunossupressão, ou seja, não deve utilizar em infusão contínua!!!). 
Ou seja, o Etomidato será utilizado para indução anestésica (apenas 1 Bolus) 
podendo ainda fazer alguns Bolus intermitentes porque não tem tropismo por tecido adiposo 
o que não dificulta a recuperação, o problema são grandes períodos de infusão (imunossuprimir 
o paciente). 
É um fármaco não muito caro, no entanto o volume utilizado muito grande, podendo gerar 
um custo maior para o proprietário. Principais indicações: cardiopatas, trauma crânio-cefálico, 
instabilidade cardiovascular. Ou seja, todo paciente que está quase morrendo podemos 
recorrer ao Etomidato. 
Doses: 0,5 a 2 mg/kg. 
SEMPRE ASSOCIAR: a Benzodiacepinicos e Fentanil (evitam mioclonia e 
fasciculações) e Lindocaína (grau de analgesia ao vaso, para reduzir o desconforto durante a 
injeção desse fármaco). 
 
3. ALQUIFENÓIS 
a. PROPOFOL 
O PROPOFOL é o mais difundido na veterinária. Ele é branco porque é uma emulsão 
óleo/água, de maneira que seu veículo é constituído de: lectina de ovo, glicerol e fosfolipídeo de 
ovo. Ou seja, é um excelente meio de cultura bacteriano. Por isso, existem alguns lotes que tem 
que ser refrigerados e o ideal é depois de aberto utilizar em 6-8 horas, para reduzir a chance de 
crescimento bacteriano que pode levar contaminação do paciente e consequente processo 
septicêmico. 
É metabolizado por via hepática, mas também em vísceras e pulmão, isso é uma 
grande vantagem porque não sobrecarrega o fígado (tem outros meios extra-hepáticos de 
metabolização), isso traz outra vantagem o tempo de duração é menor, ou seja, podemos fazer 
infusão contínua com Propofol. Ademais, a taxa de clearance (metabolização e eliminação) 
do Propofol é 10x mais rápida do que o Tiopental. Além disso, de 97-99% do Propofol 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
circulante se liga a albumina e eritrócito, tomar cuidado com pacientes hepatopatas e 
anêmicos. Além disso, tem que tomar cuidado com os pacientes felinos que tem deficiência 
nas enzimas do fígado e hemácias desses animais são mais sensíveis (pode levar a hemólise e 
formação de Corpúsculo de Heinz). 
Como o Propofol faz seu efeito? Mesma coisa que o Tiopental, Benzodiazepínicos e 
Edetomidato, ou seja, é um gabaérgico. 
No SNC: faz a mesma coisa que os outros dois, qual seja, reduz metabolismo, reduzis 
pressão intracraniana e reduzir o consumo de oxigênio. Por reduzir metabolismo do SNC é 
interessante para pacientes com alterações neurológicas. 
No Sistema Cardiovascular (fica entre o Tiopental e o Etomidato) redução da pressão 
arterial, atenuação da atividade baroreflexa (não deixa dar taquicardia reflexaquando o paciente 
começa a ficar hipotenso), redução da redução vascular periférica e DC. 
No Sistema Respiratório: redução a frequência respiratório, hipercapnia e hipoxemia, 
apnéia. 
Apesar disso, todos os efeitos são dose e velocidade dependente, quanto maior a 
dose e quanto mais rápida a aplicação da dose pelo leito vascular, maior são os efeitos. 
É lipossolúvel, consegue passar rapidamente barreiras 
(hemato-cefálica e transplacentária). 
EFEITOS ADVERSOS: depressão do centro 
termorregulatório (paciente não treme para regular a 
temperatura corpórea), dor à aplicação (em humanos, mas em 
pacientes que estão com flebites, temos que diluir ou fazer 
lindocaína), opstótono (é espasticidade do membro torácico, 
rigidez de cervical e flacidez de membro pelvino, em alguns 
minutos passa) e contração involuntários. 
INDICAÇÕES: Hepatopatas (vias extra-hepáticas de metabolização), obesos (não tem 
tropismo pela gordura), pacientes com deficiência respiratória (depende da via pulmonar, mas 
pode usar outras vias), idosos (rapidamente metabolizado e eliminado, não tem efeito 
cumulativo), manutenção contínua por bomba de infusão. 
Considerações: cirurgias neurológicas, como reduz o metabolismo, evita picos de 
aumento de pressão intracraniana; em cadelas grávidas não posso fazer infusão contínua 
porque transpassa a barreira transplacentária (posso utilizar para induzir mas não posso fazer 
infusão contínua), pacientes com alergia a ovo (tem no seu componente). 
Apresentação: amopla de 10 mg/ml. Doses de indução anestésica em cães e gatos = 
3 a 6 mg/kg. Manutenção anestésica = 0,1 a 0,6 mg/kg. 
 
4. DERIVADOS DA FENCICLIDINA 
a. ANESTÉSICOS DISSOCIATIVOS 
Anestésicos Dissociativos: servem para fazer uma contenção química de animais 
indóceis, sendo que quanto mais aumento a dose promovo a inconsciência. 
São eles a CETAMINA e TILETAMINA, que tem PH extremamente ácido, dói na 
aplicação. Tem taxa de ligação com albumina de 54%, metabolização extensamente 
hepática, e os metabólicos da Cetamina são ativos, tendo efeitos clínicos. 
Indicações: indução anestésica, fármaco co-indutor, contenção química, analgesia. 
Biotransformação: metabolização hepática e excreção renal e biliar, não deve utilizar 
em pacientes com obstrução urinária ou insuficiência renal porque o paciente não consegue 
eliminar e o fármaco fica recirculando. 
SNC: aumenta a pressão intracraniana, aumenta o fluxo sanguíneo cerebral, aumenta o 
consumo de oxigênio pelo SNC, promove uma estimulação com posturas bizarras e 
espasticidade. Não posso fazer em pacientes politraumatizado, com trauma crânio-cefálico 
e tumor cerebral. 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Sistema Cardiorrespiratório: efeito simpatomimético (estimulam liberação endógena de 
catecolamina, estimulando esse sistema cardiovascular, aumenta do DC, aumenta a frequência 
cardíaca). Ou seja, estimula o sistema cardiovascular. Além disso, promove padrão apnêustico 
(padrão irregular da respiração, dá pausas longas). Também mantém os reflexos protetores (não 
é interessante em um procedimento operatório, porque ao tem reflexos, por isso ao passar o 
tubo o paciente pode tentar vomitar o tubo, para abolir esses reflexos: aumentamos a dose do 
dissociativo ou associamos outros fármacos que bloqueiam esses efeitos). 
CETAMINA na indução anestésica é de 2 a 5 mg/kg, associado a um benzodiazepínico 
ou propofol (reduz frequência), quando um atenua os efeitos adversos um do outro (evita a 
catalepsia). 
TIELTAMINA/ZOLAZEPAN: para indução varia de 1 a 4 mg/kg. 
 
FÁRMACOS CO-INDUTORES 
De acordo com o conceito de anestesia balanceada não utilizo apenas um fármaco 
anestésico, não utilizo um único anestésico para fazer a indução, misturo para contrabalancear 
efeitos. Por isso que durante a indução podemos utilizar fármacos co-indutores, que são 
fármacos que tem propriedades: miorrelaxantes, sedativas, analgésicas ou que 
contrabalanceiam efeitos deletérios dos hipnóticos principais, deixando a cirurgia mais segura e 
estável. 
1. BENZODIAZEPÍNICOS: Etomidato pode dar mioclonias, então para relaxar o paciente 
e evita-las, posso utilizar uma dose de Midazolam ou Diazepam prévia a utilização do Etomidato 
para contrabalancear efeitos. Ou ainda, posso fazer um Benzodiazepínico que é um 
miorrelaxante com efeito hipnótico, quando reduzo a dose do Propofol, reduzindo seus efeitos 
adversos. Ou seja, não é porque eles tem o mesmo efeito que não posso utiliza-los, só de um 
reduzir a dose do outro já é benéfico. 
2. CETAMINA: fármaco co-infutor para contrabalancear os efeitos adversos de outros 
medicamentos. 
3. OPIOIDES, como FENTANIL, são hipno-anlgesico, além de conferir analgesia 
promovem grau de sedação e relaxamento, atenuando os efeitos adversos dos anestésicos 
principais. 
4. LINDOCAINA: não tem feito sob o SNC, mas naquele paciente que tem acessos 
fragilizados e dor na administração e tenho que fazer um fármaco que pode gerar dor na 
aplicação, posso fazer a aplicação de lindocaina (anestésico local). 
 
