Atividade farmacologia

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ATIVIDADE FARMACOLOGIA 
 
1. Descreva as principais diferenças entre os neurônios pré-sinápticos e pós 
sinápticos dos sistemas nervosos autônomo simpático e parassimpático. 
Você deverá no processo descrever as diferenças anatômicas, 
neurotransmissores e diferentes receptores. Utilize a figura abaixo como 
parâmetro. 
 
R: Os neurônios pré-sinápticos no sistema nervoso autônomo simpático são 
curtos e os pós-sinápticos são longos, enquanto no parassimpático os pré- 
sinápticos são longos e os pós-sinápticos são curtos. O mediador químico nos 
neurônios pré-sinápticos tanto do simpático, quanto no parassimpático é a 
acetilcolina, já no pós-sináptico do simpático o mediador é a noradrelina, 
enquanto o do parassimpático permanece sendo a acetilcolina. A origem dos 
neurônios simpáticos é tóraco-lombar, já a origem dos neurônios 
parassimpáticos é crânio-sacral. O sistema nervoso autônomo simpático é 
adrenérgico, catabólico e possui um sistema de desgaste, enquanto o sistema 
nervoso autônomo parassimpático é colinérgico, anabólico e possui sistema de 
conservação. Os receptores do parassimpático são receptores muscarínicos e 
nicotínicos, já no simpáticos são receptores alfa-adrenérgicos e beta- 
adrenérgicos. 
2. A partir da figura abaixo explique os mecanismos de liberação e 
recaptação/inativação de acetilcolina na fenda sináptica. 
 
 
 
 
 
 
R: A colina é captada pelo neurônio pré-ganglionar através de um transportador 
de sódio e o agrupamento acetil vem do metabolismo da glicose, a enzima 
acetilcolinatransferase faz a união entre a colina e acetil, gerando o receptor 
acetilcolina que é armazenado em vesículas sinápticas que a partir de um 
impulso nervoso as vesículas com acetilcolina são liberados na fenda sináptica 
podendo se ligar a receptores do tipo nicotínico, a acetilcolina passa pelo 
neurônio pós-sináptico e é liberada numa célula alvo receptora que possui 
receptor muscarínico. A acetilcolina pode ser inibida caso a enzima 
acetilcolinesterase a degrade e assim a colina é recaptada e armazenada em 
vesículas no neurônio pré-sináptico. 
3. Descreva o mecanismo de funcionamento do receptor M1 na figura 
abaixo: 
 
 
 
R: O receptor M1 é um receptor excitatório, a acetilcolina se liga no receptor M1 
e isso promove a liberação da proteína Gq que estimula a fosfolipase C (PLC) 
que age sobre o fosfatidilinositol bifosfato (Pip2) e este é quebrado em duas 
moléculas, o inositol trifosfato (IP3), o IP3 vai ter como função a promoção da 
abertura dos canais de cálcio e isso vai aumentar os níveis de cálcio dentro da 
célula, e a outra molécula originada dessa quebra é o diacilglicerol (DAG) este 
ativa a fosfoquinase C (PKC) que com o cálcio vai promover a ativação e a 
fosfoliração de proteínas que são responsáveis pelo mecanismo de ação dos 
fármacos. O M1 é um receptor que age sobre o sistema entérico e o sistema 
neuronal tendo papel excitatório. 
4 – Observe a figura abaixo e descreva o processo de liberação e de 
inativação/recaptação da Noradrenalina na fenda sináptica. 
 
R: A tirosina é precursora na síntese de noradrenalina, ela é capturada 
pelo neurotransmissor adrenérgico, através da enzima tirosina hidroxilase ocorre 
a produção do neurotransmissor dopa que ao sofrer descarboxilação dá origem 
a dopamina, esta é captada pelo receptor VMAT e armazenada em vesículas 
sinápticas, a dopamina vai sofrer hidroxilação e vai gerar noradrenalina, assim 
que o neurônio é despolarizado a noradrenalina é liberada na fenda sináptica e 
age em receptores adrenérgicos, alfa 1, beta 1 e beta 2 que são receptores 
adrenérgicos pós- sinápticos. Ao ser liberada na fenda sináptica ela pode 
também ser recapturada pelo transportador de noradrenalina (NET). A 
noradrenalina capturada pode ser degrada pela enzima monoamina oxidase 
(MAO) e produzir compostos inativos, ou pode ser novamente armazenada nas 
vesículas sinápticas através da captação pelo VMAT. A noradrenalina também 
pode ser captada por tecidos periféricos e sofrer ação da enzima Catechol- O- 
methyl transferase que produzirá metabólitos inativos.