A profundida anestésica é determinada pela quantidade de anestésico geral, quanto mais 
forneço maior a inconsciência, mas mais demora o paciente a recuperar. Além disso, temos que 
pensar sempre em: anestesia balanceada, tipo de procedimento e condições do paciente. 
Ademais, o objetivo de uma anestesia é promover analgesia, miorrelaxamento 
imobilidade, inconsciência e proteção neurovegetativa. No entanto, as consequências são: 
depressão cardiopulmonar, intercorrências e excesso de fármacos. Por isso que na balança 
entre efeitos benéficos e adversos, não existe um único fármaco, mas sim associações. 
Determinando a profundidade anestésica: pela quantidade de fármacos no SNC (quanto 
mais forneço mais inconsciente, quando menos mais consciente e mais rápido volta da 
anestesia); pela magnitude de estimulação (dependendo do grau da manipulação do cirurgião, 
pode influenciar no grau de requerimento do anestésico geral e analgésico, além disso, o próprio 
ambiente influencia – falar alto superficializa porque a concentração plasmática do anestésico 
geral está insuficiente para abolir reflexos); e por condições subjacentes (doenças prévias, uso 
de estimulantes). 
Como determinamos o grau de inconsciência? Através do Plano de Guedel, sendo que 
conforme os reflexos protetores (posicionamento de globo, tonicidade muscular, reflexo 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
palpebrais e reflexo anal) perde ou recupera os reflexos ou o paciente está muito profundo ou 
superficial. Assim, existem 4 estágios distintos da anestesia: 
ESTÁGIO I: alerta à perda de consciência. Paciente sedado, tranquilo e relaxado (já 
fizemos uma medicação pré-anestésica). Mas se o estimularmos, o paciente tenta interagir, ou 
seja, ainda tem a capacidade de responder aos estímulos que o cercam. 
ESTÁGIO II: excitação e delírio. Temos que evitar a todo o custo, é um estágio de 
desordem de todo o sistema nervoso, paciente vocaliza, fica excitado, movimentos 
incoordenado. Isso é ruim para o paciente e para equipe, por isso evitar esse estágio. 
 ESTÁGIO III: é o estágio da anestesia cirúrgica. Temos 4 planos de anestesia: o 1º 
PLANO é superficial, um paciente inconsciente mas um pouco mais superficial, então quando 
dou um estímulo auditivo pode acabar superficializando porque não está em um grau de 
inconsciência suficiente. Já o 2º e 3º PLANOS DO 3º ESTÁGIO: são os dois planos que temos 
que manter os nossos pacientes em que eles estão com: inconsciência, imobilidade, analgesia 
e miorrelaxamento suficientes para que seja realizado qualquer procedimento cirúrgico sem ter 
o risco de acordar ou sentir dor. No entanto, a medida que vou aumentando a dose chego ao 4º 
PLANO DO 3º ESTÁGIO quando há uma depressão intensa do SNC a ponto de desequilibrar 
toda a fisiologia cardiorrespiratória do paciente. 
ESTÁGIO IV: choque bulbar e morte. Ocorre quando aumento demais a dose. 
Ou seja, todo e qualquer fármaco anestésico diferenciaquanto a dose para fazer 
uma eutanásia. 
Para essa avaliação do plano anestésico, utilizaremos alguns parâmetros: posição do 
globo ocular, oculopalpebrais, reflexo interdigital, reflexo laringotraqueal e alterações 
cardiopulmonares. 
ESTÁGIO I: paciente relaxado, consciente, deitado, se chamarmos ele tenta olhar, logo: 
reflexos palpebrais presentes, globo ocular centralizado, pupila com diâmetro normal, 
tonicidade muscular normal. 
ESTÁGIO II: temos que evitar, vemos: movimento de pedalagem, vocalização, padrão 
respiratório irregular, pressão sobe e desce, taquicardia, bradicardia, pupilas dilatadas, 
hipertonia muscular, hiperreatividade a estímulos. Desregula tudo. 
ESTÁGIO III: 
a. PLANO I: paciente inconsciente, imóvel, mas: cardiorrespiratório estável, globo 
ocular rotacionado medialmente (veremos só a esclera a medida que vai 
aprofundando na anestesia), pupila em miose mas responsiva, tônus muscular 
ainda tenso, reflexo interdigital presente, reflexos palpebrais e corneano 
presentes. 
b. PLANO II e III: reflexos palpebrais reduzidos ou assentes, globo ocular 
totalmente rotacionado, tônus mandibular relaxado, parâmetros cardiovascular 
e respiratório dentro do normal (um pouco abaixo de um animal disperto), 
relaxamento muscular intenso. No II os reflexos palpebrais e mediais estão 
presentes, no III não tem mais (única coisa que muda dos dois). 
c. PLANO IV: abolição reflexos palpebrais, corneanos, globo ocular centralizado, 
midríase, pupila dilatada, parâmetros cardiorrespiratórios despencam. 
ESTÁGIO IV: abolição total dos reflexos protetores, depressão cardiovascular e 
respiratória intensa, risco de choque bulbar e parada cardiorrespiratória. 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
26/03/2019 
O que seria um anestésico inalatório? Qualquer fármaco fornecido pela via 
respiratória, com absorção pulmonar, promovendo um grau de anestesia geral 
(inconsciência, imobilidade e miorrelaxamento). 
Lembrando da fisiologia, a mecânica respiratória e entrega de gases para os tecidos 
dependem: VOLUME CORRENTE x FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA = VOLUME MINUTO. Mas 
para sair do alvéolo, chegar na corrente sanguínea e ser distribuído precisa de hemácias, que 
para que ela faça essa dinâmica, precisa de um DC eficaz, para que todos os gases dos alvéolos 
sejam captados, caiam na corrente sistêmica e perfunda pelos tecidos. Ou seja, se eu tiver um 
pulmão bem airado, mas hipofundido, o paciente não conseguirá absorver 
adequadamente o oxigênio, os gases anestésicos e nem liberar CO2. Logo, os anestésicos 
inalatórios não dependem única e exclusivamente do sistema respiratório. 
Em 1845 o Horace Wells usou o óxido nitroso, gás hilariante, nos pacientes para fazer 
procedimentos menos invasivos. Mas Green Morton em 1846 demonstrou a técnica nos EUA 
publicamente, demonstrando os efeitos do éter em seus pacientes. Antes de 1846 não existiam 
procedimentos anestésicos, ou seja, o procedimento cirúrgico era relacionado à dor. 
Na veterinária, o éter foi muito utilizado até 1950, mas eram anestésicos que irritavam as 
vias áreas, ruim inalação e traziam muitos efeitos adversos (sem miorrelaxamento e sem 
diminuição da inconsciência – além de demorar a promover estado hipnótico). Em 1951 foi 
desenvolvido o HALOTANO, que deixou a anestesia mais segura e efetiva porque eram gases 
menos irritantes às vias áreas, efeitos cardiorrespiratórios menos evidentes. Ou seja, foi com o 
halotano que iniciou-se a era moderna da anestesia inalatória, porque era mais potente e menos 
tóxico. 
VANTAGENS DA ANESTESIO INALATÓRIA EM RELAÇÃO A INTAVENOSA: o controle 
do plano anestésico é mais fácil, consigo oscilar o plano anestésico mais facilmente com a 
inalatória (aprofundar ou superficializar), porque cerca de 95% independe de metabolização 
hepática e excreção renal, logo assim como é absorvido é eliminado, ou seja, qualquer alteração 
no vaporizar pode ser vista em poucos minutos, quando posso superficialização ou o 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
aprofundamento a anestesia; é por isso também que a recuperação anestésica é um pouco 
mais rápida; grau de inconsciência vai entrar em equilíbrio com a concentração alveolar, 
de maneira que o quanto de anestésico tem no pulmão irá para o leite alveolar e para o SNC, 
geralmente tem uma proporção bem próxima, de maneira que a concentração que está no SNC 
está próxima daquilo que está no alvéolo do paciente, de maneira que a concentração alveolar 
conseguimos mensurar (através de equipamentos) quando aferimos no monitor e 
correlacionamos com o grau de inconsciência que o paciente se encontra; ademais, é uma 
anestesia segura em pacientes críticos (o que traz segurança ao procedimento é o anestesista 
bem treinado que escolhe o protocolo seguro para aquele paciente). 
DESVANTAGENS DA INALATÓRIA QUANDO COMPARADA À INTRAVENOSA: precisa 
de equipamentos específicos, como os vaporizadores que são câmaras onde os anestésicos 
inalatórios (tirando o óxido nitroso) que vem na comercialmente na forma de líquido tem que ser 
volatilizado para ser fornecido aos pacientes, sendo que esse equipamento é muito caro; além 
disso, neste tipo de anestesia temos a contaminação do paciente o paciente inconsciente libera 
CO2, mas quando mantido sob anestesia inalatória, todo o CO2 e o gás anestésico vai para o 
ambiente (se não tiver despoluidor), sendo que a longo praz traz algumas alterações, como 
irritabilidade, dor de cabeça, mulheres grávidas pode levar a malformação do feto. Os 
vaporizadores podem ser desde portátil, até o os mais modernos. 
MECANISMO DE AÇÃO: bloqueia a transmissão excitatória e ativa a transmissão 
inibitória (deprimir SNC). Como isso acontece? Através da modulação de vários 
neurotransmissores, sendo que por mais que os anestésicos inalatórios sejam utilizados por 
muitos anos, o mecanismo de ação real não é bem definido. Há 2 teorias: anestésicos 
inalatórios tem alta lipossolubilidade, de maneira que no SNC quando passa a barreira 
hematocefálica, ao passar pelos canais iónicos ele fecha esse canal, consequentemente altera 
os influxos de íons, levando algumas células hiperpolarização e outras despolarização; outra é 
que intracelular ele modula as vias de sinalização intracelular, inibindo a liberação de 
vesículas intracelulares que conteriam esses neurotransmissores. Mas esse mecanismo não é 
bem determinado. 
CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR MÍNIMA (CAM): é a concentração alveolar do 
anestésico que inibe resposta motora a um estímulo doloroso supra-máximo em 50% dos 
pacientes. Através desse conceito conseguimos estabelecer a diferença de potência entre um 
fármaco e outro. Se pegarmos o halotano com 0,9% e severfloxano de 2,4%, veremos que o 
halotano é mais potente porque terá o mesmo efeito em menor concentração. Para promover 
uma inconsciência através de inalatórios temos que usar 1 CAM e MEIA, o que aumenta 
os feitos adversos. Mas para reduzir esses efeitos podemos associar fármacos, fazer a 
medicação pré-anestésica. Ou seja, podemos sedar e tranquilizar o animal (medicação pré-
anestésica), fazemos a indução anestésica com um fármaco intravenoso (transição da 
inconsciência para consciência) e faremos a manutenção da anestesia com um anestésico 
inalatório. Assim, no conceito de anestesia balanceada trabalharemos com 1 CAM ou até menos, 
quando conseguimos reduzir até em 70% a concentração alveolar mínima de um anestésico 
inalatória. Assim, a CAM é um padrão de comparação entre os agentes inalatórios, diz 
respeito a índice de potência. 
1 CAM de HALATONO = 0,9%, enquanto 1 CAM de SEVEFLUXANO = 2,4%. Sendo que 
quando trabalhamos com os gases anestésicos, ajustaremos de acordo com os fármacos 
associados, quando podemos reduzir a utilização do gás anestésico, ou seja, reduziremos a 
CAM. A CAM é inversamente proporcional a potência do anestésico inalatório: o Halotano 
(0.9%) é mais potente que o Isoflurano (1,28%), que é mais potente que o Sevoflurano (2,3%), 
que é mais potente que Óxido Nitroso (200%).Obs. Anestésicos inalatórios promovem pouco relaxamento muscular e nenhuma 
analgesia. 
 
 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Alguns fatores podem alterar o requerimento de anestésico geral, como: paciente, 
protocolo anestésico, doenças concomitantes e intercorrências anestésicas. 
FATORES QUE DIMINUEM A CAM: hiponatremia, hipotermia, gestação (progesterona 
diminui a atividade do SNC), paciente hipoxemico ou hipercapneico (CO2 elevado tem efeito 
anestésico), idade (pacientes mais velhos são mais sensíveis), fármacos (sedativos e 
tranquilizantes, analgésicos, relaxantes musculares, anestesia locorregional). 
FATORES QUE AUMENTAM O CAM: hipertermia, hipernatremia, fármacos 
estimulantes (estimulam o SNC a liberar noradrenalina, aumentando a atividade do SNC, logo 
preciso de mais anestésico inalatório para promover uma anestesia). 
FATORES QUE AFETAM A CAPTAÇÃO DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS PELOS 
PULMÕES: concentração inspirada (quanto do anestésico forneço, se aumento a 
concentração inspirada aprofundo a anestesia), ventilação alveolar (quanto maior a ventilação, 
mais o paciente inala) efeito de segundo gás (alguns anestésicos inalatórios podem ser 
associados ao oxido nitroso para aumentar a perfusão pelos tecidos), coeficiente de 
solubilidade sangue/gás. 
Quando fazemos uma anestesia inalatória, precisamos de um diluente: O2 100% ou GÁS 
MEDICINAL DILUENTE, de maneira que na câmera do vaporizador colocamos o anestésico 
inalatório, para que ele seja volatilizado e entregue ao paciente. 
VAPORIZADOR pode ser: CALIBRADO, que são agentes 
específicos, sendo que cada um tem cor diferente, onde o isofurano é 
roxo, sevofurano é amaerelo, o azul é o desfurano e o halotano é 
vermelho. Além disso, o fluxo, temperatura e pressão são específicos de 
cada fármaco; já os UNIVERSAIS podem ser para todos (menos 
desfurano), sendo que eles são graduados, podendo 
colocar qualquer anestésico, mas não são compensados temperatura, fluxo 
e pressão, o que traz algumas restrições. Um exemplo, o Halotano que tem 
uma concentração é de 0,9 e o mínimo que o universal fornece é 4, 5%, ou 
seja, se abre muito pode matar o paciente (demora), por isso tenho que ter 
uma atenção dobrada e constante porque se fizer uma alteração muito 
brusca pode aprofundar ou superficializar a anestesia. Ou seja, o calibrado 
é melhor. 
No universal, quanto mais eu abro, mais borbulha, ou 
seja forneço mais. Ou seja, quanto mais borbulhar, mais 
anestésico está sendo fornecido ao paciente, sendo que o 
contrário também é verdadeiro. Ou seja, para ter certeza 
que isso está dando certo tenho que monitorar o plano 
anestésico para saber se está dando certo, temos que 
redobrar o cuidado. 
Se modularmos a ventilação do paciente (fração alveolar 
e fração inspirada) e se estiver ventilando a 2l/minutos, essa 
taxa corresponde a 0,3/04. Agora, se o paciente dobrar a 
respiração (dobrou o volume corrente) para 4 l/min, a captação 
do anestésico inalatório aumenta também, foi quase para 0,6. 
Ou seja, quanto mais o paciente ventila mais ele absorve o 
anestésico inalatório. 
EFEITO DO SEGUNDO GÁS: refere ao óxido nitroso combinado com um agente 
halogenado, de maneira que como o N2O é muito pouco solúvel no sangue, sua rápida 
absorção a partir do alvéolo causa um aumento abrupto na concentração alveolar do outro 
agente inalatório. Assim, o efeito de segundo gás está relacionado a associação de um 
anestésico inalatório halogenado com o óxido nitroso, porque este último tem alta 
lipossolunilidade e alta difusão do alvéolo para a corrente sanguínea e depois para o SNC. 
Além disso, esse óxido nitroso faz um cotransporte, levando o anestésico junto, ou seja, 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
consegue fazer um efeito clínico mais rápido. Ou seja, o segundo gás serve para agilizar 
os efeitos dos anestésicos inalatórios. 
COEFICIENTE DE SOLUBILIDADE SANGUE/GÁS: cada gás inalatório tem uma variação 
na passagem para corrente sanguínea e para o SNC. Assim, esse coeficiente depende de uma 
fração que está no sangue e o que está no gás alveolar, que esse tem equilíbrio com o que está 
no SNC. Assim, pensando que o que está no alvéolo entra em equilíbrio com o que está no SNC, 
de maneira que seria interessante trabalhar com anestésico inalatório que tem baixa 
solubilidade sangue/gás, porque se temos muito gás inalatório no pulmão, ele vai passar para 
o sangue de forma passiva e vai passar mais rápido no SNC, logo a indução anestésica e a 
recuperação anestésica é mais rápida = BAIXA SOLUBILIDADE SANGUE/GÁS. Mas com um 
COEFICIENTE SANGUE/GÁS ALTO o que acontece é que o anestésico gosta de ficar no 
sangue, logo vai ser baixa a passagem para o SNC. Ou seja, o ideal é alterar o plano 
rapidamente (superficializamos ou aprofundar mais rápido), recuperar mais rápido, por 
isso então que o ideal é utilizar o gás anestésico de baixa solubilidade (mas nem sempre 
está disponível). Ex: Halorano é mais potente mas tem o maior coeficiente de solubilidade 
sangue/gás, por isso seu efeito é mais lento. Assim, o coeficiente nos dá uma noção de indução 
rápida, sendo que quanto mais baixa a solubilidade mais rápido o paciente é induzido (consigo 
aprofundar ou superficializar mais rápido. 
AGENTES INALATÓRIOS: podem ser HALOGENADOS (Halotano, Isofurano, 
Sevoflurano e Desflurano) ou NÃO HALOGENADO (Óxido Nitroso). 
1. HALOGENADOS 
a. HALOTANO 
Utilizado em 1951, era menos irritante das vias aéreas e agradável inalação. O Halotano 
tem que ser armazenado em um vidro ámbar (em contato com a luz perde a eficácia, é 
degradado) e um problema grande é quanto a seu estabilizantes, o Timol porque por mais que 
ele seja baixo, ele corrói as estruturas de borracha do equipamento inalatório (reposição do 
aparelho da anestesia). Além disso, o Halotano é o maior depressor do sistema 
cardiovascular, diminui o DC, VS e inotropismo. Além do mais, sensibiliza o miocárdio as 
catecolaminas, ou seja, se durante uma manipulação cirúrgica ocorre a liberação de 
catecolaminas, elas estimulam os cardiomiócitos deixando-os mais sensíveis a taquicardias e 
taquiarritimias, logo, um paciente com problemas cardíacos pode ser perigoso. Ademais, o 
halotano promove uma grande dilatação cerebral, aumenta a pressão intracraniana. Além 
disso, em algumas espécies há uma predisposição genética de desenvolver a HIPERTERMIA 
MALIGNA, animal começa a ter tremores musculares generalizados, aumenta a temperatura, 
metabolismo anaeróbico, produção de lactato, desestabilizando o coração do paciente. Ocorre 
muito em cães, suínos e homens. 
b. ISOFURANO 
Sintetizado em 1981, estrutura parecida com o halotano, mas é mais estável a luz, 
lipossolúvel, menor coeficiente de solubilidade sangue/gás do que o Halotano (indução e 
recuperação mais rápidos do que o halotano). Promove depressão cardiovascular (menor do 
que o do Halotano), reduzindo a PA através da redução do RV (vasodilata o paciente), apesar 
disso, felizmente, preserva a função barorreceptores (aumenta a frequência cardíaca quando 
o paciente vasodilata muito). 
c. SEVOFLURANO 
Menor coeficiente de solubilidade que o iso, odor agradável, induções e 
recuperações anestésicas mais tranquilas. 
d. DESFLURANO 
Menor coeficiente solubilidade sangue/gás, indução mais rápida e recuperação mais 
rápida, mas sua concentração molar é muito baixa, mas similar ao ISSO. O preço é muito 
alto, sendo que ele precisa ser utilizado dentro de um calibrados agente específico para ele, 
porque volatiliza muito rápido, não podendo ser colocado dentro do volatilizador universal, 
porque mesmo fechado ele volatiliza sozinho. 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
EFEITOS DEPRESSOSRES CARDIORESPIRATORIOS DOS ANESTÉSICOS 
INALATÓRIO É DOSE DEPENDENTE. 
Quanto aos efeitos hemodinamicos: o Halotano compromete mais o DC porque reduz o 
inotropismo, enquanto os outros dois diminuem por fazer vasodilatação, mas mantém a resposta 
reflexa de aumento da FC em resposta a hipotensão. 
 
Quanto aos efeitosrespiratórios: 
Quanto a biotransformação: 
 Iso e o Sevo são absorvidos e eliminador pelo pulmão. Mas o Halotano mais do que 20% 
do que foi absorvido é metabolizado pela via hepática. 
 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
COMPOSTO A: devido a metabolização do SEVOFLURANO são componentes 
NEFROTÓXICOS. Logo para pacientes com IR, se o paciente ficar hipotenso tenho que tratar 
essa hipotensão para que associação desta com o composto A não gere uma necrose no rim. 
FLURETO INORGÂNICO: também é NEFROTÓXICO e está relacionado a metabolização 
do Halotano, Isoflurano e desflurano. 
2. NÃO HALOGENADO 
a. ÓXIDO NITROSO 
Só é utilizado como efeito de segundo gás na veterinária, para facilitar a absorção e 
excreção. O óxido nitroso tem tropismo por se difundir para cavidades ocas, como 
estomago e intestino, logo não utilizar em pacientes que tem cólica, dilatação gástrica. 
Além disso, temos que ter muito cuidado com a recuperação da anestesia, porque o pulmão e 
os alvéolos são ocos, logo quando cessamos o suprimento de oxido nitroso temos que fornecer 
oxigênio complementar de 15-30 minutos após desligar o óxido nitroso, porque o óxido nitroso 
volta e ocupa os alvéolos, deixando com pouco oxigênio, o que pode levar a uma hipoxemia até 
que todo ele seja eliminado. Quando dizemos de biotransformação, 0,01 é metabolizado por via 
hepática. Além disso, o óxido Nitroso tem mínimos efeitos cardiorrespiratórios quando 
comparados com os halogenados: discreto aumento da FC, PA e DC; aumento do 
consumo de oxigênio cerebral. 
 
Qualquer anestésico promove uma depressão respiratória, abolição de reflexos 
protetores e manutenção de metabolismo basal (fornecendo oxigênio suficiente para a 
perfusão do organismo). Assim, para uma anestesia é necessário: fonte de gases medicinais, 
aparelhos e circuitos anestésicos, materiais para acesso às vias aéreas. 
GASES MEDICIAIS 
No ar ambiente tem 21% de oxigênio, mas um paciente anestesiado precisa de manter 
seu metabolismo e os agentes anestésicos comprometem a mecânica respiratória, por esse 
motivo, temos que aumentar um pouco a concentração de oxigênio para suprir a 
necessidade (de 40-60%). Em procedimentos prolongados em que o paciente esteja recebendo 
oxigênio a 100% temos que tomar cuidado porque poderemos promover uma lesão oxidativa dos 
alvéolos. Além disso, o alvéolo depende de duas situações: surfactante (se os alvéolos possuem 
surfactante, ele não colaba) e de oxigênio preenchendo, vez que se o alvéolo está com pouco 
oxigênio e este passa para o leito capilar, a tendência do alvéolo é colabar. 
Obs. No pulmão, os alvéolos ventrais são pouco ventilados mas muito vascularizadas, 
enquanto os alvéolos dorsais são bem ventiladas mas pouco perfundida (se esse oxigênio 
passa para o sangue a tendência do alvéolo é colabar). 
Então o ideal é evitar o fornecimento de altas frações de oxigênio 100%, quando 
misturamos esse oxigênio com o ar comprimido medicinal (21%) e fornecemos o 
nitrogênio junto, assim, por mais que só o oxigênio seja absorvido, o nitrogênio evita áreas de 
atelectasia pela falta de oxigênio. Ou seja, essa é uma terapêutica para evitar a atelectasia. 
Os cilindros não podem estar dentro da sala de cirurgia, porque eles tem alta pressão lá 
dentro, por isso tem que ficar dentro de uma central de gases (dentro deles a pressão é maior 
que 180 – 240 kg/cm²). Ou seja, para reduzir a pressão dos cilindros e cair no encanamento do 
hospital precisamos de uma válvula de redução de pressão, que vai deixa a pressão em torno 
de 3-5 kg/cm². Assim, ao entrar na tubulação, adentra ao bloco cirúrgico, sendo que toda a 
tubulação é pintada, de maneira que conseguimos identificar qual o gás pela cor da tubulação. 
Além disso, da parede precisamos de extensores (chicotes) que tem cor corresponde e encaixes 
diferentes, para evitar erros e complicações para o paciente. 
Obs. OXIGÊNIO = VERDE. AR COMPRIMIDO = AMARELO. 
Ademais, temos que estipular quanto de ar comprimido e oxigênio vamos fornecer ao 
paciente, posteriormente utilizaremos uma válvula que dosa o volumo que é fornecido para o 
paciente: FLUXÔMETROS, que também são padronizados por cor. 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Assim, em uma anestesia inalatória além de fornecer o anestésico inalatório é 
necessário fornecer gás diluente, o principal é o oxigênio suplementar, que está próximo ao 
vaporizador para que o anestesista não esqueça de fornece-lo ao paciente. 
Forneceremos gases nos FLUXOMETROS de acordo com o peso: PACIENTES ATÉ 7 
KGS = CIRCUITO ABERTO ou CIRCUITO DE BARAXA (sem reinalação de gases), onde o 
fluxo de oxigênio é de 300-500 ml/kg/mim. É sem inalaão de gases, ou seja, tudo que ele 
expirou não será inalado, será descartado, por isso que o fluxo de gás diluente é maior porque 
tem que receber gás inalatório e diluente frescos. Esse circuito é pequeno e ideal para animais 
de porte pequeno, tenho menor resistência durante a ventilação espontânea e tenho mais 
gasto com gases medicinais e anestésico. 
PACIENTES COM MAIS DE 7 KGS = REINALAÇÃO PARCIAL DE GASES (SISTEMA 
SEMI FECHADO), onde uma parte gás expirado fica armazenado, de maneira que paciente 
inspira, reinala parte do gás que expirou (o anestésico inalatório como é eliminado de forma 
inalterado, estaremos poupando o anestésico inalatório) mas também recebe gás novo. Já no 
SISTEMA FECHADO ou REINALAÇÃO TOTAL: onde tudo que o paciente expira é reinalado, 
por isso que o fluxo é extremamente baixo (economizo gases anestésicos. 
CIRCUITO SEM 
REINAÇÃO OU DE 
BARAT: é constituído 
por um balão 
respiratório, uma 
traqueia, duas 
válvulas (entrada e 
saída de gases) e uma 
máscara. Ou seja, tudo 
que ele está respirando 
está saindo para o 
ambiente. Para 
pacientes pequenos é 
muito utilizado e traz 
menos dificuldade de 
respiração para o 
animal. 
SISTEMA VALVULAR/ 
PARCIAL OU TOTAL DE GASES: 
é composto por uma válvula 
respiratório, uma válvula 
expiratória e um reservatório que 
tem uma CAL SOLDADA (que 
quebra o CO2 para não ser 
reinalado). Além do mais, 
precisamos de uma traqueia de 
dois ramos (um expiratório e 
respiratório) e uma porção distal 
em Y (que é conectada ao 
traquotubo do paciente). A válvula 
expiratória está conectada a um 
CANISTER que é um reservatório que tem CAL SODADA, que absorve o CO2 para evitar com 
que o paciente reinale aquele CO2, depois vai para um balão reservatório, onde o paciente puxa 
gás fresco, mas reinala parcialmente esses gases. Por isso que quando trabalhamos com 
esse circuito precisamos de uma CAL SOLDADA para evitar com que o paciente reinale 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
CO2. Além do mais teremos uma válvula POP OFF que no Sistema Fechado essa válvula será 
fechada. 
CAL SODADA: são grânulos brancos formados por hidróxido de cálcio, de maneira 
que quando o CO2 entra em contato com ele, absorve CO2 e vira carbonato de cálcio, evitando 
com que o paciente reinale C02. A reação com CO2 é exotérmica que libera calor e umidade, ou 
seja, esse circuito deixa mais úmido e menos aquecido, por isso o paciente perde menos 
temperatura. Ao contrário do circuito aberto, onde o paciente perde mais temperatura, não é 
aquecido e umidificado. 
FORMAS DE FORNECER OXIGENIO: MÁSCARA FACIAL que tem suas vantagens, 
quando o animal tolera ficar com a máscara, tem que ser procedimentos mais rápidos e menos 
invasivos. Mas a manutenção para cirurgias grandes é pior. Ou seja, a máscara é utilizada mais 
em procedimento rápidos e menos invasivos, recuperação e indução. DISPOSITIVOS 
SUPRAGLÓTICOS recobrem e possibilitam com que forneçamos anestésicos e gases 
inalatórios, é chamado de VEGEL e recobre a laringe e há um sonda que vai ocluir o esôfago, 
pra impedir que uma regurgitação vá para as vias aéreas; é menos invasiva e mais eficaz que a 
máscara; muito utilizado em felinos e coelhos que são susceptíveis a laringo-espasmo. TUBO 
OROTRAQUEAL: utiliza um traqueotubo, onde a porção distal é posicionada no início datraqueia do paciente, sendo que por ser um método mais invasivo, mas mais efetivo e seguro 
que os outros. 
Precisaremos em uma anestesia: TRAQUEOTUBO, BALÃO DISTAL E BALÃO PROXIMA 
(inflo o proximal para inflar o balão da traqueia, mais seguro, evita com que o que seja regurgitado 
seja aspirado), LARINGOSCOPIO (ponho na base da língua para epiglote abaixar e conseguir 
passar o traqueotubo entre as aritenóideas e assim entubar – faço no 2-3 planos do terceiro 
estágio da anestesia). 
02/04/2019 
Todos os fármacos levam à alteração fisiológica do paciente, por isso temos que saber 
quais parâmetros alteram a fisiologia para que essas alterações não agravem a situação do 
paciente. A monitoração inicia durante a medicação pré-anestésica, durante o transoperatório e 
após o término da cirurgia (pós-operatório imediato, primeira 1 – 2 horas, até que o paciente 
retorne à consciência, esteja confortável e parâmetros estejam restabelecidos). Isso é 
fundamental, porque essa vigilância permite com que qualquer alteração que aconteça, 
conseguimos identificar rapidamente e tratar, antes que evolua e vire algo grave, como uma 
parada cardiorrespiratória. Além disso, temos que manter a homeostase e integridade de todos 
os tecidos, porque se um sistema desestabilizar, os outros estarão incompletos, logo tem maior 
chance de desestabilizarem também. 
Assim temos que registrar todas essas informações (Ficha Anestésica), onde podemos 
nos resguardar, vez que por mais que em algumas situações o paciente esteja hígido e sadio 
pode ocorrer a morte do paciente por uma intercorrência cirúrgica. Dessa maneira, essa ficha 
fica armazenada para comprovar que o nosso protocolo está correto, termos um respaldo legal, 
além de demonstrar o histórico do paciente (intercorrências cirúrgicas, por exemplo). 
Os diferentes sistemas que abordaremos são: nervoso, cardiovascular, respiratório, 
metabólico e temperatura, sendo que analisamos todos os sistemas em conjunto (integração dos 
sistemas, tem correlação direta). 
1. Sistema Nervoso Central (PROFUNDIDADE ANESTÉSTICA) 
Neste sistema, avaliaremos a profundidade anestésica (grau de consciência), sendo 
que a monitoração contínua é necessária, em caso de anestesia geral, para: não aprofundar 
demais ou superficializar a cirurgia (falta de anestesia); ou ainda verificar se o protocolo de 
analgesia está correto; e se o paciente não está sentindo dor. Isso é importante para que o 
paciente não acorde durante a cirurgia, é algo traumático. Como monitoramos a profundidade 
anestésica? Planos de Guedel; mas existem alguns recursos que avaliam o grau de 
inconsciência da Eletroencefalografia, sendo que através da atividade do SNC vai ter uma 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
graduação: 100 – paciente desperto/consciente; próximo de 70 – paciente está sedado; 60-40 – 
segundo plano do segundo estágio da anestesia; e, 0 – já morreu. Mas ainda, com relação a 
Eletroencefalografia, temos que tomar alguns cuidados, como fazer uma tricotomia na testa para 
que o sensor funcione corretamente (além disso, sensor é caro e descartável). Por fim, no que 
diz respeito a Eletroencefalografia, esses parâmetros têm correlação com o Plano de Guedel, 
mas quando pegarmos um fármaco que estimula alguns centros do SNC e deprime outros, como 
o anestésico dissociativo, o eletroencefalografia não tem mais validade, os valores não 
correspondem ao grau de inconsciência, ou seja, esse tipo de equipamento não funciona para 
anestésico dissociativo. 
2. Função Cardiovascular 
Temos que avaliar: pulso, frequência, pressão arterial. Se pensarmos desde o início, 
temos que ter um impulso elétrico, um mecânico e depois perfusão do paciente. Assim, primeiro 
temos que lembrar a perfusão é para levar sangue e oxigênio para os tecidos do paciente e para 
avaliarmos a eficácia da bomba cardíaca temos que ver se ela está: rítmica e funcional (força 
de ejeção). A forma mais comum é através da AUSCULTA (ver se tem arritmia, sopro, por 
exemplo) quando utilizaremos uma técnica denominada ESTETOSCOPIA, sendo que se temos 
uma arritmia não saberemos, só através da auscultação, qual arritmia é (não estamos vendo o 
impulso elétrico), teremos que fazer um eletro. No entanto, essa técnica tem grandes limitações, 
como uma estetoscopia torácica durante uma cirurgia, não é algo fácil de fazer (temos que ir por 
baixo do pano que está estéril para auscultar o paciente), assim se o animal é muito pequeno, 
disputaremos espaço com o cirurgião, quando podemos contaminar o campo de cirurgia, além 
disso, nosso trabalho estará dificultado porque não conseguiremos continuamente monitorar o 
paciente. Por isso que a estetoscopia é uma técnica utilizada na medicação pré-anestésica. 
Dessa maneira, como auscultar de maneira continua no 
transoperatório sem atrapalhar o trabalho do cirurgião? Através do 
ESTETOSCOPIA ESOFÁGICA, onde na porção distal tem uma sonda 
que fica conectada ao estetoscópio quando introduzimos a sonda pelo 
esôfago até o 3-4 espaços intercostais (até a base do coração), de 
maneira que ficamos longe do paciente, auscultando-o todo o 
momento. Assim, 
quando o paciente está 
inconsciente, coloco pelo canto lateral até chegar 
ao esôfago, o certo é ficar com o estetoscópio no 
ouvido para saber até quando introduzir a sonda. 
Ou seja, é um jeito que promove maior facilidade 
à monitoração constante; é barato e acessível; 
permite o anestesista 
avaliar FC, BPM e 
frequência e ritmo cardíacos. 
Existe ainda, um jeito mais tecnológico, ao invés de estarmos 
com o estetoscópio, conectamos ao transdutor de som, quando todo 
mundo da sala consegue auscultar. 
Outro método é a ELETROCARDIOGRAFIA, que faz uma 
avaliação elétrica do coração, além da análise da geração e condução 
do pulso (batimento cardíaco). Ou seja, percebe arritmia e avalia a 
eletricidade do coração, gera um gráfico oriundo da atividade elétrica das 
ondas cardíacas: ONDA P = despolarização do átrio; COMPLEXO QRS 
= despolarização ventrículo e repolarização atrial (não aparece porque o 
ventrículo tem maior massa, logo mascara a repolarização do átrio); 
ONDA T = repolarização do ventrículo. 
O posicionamento dos eletrodos: BRASIL DO LADO ESQUERDO 
DO LADO ESQUERDO, FLAMENGO DO LADO DIREITO, CORES CLARAS NA FRENTE E 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
ESCURAS ATRÁS. Sendo que colocaremos: atrás dos cotovelos e nas pregas ingnais (captam 
as ondas e levam a um gráfico no monitor). 
Obs. Temos que ter em mente que de acordo com a espécie ou idade do paciente o valor 
da frequência basal muda. Quanto maior a raça, menor a frequência (sendo que 
frequência normal de um cachorro pode ir de 60 – 160), ao contrário, quanto menor 
a raça, maior a frequência basal. Além disso, animais mais jovens tem frequência 
mais elevada, porque o DC é mais dependente da frequência do que em um animal 
adulto. Ou seja, dependendo da idade, da espécie ou das raças os valores de frequência 
basal muda, logo a manipulação cirúrgica, o protocolo tem que ser diferente porque podem 
alterar a frequência cardíaca daquele animal. 
a. Frequência Cardíaca 
BRADICARDIA: para cães é quando a FC está menor que 60 BTM e gatos é menor que 
100 BTM. Mas, o ideal para considerar bradicardia é quando a FC do paciente está 20-25% 
menor que o valor basal do paciente (olharemos esse valor basal na medicação pré-anestésica). 
Mas avaliaremos além disso, presença ou ausência de arritmias; pressão; e perfusão do 
paciente. Exemplo: FC basal do paciente é 100 bpm e reduz para 80 bpm, já é uma bradicardia. 
Já uma FC 38 btm é uma bradicardia significativa, independente da raça do cachorro. 
ARRITIMIAS ASSOCIADAS A BRADICARDIA: PARADA SINUSAL ou SINUS ARREST 
que é quando o intervalo R-R dobra (um espaço entre 
um QRS e outra vai dobrar), tem uma pausa muito 
pronunciada, não gera impulso elétrico, não gera pulso 
e não perfunde. Nessas situações, está associada a 
quadros de bradicardia ou SÍNDROME TAQUICARDIA-BRADICARDIA que é quandoa FC 
está normal (até um pouco elevada) e “do nada” o nodo não gera impulso (dá uma pausa), 
veremos a falta de ondas P, QRS e T (parada sinusal). Causas disso: nosso protocolo (fármacos 
bradicardias = opioides, alfa-2), pacientes idosos, tumores, bradicardias. Não trataremos a causa 
base, mas sim o distúrbio elétrico. 
Outras alterações de ritmo (condução elétrico): BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 
PRIMEIRO GRAU (BAV 1º GRAU), quando 
a condução elétrica do nodo sinoatrial para o 
nodo atrioventricular está atrasada, 
consequentemente a onda P vai demorar 
mais (condução lentificada), logo a onda P 
vai espaçar um pouco do complexo QRS, 
mas mesmo assim toda onda P vai ter um QRS. Ou seja, vai ter um espaçamento, mas este 
deve ser regular = BAV 1º GRAU. Já o BLOQUIO ATRIO-VENTRICULAR DE 2º GRAU (BAV 
2º GRAU) varia mais, existem 2 tipos: MOBITZ 
TIPO 1 – eletro normal, de repente a onda P 
começa a separar do complexo QRS, não é 
regular, ou seja, é uma arritmia que pode aparecer 
ou desaparecer o espaçamento da onda P para 
QRS não é regular (como no BAV 1º GRAU); e o 
MONITZ TIPO 2 – é quando em alguns momentos 
a onda P tem desconexão total com o complexo 
QRS, gera uma onda P, não tem QRS, outra onda P e um complexo QRS. Já o BLOQUEIO 
ATRIOVENTRICULAR DE 3º GRAU, há uma 
desconexão total do complexo QRS com a onda P, 
assim o ventrículo despolariza sozinho, o QRS é 
bizarro porque o ventrículo despolariza sozinha, logo 
há uma alteração morfológica do QRS. Ou seja, a atividade ventricular é derivada do ritmo de 
ESCAPE, além disso a atividade atrial não é conduzida pra o nó atrioventricular. Assim, o BAV 
3º GRAU é o mais perigoso, presente em cardiopatas e raramente responde ao tratamento 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
farmacológico (anticolinérgicos), é necessário colocar marca-passo, porque a onda P não 
leva a despolarização ventricular, sendo que chega a um ponto onde veremos: onda P, onda P, 
onda P, e uma hora um QRS bizarro. 
Obs. se o ventrículo não despolarizar pode levar a uma hipoxemia grave aos tecidos ou 
uma parada cardíaca. 
TRATAMENTO DAS BRADICARDIAS e BRADIARRITMIAS: ANTICOLINÉRGICOS 
(Atropina, por exemplo) também chamados de VAGOLÍTICOS, porque o vago libera acetilcolina 
que reduz a frequência cardíaca, assim se uso um fármaco vagolítico, quebrando o efeito do 
vago que não libera acetilcolina, consequentemente a FC e a condução aumentam, por isso 
utilizamos a Atropina em dose de 0,03 e 0,04 mg/Kg pela via IV (tem que ter rápido efeito), mas 
a latência da Atropina leva até 3 minutos (mesmo por IV), assim se fiz a atropina e animal ainda 
está bradicárdico, faço mais, posso levar a uma taquicardíaca intensa. Ainda, assim caso essas 
bradicardias sejam constantes, trato com a Atropina (efeito dura 20 minutos) e a arritmia volta, 
ao invés de ficar fazendo vários boulus de Atropina, utilizo a Dobutamina em infusão contínua 
para que o paciente fique estável. 
Mas se nosso protocolo usamos fármacos que podem fazer bradiarritmias e bradicardias 
(como alfa 2 adrenérgico), para antagonizar os efeitos adversos poderemos utilizar os fármacos 
antagonistas (Iombinina e o Atipamezole - quando utilizamos a Xilazina e a Dexmedetomidida) 
ou ainda, ou utilizar os anticolinérgicos. 
Obs. Cuidado porque ao utilizar um medicamento antagonista reverto também os efeitos 
benéficos. 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR: cães tem uma frequência acima de 140 bpm e 
gatos acima de 240 bpm. Sendo que o é 
supraventricular porque o nodo sinoatrial e o 
atrioventricular estarão ativados, mas a FC 
está muito alta e o ventrículo quer bater mais rápido que o átrio, veremos: P, QRS, T, P, QRS, 
T e haverá uma falta de onda P. Ou seja, o ventrículo bateu antes do tempo, de maneira que 
associada a alta frequência há algumas despolarizações do nodo atrioventricular antes do tempo, 
associado a essa FC veremos a taquicardia supraventricular com despolarizações equitópicas. 
O enchimento ventricular se dá quase totalmente é passiva, logo, se tiver batendo muito rápido, 
o ventrículo não enche direito, não ejeta sangue suficiente para periferia (pouco oxigênio 
também), ou seja, gera pouco volume sistólico. 
TRATAMENTO PARA TAQUICARDIA SUPPRAVENTRICULAR: Lidocaína sem 
vasoconstritor (estabiliza membrana cardíaca), bolus de 2 mg/kg/min ou infusão de 25-100 
mcg/kg/min; ou Esmolol em bolus de 0,2 – 0,5 mg/kg ou infusão de 25-200 mcg/kg/min. 
COMPLEXO VENTRICULAR PREMATURO ou BIZARRO: ventrículo despolariza de 
forma irregular 9antes do tempo, desconexo 
com a onda P), pode ser em situações 
patológicas, septicemia, fibrose cardíaca, 
quando podemos ectópicos de despolarização 
ventricular em que: P, QRS, T e do nada o 
ventrículo despolariza, gerando o complexo bizarro. Quando iremos tratar? Ao longo de 1 minuto 
6 ou 8 batimentos prematuros, ou 3 batimentos prematuros seguidos (ventrículo não irá encher 
como deveria, comprometendo a perfusão). O tratamento também é com Lidocaína, na mesma 
taxa anterior (bolus de 2 mg/kg/min ou infusão de 25-100 mcg/kg/min). 
TAQUICARDIA VENTRICULAR: é quando só 
o ventrículo irá bater, veremos vários COMPLEXOS 
QRS bizarros seguidos, não veremos perfusão de 
tecidos. Ou seja, é uma evolução, porque uma 
arritmia tranquila, insignificativa e fácil de tratar, pode virar algo complexo. 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR: se não tratamos a taquicardia ventricular, se o ventrículo 
ficar batendo de maneira desordenada, não perfunde e não oxigena mais os tecidos, logo ele 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
mesmo não oferta oxigênio para o próprio coração, 
veremos áreas de infarto, se isso se sustentar o 
ventrículo entra em fadiga e toda a linha base do 
eletro vai ficar irregular, de maneira que fibrilou o 
ventrículo não perfunde mais poderemos ver uma parada cardíaca. 
b. Perfusão Periférica 
Para avaliar a perfusão periférica (oferta de sangue aos tecidos) faremos: TPC (tempo de 
preenchimento capilar) que é o tempo que demora o tecido demora para se reperfundir (tem que 
ser menor que 2 segundos). Situações em que o paciente está hipovelêmico, em choque, com 
vasoconstrição, o TPC estará maior (monitoramos durante a cirurgia). 
c. Pressão Arterial 
MENSURAÇÃO DA PA que está diretamente relacionada com a perfusão dos diversos 
tecidos, qual a dinâmica? O sangue tem que sair da 
bomba, passar pelos leitos capilares, perfundir o tecido 
e voltar pelo leito venoso, assim temos que lembrar da 
fórmula ao lado. Logo a PA depende de todos esses 
fatores, por isso uma alta frequência faz com que caia 
o volume sistólico (pré-carga está tão alta que o 
ventrículo não consegue encher), ejeta pouco, reduz a PA. Se a FC está baixa, tem um retorno 
venoso, mas ejeta pouco sangue para a circulação, comprometendo o débito. 
As pressões arteriais que iremos avaliar são: SISTÓLICA, DIASTÓLICA e MÉDIA 
(principalmente esta última porque está relacionada a perfusão dos nossos pacientes). 
 
 
 
 
 
Paciente abaixo dos valores de referencia está hipotenso, quando poderemos ver: 
hipoperfusão, hipoxemia, rins (IR pós anestésica). Durante a anestesia, de acordo com os 
fármacos utilizados, temos que saber onde trabalhar com o paciente (para reduzir ou aumentar 
a PA). 
Quais os métodos de avaliação da pressão arterial? Métodos diretos (invasivos) e 
métodos indiretos (não invasivos). 
MÉTODOS INDIRETOS: PALPAÇÃO DE PULSO PERIFÉRICO, no entanto se palpar 
artéria radial, artéria dorsal do pé, artéria femoral, artéria sublingual, geralmente quando 
sentimos o pulso periférico com a ponta dos dedos, teoricamente a PAM está acima de 60 mmHg 
e se não tivermos sentindo o paciente está hipotenso. Mas isso é preciso? Não, tem variação 
individual. Mas é um método que na prática, na clínica, quando não temos o monitor, temos que 
lembrar que se sentirmos o pulso a PAM está acima de 60mmHg. Mas esse método não é prático, 
porque o campo cirúrgico pode ser grande e não conseguimos palpar. Um método indireto um 
pouco mais preciso é o DOPPLERVASCULAR que é um manguito 
(braçadeira), coloca o estetoscópio em cima da artéria radial (mas se o 
animal é muito pequeno não auscultaríamos a artéria radial), por isso 
substituímos o estetoscópio por um Doppler Vascular, que manda 
impulsos ultrassónicos que quando em cima de uma artéria periférica 
bate na parede arterial e as hemácias que estão 
passando lá e fazendo barulho, de maneira que as ondas que voltam ao 
aparelho é revertido em impulso sonórico e ele gera um som audível para nós. 
Ou seja, o método Doppler só mensura a PAS. Como utilizaremos? 
Posicionando o Doppler acima de uma artéria periférica. Mas como escolher 
o tamanho das abraçadeiras? O ideal é que a largura do manguito 
corresponda a 40-50% da circunferência total do “braço do paciente” porque 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
se colocar um tamanho maior ou menor posse estar superestimando ou subestimando a pressão 
do paciente. O manguito tem que ser colocado na porção proximal do membro, a pobre do 
Doppler está posicionada acima de uma artéria periférica (no membro torácico é a radial e no 
membro pelvino é a dorsal do pé). Além disso, o manguito tem que estar conectado a um 
manômetro de pressão (onde vemos o valor, é o relógio de pressão) e na porção distal tem uma 
pêra (insufla o manguito) sendo que quanto mais pressão eu vou colocando no manguito, cesso 
a passagem de sangue, como sei que cessou? Quando para o barulho, de maneira abrimos a 
válvula de pressão e quando o som voltar, o valor que estiver marcando no manômetro 
corresponde a pressão sistólica do paciente. Dos métodos do não invasivos é um dos mais 
fidedignos, só que dá mais trabalho. O ideal é fazer 3 e fazer a média delas para saber a pressão. 
Indicação: pacientes com menos de 7 kgs (quando comparado ao próximo método); 
procedimento rápidos e menos invasivos. Existem ainda os métodos automáticos, como o 
MÉTODO OCILOMÉTRICO que existe uma bomba que infla e desinfla o manguito 
automaticamente para dar a pressão sistólica, diastólica e média (ainda podemos programar os 
monitores para aferir a pressão de 3 em 3 minutos, por exemplo). Utilizaremos preferencialmente 
para pacientes mais pesados (acima de 7 kgs porque não tem uma apuração eficaz para estes 
pacientes). 
MÉTODOS DIRETOS (invasivos): são métodos de eleição para situações de 
emergência, pacientes críticos e cardiopatas, quando CANULAMOS UMA ARTÉRIA 
PERIFÉRICA e em tempo real saberemos a pressão do paciente, ou seja, é o padrão outro, é 
fidedigno e análise ocorre em tempo real. No entanto, como precisamos canular uma artéria, 
demanda um pouco mais de prática, porque só sentimos o pulso, não conseguimos visualizar as 
artérias periféricas (dorsal periférica do pé). O método invasivo mais barato e mais prático é 
canular uma artéria periférica, pegar o extensor de equipo e preencher o equipo 
com uma solução fisiológica heparinizada, porque se só colocar solução 
fisiológica a tendência é formar um coagulo, então não vou conseguir monitorar 
a pressão do paciente. Então, conectaremos o equipo ao Manômetro 
Aneroide, que fornece a PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (diferente no Doppler 
que nos dá a pressão arterial sistólica). E quando canulamos a artéria deve ser 
contra o fluxo para que a pressão saia em direção ao lúmen, para que a força 
seja transmitida para o manômetro, de maneira que a linha não pode ser de 
equipo, o extensor não pode ser complacente para evitar a perda de pressão que leva a auma 
aferição errada. Ao invés de usar um manômetro podemos utilizar um Transdutor de Pressão 
– Monitor, quando conectaremos o extensor à esse transdutor que trnasduz: PA, pulso 
mecânico, pulso elétrico, que gera uma onda, onde é mostrada as 3 pressões em tempo real. 
Ou seja, pacientes críticos, procedimentos prolongados, pacientes que estão em tratamento com 
medicamentos vasoativos, cardiopatas, esse é o método de eleição, mas tenho que ter um 
monitor na clínica (mostrar alterações na hora). Ainda, assim, se não tenho o monitor consigo 
fazer a pressão arterial invasiva através da utilização do manômetro. 
HIPOTENSÃO ARTERIAL é quando a pressão arterial sistólica está abaixo de 90 ou 
quando a pressão arterial média está abaixo de 60 mmHg, indiferente do método que estamos 
utilizando para aferir a pressão. 
TRATAMENTO DE HIPOTENSÃO ARTERIAL: temos que tratar a causa base (porque a 
PA depende do DC, da RVS, e o DC depende da FC e volume sistólico, sendo que o VS depende 
da pré-carga e pós carga e do inotropismo), assim se o paciente está desidratado, hipovolêmico, 
com hemorragia ativa, está HIPOTENSO, logo o que está alterado é o DC devido a diminuição 
da pré-carga, dessa forma se é uma baixa de volume temos que fornecer volume ao paciente 
(fazer de 15 – 20 ml/kg em 15 minutos), sendo que se depois disso o volume se normalizou, 
sabemos que aquela hipotensão é por baixa volemia, dessa forma podemos aumentar a taxa de 
volume até reestabilizar a pressão. No entanto, se o paciente tomou Acepromaziana na 
medicação pré-anestésica, sob anestesia geral com isoflurano que diminui a RVS e o paciente 
está vasodilatador temos que fornecer vasoconstrutor como Efedrina e Noroepinefrina para 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
aumentar a RVS e aumentar a PA. Já um cardiopata com força de contração reduzida temos que 
aumentar o inotropismo, logo temos que dar inotrópicos (Dobutamina). Ou seja, dependendo da 
causa a abordagem terapêutica muda. 
d. Transporte de Oxigênio 
Não adianta ter perfusão sem que a oferta de oxigênio esteja adequada. 
OXIMETRIA DE PULSO: meio não invasivo que monitora o carreamento de oxigênio. É a 
mensuração da saturação da porcentagem da hemoglobina periférica está carreando oxigênio 
(está saturado), ideal é que seja de 95-100%. É uma estimativa da saturação arterial de oxigênio 
(se coletarmos uma amostra de sangue arterial e colocarmos em um aparelho para mensurar 
quando de oxigênio está ligada as hemácias é um valor aproximado), é um método não invasivo 
em tempo real de fazer essa aferição, sem ter que ficar fazendo várias coletas de sangue para 
mensurar quanto de oxigênio está sendo carreado. Esse sensor da oximetria de pulso em regiões 
bem perfundidas, como: lábio, língua, animais claros pode ser ponta de orelha, vulva, prepúcio. 
De maneira que o sensor, através de ondas infravermelho passam de um lado para outro do 
sensor, assim, quando bate no oxigênio que está sendo carreado na hemácia, menos ondas 
chegarão ao outro lado do sensor, assim através da diferença diz quanto de oxigênio está sendo 
carreado pela hemoglobina que está sendo carreado pelo sensor. Clinicamente quando vemos 
a mucosa do paciente, tem que estar rosada (oxigênio está sendo entregue para periferia), mas 
se não utilizarmos a oximetria de pulso (para mensurar quanto de oxigênio está sendo carreado) 
e ficássemos esperando entre uma mucosa rosa (bem oxigenada) até azul (mal oxigenada), isso 
causaria grandes problemas porque para que o paciente fique cianótico (sinal clinico de mal 
oxigenação) a hemoglobina está com saturação aproximada de 75% (está extremamente 
hipoxigemico a ponto de apresentar sinal clínico). Por isso que a oximetria de pulso é essência. 
Assim, se ficarmos esperando coloração de mucosa, o paciente estará extremamente 
hipoxêmico, por isso a oximetria é muito sensível e percebe essas alterações antes de chegar a 
um estado crítico. Mas existem situações em que o sensor não funciona direito: alguns monitores 
da medicina humana, podem dar errado a leitura, quando o pulso periférico estiver diminuído 
(hipotensão, vasoconstrição, bradiarritmias). Ou seja, traz uma informação importante, mas 
dependendo de outros parâmetros ou sistemas (que levam a uma redução de pulso periférico), 
podem levar a alterações e ter um mal funcionamento. 
3. Função Respiratória 
O que podemos avaliar (mecânica respiratória)? Movimento do gradil costal (relativa, não 
sei quanto ele está eliminando de co2 e absorvendo de O2), frequência respiratória. Ouseja, 
associamos mecânica respiratória (volume minuto = volume corrente x frequência respiratória) 
aos gases sanguíneos. 
Para avaliar volume corrente (mensurar quanto de gás está ventilando nos alvéolos), 
conectado à válvula respiratória, tem os manômetros de volume, de maneira que o volume é 
aferido o volume que está dentro do pulmão que é correspondente ao volume corrente (o quanto 
de gás está ventilando aqueles alvéolos). Ao mesmo tempo, se mensuramos a Frequência 
Respiratória encontraremos o volume/minuto do paciente. 
O volume corrente para pequenos animais (cães e gatos), basal, é de 8-15 ml/kg, no 
entanto nesse valor só teremos a informação de volume corrente, mas se essa quantidade está 
sendo suficiente para capturar oxigênio e eliminar gás carbônico, temos que associar a outros 
parâmetros. Assim, se ele estiver oxigenando bem (oximetria de pulso), volume corrente e FR 
adequadas, ainda assim, temos que avaliar a eliminação do dióxido de carbono, que é feito 
através da CAPNÓGRAFO que é uma estimativa dos valores de CO2 do leito arterial, porque 
conectamos um sensor na porção externa do traqueotubo (entre o circuito respiratório) que coleta 
os gases inspirados e experiados do paciente, quando consegue dosar esses gases e no monitor 
gera um valor desses gases e uma curva, que é a curva da capnografia. Geralmente, o expirado 
de dióxido de carbono é de 2-5 mmHg menor do que a tensão artéria de CO2 (daquilo que 
realmente está no plasma) porque as vias condutoras do trato respiratório superior (narina, 
traqueia e brônquios principais) fazem condução do gás, não fazem troca, de maneira que quem 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
faz troca efetiva são os alvéolos (ácino alveolar), assim quando expirarmos ou inspirar o gás 
alveolar quando está no ácino é extremamente próximo ao que está no leito arterial, no entanto, 
conforme vou expirando, o ar vai diluindo nas porções condutoras (traqueia, brônquio, narinas) 
e o valor vai reduzindo, por isso que o expirado de CO2 (o valor da capnografia) tende a ser 2-3 
mmHg menor que o valor real. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além do valor número do expirado de CO2 tem que estar entre 35-45 mmHg, temos que 
saber interpretar essa onda. Por que o CO2 expirado tem que estar próximo desses valores? 
Porque se tiver muito CO2 o PH sanguíneo fica ácido; ao contrário se tiver muito reduzido a 
tendência do PH é elevar; logo, podemos levar a um desequilíbrio ácido-base. Além disso, não 
é ideal que inspiremos CO2, mas é tolerado até 3 mmHg. 
O acúmulo de CO2 pode ser devido: a diminuição da FR; alvéolo pode estar alterado 
(edema pulmonar, por exemplo); protocolo. Como reverter essa situação? Aumentando a 
frequência, ventilar artificialmente o paciente. Sendo que quando vemos o paciente 
reabsorvendo gás carbônico, quer dizer que a cal soldada está muito saturada, ou seja, está na 
hora de trocar. Além disso, pode ser que tenha desconectado o sensor do traqueotubo, temos 
que conferir o circuito; ou ainda, pode estar hipoventilando e ter uma parada respiratória. 
Portanto, a própria onda, além do valor numérico nos trazem algumas informações. 
Algumas alterações que podem levar ao aumento ou diminuição de CO2: 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além disso, quando estivermos trabalhando com um analisador de gases podemos aferir 
o inspirado e o expirado de gases anestésico inalatórios, porque por mais que sejam calibrados, 
eles podem ter passado do tempo de manutenção e estar descalibrado. Agora, um vaporizador 
não calibrado, se tivermos um analisador de gases, poderemos ajustar o borbulhamento de 
acordo com o valor que está aparecendo no monitor, traz mais segurança ao procedimento. 
4. Glicemia 
Não devemos fazer a aferição de glicemia em todos os pacientes, devemos fazer em: 
animais mais jovens, pacientes idosos, procedimentos prolongados, endocrinopatia (diabetes, 
insulinoma). Sendo que mensuraremos a glicemia a cada 30 minutos – 1 hora, porque se o 
paciente ficar HIPOGLICEMICO as principais repercussões que veremos convulsão; já se ficar 
hiperglicêmico veremos cetoacidose diabética (quadro de emergência). Temos que modular os 
níveis glicêmicos nessas situações. 
Obs. animais muito jovens ou idosos tem menor reserva de glicogênio hepático, portanto 
mais propensos a desenvolver hipoglicemia. 
5. Temperatura 
A temperatura precisa apenas de um termômetro, sendo que é importante porque está 
relacionado com o metabolismo, vez que as enzimas são temperatura dependentes, assim uma 
baixa temperatura reduz o metabolismo, enquanto uma alta temperatura o metabolismo acelera. 
Além do mais, a a própria ativação plaquetária é temperatura dependente, quando a temperatura 
de cães e gatos reduz de 34,5/34 ºC, a capacidade de homeostasia é comprometida, logo o 
paciente está susceptível a uma hemorragia. Além do mais, a baixa temperatura deixa o 
metabolismo reduzido, de maneira que se ele está reduzido, a metabolização dos fármacos está 
reduzido e o tempo de recuperação anestésica será prolongada. Ademais, um paciente velhinho 
que está hipotérmico o metabolismo compensatório é o tremor, mas esse excesso de tremor 
muscular consome oxigênio, logo em um paciente velhinho, debilitado, que está demandando 
mais oxigênio (tremor aumenta em 300 – 500% o consumo de O2), isso pode ser um fator 
predisponente para descompensação (mais oxigênio para o tremor e menos para outros órgãos). 
6. Débito Urinário 
Menos mensurado na anestesia, deveríamos utilizar muito mais em procedimentos 
prolongados e pacientes críticos. Se a PA e a perfusão estiverem adequadas, o rim vai estar 
funcionando, ou seja, taxa de filtração glomerular normal e o débito urinário estável (0,5 – 2,0 
ml/kg/hora quando anestesiado). Se o paciente estiver hipofundido, a função renal estará 
comprometida, logo, consequentemente a produção de urina será reduzida. É só passar a sonda 
uretral e conectar a um coletor de urina que mensura a produção de urina. 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
7. Gasometria Arterial 
É o padrão ouro para mensurarmos os gases sanguíneos, o quanto de oxigênio e gás 
carbônico realmente está sendo carreado pelo sangue, pelas hemácias, dissolvido no plasma do 
paciente. A oximetria de pulso e a capnografia são estimativas da gasometria arterial. A 
gasometria, se tivermos o hemogasômetro conseguimos utilizar na prática cirúrgica, no entanto 
é um procedimento um pouco mais caro, por isso selecionamos pacientes específicos: UTI, 
pneumopatas (com alteração pulmonar), críticos. Então o aparelho fornece: pressão parcial de 
O2 (PaO2); pressão parcial de CO2 (PaCo2); e saturação arterial de O2 (SaO2). São valores 
fidedignos do nosso paciente. 
Por fim, temos que entender que não basta avaliarmos um único parâmetro, temos que 
fazer uma integração dos diferentes parâmetros que temos (não posso olhar FC sem olhar rítmo, 
sem olhar perfusão) porque a condução elétrica vem do nodo sinoatrial, nodo atrioventricular, 
células de purking, feixes, ventrículo e contração do ventrículo. O sangue leva uma pressão e 
perfusão dos tecidos, entregando O2 e levando CO2. Assim, por exemplo, em uma parada 
sinusal, para de gerar onda (parou de gerar pulso), CO2 caiu, faltou condução elétrica, faltou 
pulso, faltou oxigenação, faltou retirar CO2 da periferia. Por isso, a monitoração tem que ser 
constante e temos que associar um sistema ao outro e todos os dados devem ser registrados 
em uma ficha anestésica. 
 23/04/2019 
Associado à anestesia geral, ou a uma sedação e tranquilização ambulatorial, é ideal fazer 
uma anestesia locorregional (bloqueio local) porque a melhor analgesia transoperatória e 
transanestésica que pode promover para um paciente é através de um bloqueio local, 
porque ele bloqueia toda a condução nociceptiva da periferia para o SNC, 
consequentemente, na hora que o cirurgião está incisando o estímulo da periferia não está sendo 
conduzido para o SNC, logo, aquantidade de sedativo, miorrelaxante e anestésico geral 
requerida será menor, consequentemente reduz os efeitos adversos. 
Histórico: nossos anestésicos são oriundos de toxinas da natureza: Tetradoxina (toxina 
do peixe Baiacu) e Erythroxylon coca (cocaína – é daí que todos os anestésicos locorregionais 
são derivados). Em 1860 um médico, Niemann, começou a fazer extrato de cocaína para ver os 
efeitos, através de um colírio (para ver seus efeitos). Já em 1884, Koller começou a injetar 
cocaína para notar seus efeitos, quando notou que no local em que era injetado promovia algum 
grau de insensibilização, mas ao mesmo tempo causa dependência química aos pacientes pelos 
seus efeitos alucinógenos. Por esse motivo, pesquisadores foram purificando para acabar com 
o efeito de dependência e alucinógeno, além do que os efeitos adversos podem ser vistos através 
de reações anafiláticas. Hoje nossos anestésicos são mais eficazes, mais potentes e com menor 
propensão a desenvolver reações alérgicas, sem causar dependência. 
ANESTESIA LOCORREGIONAL é toda e qualquer substância que promove o 
bloqueio da condução nervosa, das fibras aferentes (periféricas) que seriam conduzidas 
até o SNC e que esses efeitos são reversíveis, ou seja, uma vez que passou o efeito do 
fármaco aquela região do organismo tem que voltar a sua função normal. Podemos promover os 
bloqueios locais de algumas 3 diferentes formas: BLOQUEIO MECÂNICO, como quando 
dormimos em cima do braço por muito tempo, quando acordamos está amortecido, isso ocorre 
porque uma compressão mecânica vai bloquear a condução nervosa para o SNC (obs. garrotes 
prolongados podem causar uma depressão nervosa irreversível no local); BLOQUEIO FÍSICO 
como crioanalgesia, onde a redução da temperatura reduz a velocidade neural, reduz velocidade 
da condução elétrica e até bloqueia, mas se reduzir demais a temperatura posso lesionar de 
maneira irreversível o paciente; BLOQUEIO QUÍMICO através da utilização de anestésicos 
locais, é o método mais utilizado, sendo que os anestésicos locais (todos eles) possuem 3 
subunidades, sendo que cada uma delas determina uma propriedade química diferente, sendo 
que: Radical Lipofílico: Ácido benzóico, praminobenzóico – PABA – que são responsáveis por 
reações anafiláticas, motivo pelo qual foram substituídos pela Xilidina que tem menos efeitos 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
adversos; Cadeia Intermediária que pode ser do tipo Ester ou do tipo Amida, de forma que 
dependendo de que tipo for vai influenciar na metabolização daquele fármaco: Ester o anestésico 
local será metabolizado por estereases plamástica e hepática (duas vias de metabolização) 
enquanto se for Amida é metabolizada apenas por estereases hepáticas; consequentemente se 
temos 2 anestésicos um tipo Ester e outro tipo Amida, o do tipo Ester é metabolizado mais rápido 
(2 formas de metabolização); Radical Hidrofílico pode ser do tipo Amina Secundária ou Amina 
Terciária e está relacionada com a potência do anestésico local, com a capacidade de penetrar 
na fibra e fazer seus efeitos, mas quanto maior a potência maior a toxicidade. Assim, temos que 
selecionar os fármacos de acordo com essas características. 
Mecanismo de ação dos anestésicos locais: um estímulo lesivo na periferia, o estímulo 
mecânico é transduzido em estimulo elétrico pelos nociceptores, sendo que da periferia é 
transmitido para medula e depois projetado até o SNC. Assim, se depositarmos o anestésico 
local próximo ao tronco nervoso ou próximo aquela região que será manipulada, ele 
bloqueia a transmissão, consequentemente não há propagação desse estímulo para o 
sistema nervoso. Por isso que o anestésico local é a melhor forma de promover analgesia 
no transoperatório por bloquear a propagação do impulso nervoso lá no início, logo a 
quantidade de analgésico que terei que utilizar é diminuída ou abolida. Como esse bloqueio 
é feito? Através do bloqueio do influxo de sódio para dentro da célula, bloqueando a 
despolarização daquela célula. Isso porque os anestésicos locais são bases fracas, assim, para 
facilitar o tempo de prateleira, são adicionados em formulações de ácido (cloridrato de lindocaína, 
porque foi adicionado um H+ para deixa-lo mais estável quimicamente), no entanto, uma base e 
um ácido tendem a formar um sal (ácido + base). Dentro dessa solução, uma porção fica na 
forma de base, outra na forma ácido e uma porção ioniza (forma sal), sendo que essa proporção 
varia de acordo com o anestésico. O que determina essa proporção é a constante de 
dissociação ou PKa = fração ionizada (na forma de sal) / fração não ionizada (H+ e Base). 
Temos que saber isso porque a fração lipossolúvel é a não ionizada, que é a fração livre que 
consegue passar a barreira biológica, indo de extracelular para o intracelular. No entanto, o meio 
intracelular é mais ácido, tem mais H+, logo a tendência é ionizar no meio intracelular, quando 
consegue se ligar aos receptores de sódio voltagem dependentes, fechando-os, impedindo o 
influxo de sódio, impedindo a despolarização celular. Ou seja, a fração do anestésico local que 
tem capacidade de penetrar na fibra nervosa é a fração não ionizada (livre), mas a fração 
do anestésico local que faz o mecanismo de ação, que se liga no receptor de sódio 
voltagem dependente é a fração ionizada. Além disso, dependendo do PKa do anestésico, ele 
irá fazer um maior ou um menor efeito, de acordo com a fração ionizada, o que varia no tempo 
de ação e de duração do anestésico. 
 
 
 
 
 
 
A ordem de bloqueio das fibras é: FIBRA A que são as fibras motoras e sensitivas de 
condução rápida e elas são mielinizadas; depois são as FIBRAS B são autonômicas e 
mielinizadas; por fim, as FIBRAS C que são sensitivas de condução lenta e são amielinizadas. 
Assim, nas FIBRAS DO TIPO A o que varia de uma para outra é o diâmetro. Como é a 
condução em fibras mielinizadas? Saltatória, condução é mais rápida por isso. Assim, neste 
caso a tendência do anestésico local é entrar nas fibras pelos nós de ranvier, dessa maneira, se 
tiver duas fibras de diâmetros diferentes, o anestésico vai penetrar mais rápido nas fibras de 
menor calibre (menor diâmetro). Além disso, a condução elétrica é bloqueada quando 
bloqueamos 3 espaços (entre os nós), ou seja, se bloqueamos 3 espaços, conseguimos bloquear 
a transmissão. Já em fibras amielinizadas, como as FIBRAS DO TIPO C, a transmissão é 
contínua, assim entre duas fibras de diferentes calibres, o anestésico irá bloquear primeiro a de 
PKa = Fração ionizada (sal)________ 
 Fração não ionizada (ácido e base) 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
menor calibre. No entanto, se pegar duas fibras de mesmo calibre, mas uma mielinizada e não 
mielinizadas, a que vai bloquear primeiro é a mielinizada (só bloqueia os nós), enquanto na 
amielinizada tenho que bloquear um maior segmento da fibra para corresponder aquele bloqueio 
na mielinizada. Por isso que o bloqueio dos anestésicos locais na periferia, é de fibras 
sensitivas de condução rápida (mielinizadas), fibras motoras e autonômicas e por fim as 
fibras do tipo C (tem que bloquear uma região maior, por isso demora mais). No entanto, na 
Medula a disposição das fibras sensitivas (tipo C) é mais externa, logo o anestésico local 
entra em contato diretamente com ela, bloqueando-a primeiramente. 
Se todos anestésicos locais são bases fracas, mas são comercializadas com ácidos, se 
temos uma situação em que um animal está com o olho infeccionado, por exemplo, o PH do 
tecido está mais ácido, logo termos mais ions H+, logo, a equação vai ser direcionada para formar 
mais SAL, logo a velocidade do bloqueio vai demorar mais ou não fazer efeito (fração ionizada – 
sal – não penetra na fibra). Por isso que quando temos diminuição do PH tecidual, inflamação 
ou infecção, nosso bloqueio não irá funcionar ou funcionará pouco, porque vai ter uma 
menor fração não ionizada(ácido e base), demorando mais a fazer efeito. Mas o que 
podemos fazer para aumentar a eficácia? Alterar o PH através da utilização de uma base, assim 
faremos uma proporção 1 ml de Bicarbonato a 8,4% para cada 20 ml de anestésico local, 
consegue deixar o PH do anestésico mais baixo, tamponando um pouco da acidez do tecido, 
melhorando um pouco a qualidade do bloqueio, mas dependendo do grau de acidificação do 
meio pode ser que não teremos uma eficácia. 
Todo anestésico local será injetado na periferia, depois será absorvido, metabolizado e 
excretado. Na periferia, quem vai absorver o anestésico para cair na corrente sanguínea depois 
ser metabolizado e eliminado? O leito vascular do local, de maneira que dependendo da região 
em que fizermos o bloqueio, quando mais vascularizada mais rápido o anestésico vai ser 
absorvido para ser metabolizado e eliminado, sendo este motivo pelo qual muda o tempo de 
ação de uma anestésico local de uma região para outra (vascularização do quadríceps é menor 
do que intercostal, por isso no quadríceps dura mais), temos que pensar nisso para fazer nosso 
planejamento (duração depende do local e da quantidade de anestésico administrada). Mas para 
reduzir a absorção, através da diminuição da circulação periférica, o que deixa o anestésico local 
agir por mais tempo, poderemos utilizar vasoconstritores. Dependendo das características 
químicas dos anestésicos, a velocidade de metabolização vai ser mais rápida ou mais, assim, 
na cadeia intermediária, dependendo se é do tipo Ester ou Amida, vai ser metabolizado mais 
rápido ou não. Além disso, concentração também influencia no tempo de duração do 
anestésico, sendo que quanto mais anestésico e quanto mais concentrado, mais tempo o 
anestésico vai durar. Ou seja, essas características (em negrito) é que determinam quanto tempo 
os anestésicos vão durar. Por fim, eles são eliminados pela via renal. Se é metabolizada por 
estereases plasmáticas ou hepáticas dependem da cadeia intermediária do anestésico. 
VASOCONSTRITORES: temos que tomar muito cuidado com os vasoconstritores quando 
fazemos um bloqueio local. O principal vasoconstritor associado a anestésicos locais é a 
adrenalina, assim, se o nervo femoral que passa pela face medial do nervo pélvico, próximo a 
passam as artérias e veias femorais, assim se ao fazer um bloqueio neste nervo um anestésico 
local com adrenalina intravenoso, dependo da quantidade de anestésico com vasoconstritor 
realizado, posso desestabilizar e levar a um colapso cardiovascular (principalmente em pacientes 
idosos, debilitados). Por isso devemos ter cuidado com vasoconstritor, devemos ter cautela com 
as extremidades, porque como a circulação local é limitada, pode comprometer a circulação da 
região, necrosar e cair (dígito e ponta de orelha). Ou seja, nunca fazer em via intravenosa e 
tomar cuidado com as extremidades. 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
1. Lidocaína 
Anestésico local mais comum de utilizar na rotina. Possui Pka = 7,7 o que dá uma 
proporção da fração não ionizada de 60% (só 60% da lidocaína consegue penetrar na fibra). 
Tem uma lipossolubilidade moderada (passa facilmente pelas barreiras biológicas). O período 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
de latência da Lidocaína é de 2-5 minutos (ou seja, quando ao bloquear tenho que respeitar o 
período de latência, não pode permitir com que o cirurgião comece a cirurgia antes desse tempo, 
porque bloqueio não vai estar instalado, assim, quando o cirurgião incisar, se o bloqueio ainda 
não fez efeito, o animal vai sentir dor). Duração do bloqueio é de 1:30 a 2:00 horas. A dose é 
de 7 mg/kg s/v (sem vasoconstritor) e 9 mg/kg c/v (com vasoconstritor). Por que que com 
vasoconstritor posso utilizar uma dose maior? Reduz a circulação naquela região (anestésico 
fica mais tempo agindo no local), logo menor chance de intoxicação do paciente, menor 
concentração plasmática, ou seja, uma vantagem do vasoconstritor é que conseguimos 
aumentar a dose do anestésico local, mas (não pode ser intravenosa!!). Quando utilizamos a 
Lidocaína, se ela tem um rápido período de latência e dura pouco? Procedimentos rápidos, 
menos invasivos. 
Obs. A lidocaína é o único anestésico local que pode ser feito pela via intravenosa, 
no entanto tem que ser SEM VASOCONSTRITOR. 
 
2. Bupivacaína 
Tem Pka = 8,1. Logo se compararmos um Pka de 7,7 da Lido com o de 8,1 da Bupi, qual 
desses tem uma maior fração não ionizada? O da Lido, logo se um anestésico local que tem um 
Pka de 7,7, que tem maior fração não ionizada, a latência dele vai ser menor. Por isso que a 
latência da Bupi é de 15 – 20 minutos, porque com esse Pka a fração não ionizada da Bupi não 
chega a 30%, logo maior período de latência. No entanto, a Bupi é mais potente porque tem alta 
liposolubilidade (penetra mais fácil, dose menor para fazer efeito). Tempo de duração do 
bloqueio de 4 – 6 horas. Doses: 3 mg/kg s/v e 3 mg/kg c/v. Quando utilizaremos a Bupi? 
Procedimentos prolongados, procedimento mais invasivos (em tórax, ortopédica, analgesia do 
transoperatório sobra para o pós). No entanto, a Bupivacaína é o anestésico local mais 
cardiotóxico de todos principalmente se fizermos pela via intravenosa sem querer. Por 
isso, NUNCA FAZER BUPIVACAÍNA POR VIA INTRAVENOSA. Por isso que da Bupivacaína 
foram desenvolvidos outros dois fármacos que são mais seguros, menos carditóxicos, promovem 
a mesma capacidade de bloqueio, a mesma duração, só que o bloqueio motor é menor intenso 
que o da Bupi: LEVOBUPIVACAÍNA e ROPIVACAÍNA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No nosso planejamento anestésico, temos que trabalhar em equipe, saber quanto tempo 
a cirurgia demora, temos que conhecer o cirurgião (se é muito metódico, demora a colocar a 
roupa anestésica, fazer a assepsia das mãos), temos que pensar também na latência do 
fármaco, dose tóxica (temos que calcular qual é ela, de maneira que como sabemos qual o 
volume máximo, não aplicamos de pouco em pouco até intoxicar o paciente), local do 
procedimento (região abordada, local da incisão, para incisarmos próximo). 
MODALIDADES DE ANESTESIA LOCAL 
1. Anestesia Tópica 
É a mais comum, que é a instilação do anestésico local sobre a pele, mucosa. É fácil 
fazer, mas não é eficaz, faz mais efeito na mucosa do que na pele (pele é uma barreira íntegra, 
enquanto nas mucosas a vascularização é maior). Indicações? Colírios oftálmicos, gato e coelho 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
ao fazer intubação, ao passar com o traqueotubo, tem que instilar uma dose de Lidocaína porque 
são espécies extremamente sensíveis em via aérea superior (se ficar forçando o traqueotubo, a 
tendência da região é obstruir, fechar e fazer muita secreção, com a Lidocaína conseguimos 
evitar isso), em narina (para rinoscopia). 
 
2. Anestesia Infiltrativa 
É uma técnica em que administramos diferentes 
anestésicos locais nos diferentes planos próximos a 
estruturas e regiões que vamos manipular, envolvendo: 
pele, subcutâneo, musculatura (superficial e profunda); ou 
injetando na própria estrutura que será retirada. É um 
bloqueio inespecífico, não sei quais nervos estou 
bloqueando, bloqueio uma região do organismo. 
Em um tumor, começamos a infiltrar ao redor da 
região, em: pele, subcutâneo, musculatura mais profunda, para que toda a região que será 
manipulada esteja insensibilizada. 
Preferencialmente os anestésicos locais têm que ser administrados antes da cirurgia, mas 
tem situações que fazemos depois, de maneira que esses bloqueios são denominados: 
BLOQUEIOS PRÉ-INCISIONAIS, antes da incisão cirúrgica, quando infiltramos o anestésico 
local na pele, subcutâneo e musculatura da região; mas tem situações que não conseguimos 
fazer um bloqueio antes da cirurgia, assim, podemos fazer um bloqueio depois da cirurgia para 
o paciente recuperar da cirurgia, é o chamado BLOQUEIO PÓS INCISIONAL, onde o paciente 
não recebeu o bloqueio pré incisional, durante a anestesia utilizou-se anestésicos gerais, no 
entanto, enquanto o paciente está inconsciente,antes do paciente recuperar da anestesia (antes 
de cessar o fornecimento dos anestésicos gerias), se eu infiltrar em ambos os lados da incisão 
cirúrgica com o anestésico local, na hora que eu cesso o fornecimento de analgésico e o paciente 
recupera da anestesia, tudo estará insensibilizado, por isso que é um bloqueio pós-incisional. 
Temos que tomar cuidado com a anestesia infiltrativa, porque se o tumor for muito grande, 
terei que administrar uma quantidade muito grande de anestésico local, quando podemos causar 
uma intoxicação do paciente (de pouquinho em pouquinho, não tem como bloquear uma região 
tão grande com uma infiltrativa simples). Outro cuidado com a infiltrativa é conversar com 
cirurgião ou clinico, principalmente em pacientes oncológicos que vão fazer retirada de pele, por 
exemplo, temos que tomar cuidado com a infiltrativa muito perto do tumor que vai para a 
histopatologia, porque se for muito próximo, o anestésico vai vacuolizar, entrar dentro das células 
sadias ou tumorais e alterar o laudo histopatológico (sugere algo errado). Ou seja, temos que 
afastar a área de bloqueio para não interferir no histopatológico. 
 
3. Anestesia Torácica 
Principais nervos que vão inervar a face lateral da faixa torácica são os intercostais, sendo 
o bloqueio dos nervos intercostais um dos mais utilizados para fazer cirurgia torácica 
(pulmão, coração, persistência do ducto arterioso). 
Os nervos intercostais correm na borda caudal de cada 
costela (sulco costal). Indicações: toracotomia. Assim, 
calculamos a dose tóxica e por ponto de bloqueio 
(para cada nervo intercostal) utilizaremos a dose de 0,05 
mk/kg, sendo que preferencialmente utilizamos 
fármacos que tenham maior tempo de duração 
(Bupivacaína ou Ropivacaína), porque as cirurgias são 
muito invasivas, o animal precisa de uma analgesia que 
perdure pelo pós-operatório. 
a. Bloqueio dos nervos intercostais 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
Como faremos esse bloqueio intercostal? Preferencialmente, na 
porção mais proximal das costelas, porque se fizer no terço médio, estarei 
insensibilizando a região mais ventral. Por isso que, para ganhar uma 
maior área insensibilizada, o bloqueio intercostal tem que ser na região 
dorsal, mais proximal das vértebras, sendo que o cirurgião diz qual 
espaço intercostal será a incisão (irá acessar), sendo que não basta 
bloquear 1 espeço intercostal, mas também 2 costelas craniais e 2 
caudais do ponto de incisão, para que na manipulação cirúrgica de 
afastamento e abertura da cavidade (utiliza-se o afastador nas costelas), 
toda área estar insensibilizada. 
 
b. Anestesia Interpleural 
É uma outra técnica para promover anestesia e analgesia torácica, que é a deposição do 
anestésico local entre as pleuras visceral e parietal, porque quando administramos uma 
anestésico local entre essas pleuras, à medida que o paciente está ventilando, o anestésico que 
está no local se difunde por toda região torácica, insensibiliza a região que está lesionada e, além 
do mais, conforme o paciente vai ventilando, o anestésico local vai migrando dorsalmente até na 
emergência nervosa dos nervos intercostais (raiz dos nervos). Esse é um bloqueio em que 
conseguimos bloquear a cavidade torácica quase como um todo, logo uma maior área estará 
insensibilizada. Indicação: toracotomeia pelo esterno (esternotomia com intercostal dá pra fazer, 
mas temos que bloquear inúmeras costelas, logo não teremos anestésico suficiente para fazer 
esses inúmeros bloqueio), fraturas de costelas (dolorido), Pancreatite (órgão mais cranial e 
dependendo da ventilação do diafragma). Fármacos: Lidocaína e Bupivacaína (depende da 
situação clínica específica). Como acessaremos o espaço interpleural? Ponto interpleural entre 
o 7-9 espaço intercostal na porção mais dorsal, temos que fazer em um sistema fechado, 
onde pegamos um escalpe, conectado a seringa com anestésico local, de maneira que quando 
passa o espaço intercostal, ultrapassamos a musculatura e venceremos a resistência, desviamos 
a ponta da agulha ventralmente (diminui o risco de lesão pulmonar) e ai sim depositamos o 
anestésico local. O sistema tem que ser fechado para não entrar ar (posso promover um 
pneumotórax atrogênico). Além disso, tem que ter tricotomia ampla, assepsia rigorosa e material 
estéril. Mas por que podemos utilizar Lidocaína se é um procedimento doloroso porque são 
soluções ácidas, arde por pouco tempo (período de latência é de 5 minutos) em pacientes que 
estão conscientes (primeiro bloqueio), espera a latência e depois faz a Bupi (período de latência 
é maior, arderia por mais tempo). Mas quando o paciente já está inconsciente, entramos com a 
Bupi. O ideal é fazer o bloqueio antes da cirurgia, mas em situações em que não utilizamos essa 
medicação antes da anestesia, podemos passar um dreno no tórax para a cada 6 horas, no pós 
operatório, fazermos uma dose, fazendo um bloqueio contínuo, é melhor que fazer um anestésico 
sistêmico. 
 
4. Anestesia Epidural 
Técnica mais utilizada para 
procedimentos em abdômen, 
membro pélvico, castração, cirurgia 
ortopédica, caudectomia. Tem sido 
usada muito a partir da déc. 90, além 
de ser de fácil execução, grande 
aplicação, mas tem muito risco 
porque administramos os 
anestésicos locais dentro do canal 
vertebral próxima a dura-máter e 
aracnoidea, logo o anestésico é 
depositado ao redor da duramater, 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
próximo ao sistema nervoso central, por isso temos que tomar cuidado ao administrar essa 
técnica (ponta da agulha ao lado da medula do paciente). 
O principal e mais fácil ponto de punção em cães é o espaço lombossacral (sacro 
no cão e gato são 3 vértebras fusionadas). Como localizamos esse 
espaço? Palpando o animal anestesiado ou sedado, em decúbito 
esternal e membros pélvicos voltados cranialmente, apalparemos 
as cristas ilíacas com o dedo polegar e médio e com o indicador 
apalparemos entre a última lombar (processo espinhoso da L7) e a 
primeira sacral (S1),o espaço lombossacro é o maior e mais 
proeminente. São esses referenciais anatômicos que vamos palpar 
para localizar o espaço. 
Obs. O sacro no cão e no gato são 3 vértebras fusionadas. 
Recomendado: tricotomia ampla, antissepsia rigorosa e materiais estéreis (agulha vai 
dentro do canal vertebral, ao lado do SNC). Como sabemos que a ponta da agulha está 
corretamente posicionada no canal epidural? Temos que palpar adequadamente o animal, 
localizar o espaço lombossacro, punsionar o subcutâneo com a agulha (voltado cranialmente 
para distribuir o anestésico naquela direção) e conforme passamos pele, subcutâneo e 
musculatura, vou passar o ligamento supraespinhoso e infra espinhoso, mas para confirmar que 
entrei no canal vertebral é quando passo o ligamento amarelo (ou flavo), sentimos como se 
perfurasse um tecido grosso, resistência (escuta até um barulhinho). No entanto, não basta só 
sentir passar porque animal muito pequeno não sentimos passar o ligamento. Outras técnicas 
para confirmar que a ponta da agulha está no canal vertebral são: teste da gota pendente (antes 
de passar o ligamento amarelo, enchemos o canhão – ponta da agulha - com um gota de 
anestésico local, de maneira que quando passo o ligamento amarelo, a pressão dentro do canal 
vertebral é subatmosférica, assim a tendência é a gota ser sugada; além disso, como na região 
não tem tecido, vamos sentir uma baixa resistência ao administrar o anestésico local, não 
tem pressão contra; podemos ainda utilizar seringas de baixa resistência, como de vidro que 
quando passa o ligamento amarelo, o líquido desce sozinho porque não tem resistência 
nenhuma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuidados na administração: lenta (porque o bloqueio peridural acontece com o 
anestésico local dentro do canal, que funde pela duramater, aracanoidea, tem contato com 
liquido cefalo-raquidiano, entrando em contato direto com as fibras nervosas da medula, 
e o segundo mecanismo é a difusão pelos forames intervertebrais que, nahora que as 
emergências nervosas dos troncos nervosos que saem da periferia serão bloqueados, 
fazendo múltiplos bloqueios paravertebrais), vez que se fizermos um alto volume ou muito 
rápido, a tendência do anestésico local é migrar cranialmente, bloqueando estruturas torácicas, 
comprometendo a ventilação, ou migrar para os forames intervertebrais, de maneira que a cadeia 
ganglionar simpática está ali na região, podendo bloqueá-la, diminuindo a tonicidade periférica, 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
reduzindo pressão, reduzindo oxigenação (o paciente ficará dessa forma durante o tempo de 
duração do fármaco, então ficarei tratando os sintomas durante todo esse tempo). 
Volume utilizado varia de acordo com a área que queremos insensibilizar, sendo que: 
membro pélvico (0,2 ml/kg), abdômen baixo (0,26 ml/kg), abdômen alto (0,36 ml/kg), tórax 
(0,5 ml/kg). 
Relembrando a anatomia: diferença de onde a medula termina, no cão a medula termina 
abaixo de L5 - L7, logo no espaço lombossacro não tem medula, só a cauda equina, não tem 
risco fazer a epidural e lesionar a medula. Já no gato termina abaixo do S1, S2, logo uma punção 
lombossacro na espécie felina, se não tiver cuidado, corre o risco de puncionar a medula causar 
uma lesão, inflamação e até mesmo secciona-la. Por isso que, em felinos procuramos fazer 
uma punção sacrococcígea (entre a última sacral e a primeira coccígea para reduzir o risco de 
lesão medular nessa espécie). 
Cuidado com os volumes: teremos que reduzir em até 20% do volume utilizado em 
pacientes obesos e gestantes ao calcularmos o volume, porque senão esse alto volume pode 
migrar cranialmente e causar complicações. 
Contraindicação: dermatite no local de pulsão não deveremos fazer (risco de levar 
contaminação), em paciente hipovolêmico, endotoxemico, desidratado hipotenso (pode dar um 
bloqueio simpático e agravar a situação do paciente, temos que estabiliza-lo previamente, 
aumentar a volemia e aumentar a pressão e posteriormente podemos fazer a epidural), paciente 
com alterações anatômicas (paciente atropelado com fratura vertebral, coxal, não conseguimos 
sentir o referencial, não temos certeza se estamos punsionando no local correto). 
Podemos fornecer, associado a anestésicos locais, analgésicos epidurais: principalmente 
opioides para incrementar analgesia do paciente como MORFINA e FENTANIL porque ao longo 
de toda medula espinhal tem inúmeros receptores de opioides, principalmente do tipo Mi. A 
Morfina na dose de 0,1 mg/kg podemos promover analgesia suplementar de 12 – 24 horas 
porque depois de que foi absorvida, passou a dura-máter e atingiu a medula ela atua localmente 
por muito mais tempo, logo, ganho qualidade e tempo de analgesia. 
Complicações: depressão respiratória, bloqueio simpático, bloqueio motor prolongado, 
lesão medular, contaminação. 
a. Anestesia Epidural Sacrococcígea 
É a punção entre a última sacral e a primeira coccígea, preferencialmente para felinos, 
mas posso utilizar para cães, porém o espaço é menor. 
Além disso, por mais que ela seja segura para felinos, nem 
sempre conseguimos puncionar adequadamente (não 
conseguimos palpar o espaço tão fácil e na hora de passar 
a agulha e fazer o teste da gota pendente, nem sempre 
suga). Mas existem alguns recursos tecnológicos que 
facilitam o correto posicionamento da agulha, como os 
neuroestimuladores, onde a ponta da agulha conduz 
eletricidade, assim quando nossa agulha está próxima a uma inervação específica, quando a 
inervação for estimulada contrai a musculatura que está inervando, que neste caso, na anestesia 
sacroccocígea veremos a movimentação da cauda. Além disso, começamos uma 
miliamperagem maior e a medida que esotu próxima a inervação a ponta do rabo começa a 
mexer e vamos abaixando a corrente elétrica. 
b. Anestesia Epidural Contínua 
Em procedimentos dolorosos, prolongado, podemos utilizar um cateter peridural na 
punção lombossacra (espaço maior), com agulhas específicas, cateter graduado que podemos 
migra-lo até tórax, abdômen, de acordo com as estruturas que serão manipuladas ou que eu 
queira promover analgesia (pode ser até Morfina, garantindo analgesia suplementar para aquele 
paciente). Além disso, a assepsia tem que ser rigorosa. 
 
 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
5. Anestesia de Membro Pelvino 
Faremos quando queremos trabalhar exclusivamente com um único membro pélvico, 
quando fazemos uma epidural bloqueamos ambos os membros. Isso nem sempre é vantajoso 
porque teremos bloqueio sensitivo e motor, assim na maioria das vezes se a cirurgia é rápida, o 
animal ao retornar da anestesia não entende o que está acontecendo, voltam agitados e 
ansiosos, rodar, se debater. 
Os alvos são nervo femoral e o nervo isquiático, sendo que quando bloqueamos esses 
dois nervos conseguimos trabalhar com o membro isolado (reduz o tempo de hospitalização, vez 
que não podemos liberar o paciente enquanto a epidural está fazendo efeito).O nervo isquiático 
inerva porção lateral e caudal de coxa, pele e musculatura, um pouco de fêmur, tíbia e fíbula na 
porção lateral, assim, como o nervo é localizado pela face lateral do membro pélvico, entre 
trocanter maior do fêmur e ísquio puncionamos nossa agulha indo em direção ao nervo isquiático. 
No entanto essa punção é as cegas, podendo ocorrer 2 coisas: estar longa do nervo (bloqueio 
não funcionar) ou chegar dentro do nervo e lesioná-lo. Ou seja, é um risco inerente a técnica do 
bloqueio as técnica, mas se utilizamos um neuroestimulador, começaremos com uma 
miliamperagem alta (estamos longe do nervo), quando vamos na direção correta começo a 
estimular o nervo que começa a mexer alguma musculatura, de maneira que quanto mais 
próximo chego do nervo se a miliamperagem estiver alta estimulo mais vigorosamente. No 
entanto, se sei que estou na direção correta, posso reduzir a miliamperagem buscando a mesma 
reação (leve), de maneira que quando eu estiver do lado do nervo e uma miliamperagem 
reduzida (0,5 ma) quer dizer que a ponta da agulha está o mais próximo possível sem encostar 
no nervo, sendo que se eu tiver entrado no nervo, uma miliamperagem de 0,2 estimulará o 
musculatura. Logo, o neuroestimulados nos dá uma direção, nos ajuda a aumentar a eficácia 
do nosso bloqueio e ajuda a reduzir o risco de lesão nervosa. No que diz respeito ao nervo 
femoral, ele inerva a face medial e cranial é o nervo femoral, que passa entre os músculos 
ileopessoas, sartório e pectíneo (fazemos um triangula entre os três músculos), mas no meio 
desse triangulo passa a artéria femoral, sendo que o nervo femoral passa cranial e próxima a 
essa artéria. Dessa forma, palpando a artéria femoral levemente cranial puncionamos e 
administramos os anestésicos. É um nervo que passa bem superficial, mas o risco é fazer 
intravascular, logo, antes de aplicar temos que aspirar para certificarmos que não estamos dentro 
do vaso. Com o neuroestimulador, irá estimular o quadricepsfemoral e estender a articulação do 
joelho (animal dá uns chutizinhos). 
 
6. Orquiectomia 
Em um macho, se queremos fazer uma orquiectomia (castração) 
podemos utilizar, basicamente, 2 bloqueios: BLOQUEIO DO CORDÃO 
ESPERMÁTICO ou BLOQUEIO INTRATESTICULAR. Ambos têm a 
mesma eficácia, o que varia é a habilidade do indivíduo. Quando faço 
bloqueio intratesticular, administro o anestésico local dentro do 
testículo, tem que ser absorvido e migrar para o cordão espermático 
(demando 1 -2 minutos para fazer efeito quando comparado ao bloqueio 
do cordão). Mas ambos só bloqueiam o testículo, por isso temos que conversar com o cirurgião 
para saber onde vai ser a incisão (escrotal, rafe escrotal ou pré-escrotal) para fazer um bloqueio 
em linha (infiltrativo) do local onde ele vai incisar. 
 
7. Anestesia membro torácico 
Para em cirurgia em úmero, rádio, ulna, carpo, o principal plexo que inerva o membro 
torácico é o plexo braquial, que pode ser localizado: através do uso da localização pelo plexo 
vascular – artéria axilar –, pelo usode estimuladores periféricos, ou ainda, através de 
ultrassonografia. Como localizamos o plexo braquial? Entre tubérculo maior do úmero e o 
acrômio, na porção medial do membro introduzimos (no vazio do peito), sendo que se com uma 
mão está posicionada na artéria axilar e outra estou introduzindo a agulha, a hora que chegar na 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
artéria axilar, quando a ocluir o pulso para, assim sei que é 
nessa direção, nessa profundidade que terei que introduzir 
essa agulha para depositar o anestésico local próximo ao 
plexo braquial. Essa técnica anestésica do plexo braquial são 
4 troncos nervosos que dão origem a 8 diferentes nervos que 
vão para o membro torácico. Sua eficácia às cegas é de 50%, 
porque nem sempre conseguimos atingir todos os troncos. 
 
8. Anestesia Regional Perfusional ou de Bier 
Muito utilizada para grandes animais (bovinos para amputação de dígito). Consiste para 
mexer em porção distal de membros (remover dígito, tumor de pele) em que tenho que fazer 
um garrote mais proximal do membro, indica a depois de que foi feito o garrote (ocluiu a 
passagem de sangue para periferia e o RV, logo uma quantidade de sangue fica estagnada), 
retirar o sangue parado e depois aplicar o anestésico local (lidocaína s/v). O tempo de garrote é 
de no máximo 1 hora porque senão posso lesionar a circulação ou deixar o aporte de oxigênio 
comprometido para aquela região. Ou seja, garrote proximal, canulou a cefálico e 
esanguinar. Retiramos o sangue porque como está garroteado, o sangue fica estagnado, assim 
se fizermos mais um volume o sangue pode regurgitar e romper. 
 
9. Anestesia por Tumescência 
Utilizada para mastectomias ou tumores cutâneos de grande abrangência. É uma 
anestesia infiltrativa, mas com uma formulação especifica, não é um anestésico local puro, 
fazemos um preparado de: Ringer Lactato (500 ml), Lidocaína s/v (40 ml), Adrenalina (1 ml) 
e colocar na geladeira para resfriar até 5 – 8 ºC. Esse preparado vamos infundir ao redor da 
massa tumoral 15 ml/kg. É uma técnica eficaz, dá uma analgesia trans e pós-operatória, mas 
tem desvantagens. Como faço alto volume com um certo grau de pressão, o que acontece é que 
o subcutâneo e a massa vão desprendendo (tem cirurgião que gosta e tem cirurgião que não 
gosta), além disso como está resfriado sangra menos. Ao contrário, tem cirurgião que perde o 
referencial anatômico (não sabe mais o que é lesado e o que é sadio). Além disso, como a 
solução é resfriado posso deixar meu paciente hipotérmico e como passo com a agulha próximo 
ao tumor, o que pode acontecer é desprender uma massa tumoral, cair na circulação, fazer 
metástase em outros tecido. 
 
10. Anestesia de Cabeça 
São cirurgias que mexem em maxila, mandíbula e olho. Para todos esses procedimentos 
temos que localizar forames para fazer o correto agulhamento. Primeira coisa é calcular a dose 
tóxica, sendo eu cada volume por ponto é de 1 ml/kg. 
a. Bloqueio Retrobulbar 
Assim, se formos fazer uma cirurgia de catarata, temos que 
conferir analgesia para globo ocular, tem que estar centralizado, qual o 
principal nervo que faz inervação sensitiva paro o globo ocular? Nervo 
óptico, mas os outros nervos que fazem rotação, contração e 
centralização do nervo ocular são: oculomotor, troclear, abducente e 
ciliares. Então, temos que bloquear todos esses nervos. 
 O retrobulbar ou intraconal é quando pegamos a agulha e 
damos a volta em metade do globo ocular. Como que sei o 
tamanho da agulha que vou utilizar é pegar o canto medial e o canto 
lateral do olho e medir a agulha, sei que aquele comprimento é o 
tanto que vou ter que introduzir da agulha para chegar dentro do 
cone musculomembranoso atrás do globo ocular, onde teremos o 
nervo óptico. Como vamos chegar lá atrás? Pelo canto medial e 
ventral da órbita óssea, vamos entrar com a agulha entre a conjuntiva e a órbita, vai raspando 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
toda a parte óssea da órbita até chegar lá dentro, quando passamos a parte muscular sentimos 
um barulhinho, quando depositaremos nosso anestésico ali. Riscos: perfuração do olho ou 
lesionar o nervo óptico. Além de promover analgesia, bloqueio motor e centralizar, o 
RETROBULBAR bloqueia o reflexo óculo-cardíaco (a estimulação excessiva dos nervos 
oculares, vai conduzir ao SNC, para o nervo vago que libera acetilcolina, podemos ver uma 
bradicardia e bradiarritmia intensa e até uma parada). 
b. Bloqueio Peribulbar ou Extraconal 
É um bloqueio que tem menor risco para mexer no globo ocular, 
onde ao invés de utilizarmos um único ponto e chegar dentro do cone 
musculomembranoso, faremos 2 pontos até a metade do caminho do 
bulbo ocular, mas como estamos longe daquelas inervações temos que 
fazer o dobro de volume pelo menos para ter 
uma real eficácia do bloqueio, sendo que os 
pontos de punção são: superonasal (porção dorsal 
e medial da órbita óssea) e inferotemporal (medial 
e lateral da órbita óssea). Cada ponto de punção 
com 0,1 ml/kg do anestésico local. Neste bloqueio o 
globo ocular ainda fica centralizado. 
Ambos bloqueios atuam nas mesmas estruturas, mas um tem mais 
risco do que o outro em lesionar nervos importantes. 
O cão e o gato quando inconscientes o globo está relacionado, mas quando fazemos 
esses bloqueios o globo fica centralizado. Por isso, temos que ficar cuidado quando estamos 
monitorando o plano para olhar o plano correto. 
c. Bloqueio do Ramo Oftálmico do Nervo Trigêmio 
Quando queremos conferir uma analgesia suplementar para o globo ocular quando não 
conseguimos fazer algum dos bloqueios anteriores, podemos utilizar o ramo oftálmico do 
Nervo Trigemio que manda fibras sensitivas para o globo ocular. Como o localizamos? 
Palpar o arco zigomático, ventral a ele e rostal ao ramo da mandíbula, entraremos com a agulha 
perpendicular a pele até entrar e bater na fossa pterigoide do palatino, voltaremos um pouco com 
a agulha e direcionamos a agulha caudalmente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
d. Bloqueio do Nervo Infraorbitário 
Quando queremos trabalhar na porção rostral de maxila, mexer em incisivo, pré-molar, 
canino, lábio, narina, do lado em que estamos bloqueando, bloquearemos o Nervo 
Infraorbitário. Onde emerge esse nervo? No forame infraorbitário, localizamos dorsalmente ao 
segundo e terceiro pré-molares, levantamos o lábio e conseguimos palpar o forame com o dedo 
e introduzimos só a ponta da agulha porque é um canal, se entrarmos com a agulha inteira 
podemos seccionar o nervo. Assim, entramos só com a ponta da agulha e depositamos o 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
anestésico local ali que vai insensibilizar toda a região rostral de pele, musculatura, ossos 
e dentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
e. Bloqueio do Nervo Mentoniano 
Porção mais rostral de mandíbula, vamos bloquear o Nervo Mentoniano que está 
emergindo através do forame Mentoniano. Localizamos ele ventral ao primeiro e segundo pré-
molares, palpa o forame e entramos apenas com a ponta da agulha e depositamos o anestésico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
f. Bloqueio do Nervo Mandibular 
Agora, se quisermos mexer na mandíbula como um todo ou de um lado da mandíbula, 
bloquearemos o Nervo Mandibular, quando localizaremos o Forame Mandibular que está no 
ângulo da mandíbula na porção mais rostral, é nessa região que palparemos (encontraremos o 
processo angular), introduziremos nossa agulha indo em direção ao último molar, na região mais 
medial do ramo da mandíbula, indo em direção ao forame mandibular. Podemos manipular então 
toda uma hemimandibula. Essa abordagem pode ser extraoral ou se for um animal grande que 
conseguimos abrir bem a boca, podemos bloquear o nervo mandibular puncionando a ponta 
da agulha atrás do último molar, quando cairemos próximo ao forame mandibular. 
Isadora Pires Ferreira dos Santos 
 
 
 
g. Bloqueio do Nervo Maxilar 
Se quisermos mexer em 
maxila, tenho que bloquear o 
Nervo Maxilar, é parecido 
como bloqueio do Ramo 
Oftálmico do NervoTrigemio. 
Logo, vamos palpar o arco 
zigomático, ventral a ele e 
rostal ao ramo da mandíbula, 
entraremos com a agulha 
perpendicular a pele até entrar e bater na fossa pterigoide do palatino, voltaremos um pouco com 
a agulha e direcionamos a agulha cranialmente. Ou uma abordagem intraoral, com o paciente 
de boca aberta, vou puncionar a nossa agulha ali e deposito o anestésico local. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Toda e qualquer técnica de anestesia locorregional tem que ter uma assepsia rigorosa. 
Obs. Lesão nervosas: punção inadvertida, contaminação, contaminação do anestésico 
local, comorbidade.