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OBESIDADE INFANTIL II Particularidades sobre etiologia da obesidade e diagnóstico da síndrome metabólica na infância e adolescência Gênese / Acúmulo excessivo de tecido adiposo é causado por vários fatores: • Genéticos • Sócio-econômicos • Psicológicos • Disfunções hormonais - poucas causas. • Lesões do sistema nervoso central Obesidade Endógena X Obesidade Exógena Tratamento endocrinopatias: correção do distúrbio base - normalização de índices ponderais. As disfunções endócrinas como causa de obesidade respondem por uma pequena porcentagem dos casos. Conduta frente a uma disfunção endócrina é bem diferente do que se faz com uma obesidade exógena, de modo que a exclusão da causa endócrina ou de situações sindrômicas que cursam com excessivo ganho de peso é de extrema importância. Obesidade endógena - causas endócrinas: • Hipotireoidismo • Deficiência de hormônio do crescimento (GH) • Hipercortisolismo • Hipoparatireoidismo Causam: • Adiposidade aumentada (abdominal) • Atraso de crescimento • Atraso de idade óssea - pacientes com obesidade exógena, apresentam exatamente o contrário disso. Crianças obesas que são altas para sua idade cronológica e para seu alvo estatural: raramente sofrem de doença endócrina. Na obesidade exógena a idade óssea geralmente está avançada e nas doenças endócrinas está atrasada. Se, ao contrário, a altura estiver abaixo do normal, uma pesquisa cuidadosa deve ser feita para doenças da tireoide, da adrenal, da hipófise e do hipotálamo. Diagnosticar e tratar adequadamente a doença de base. Nesses pacientes com obesidade endógena, é comum percebermos o IMC aumentando ao longo do tempo e o crescimento vai cruzando as linhas para baixo, tendo uma diminuição na velocidade de crescimento, levando à facilidade para o diagnóstico clínico, criando uma linha horizontal na curva de crescimento. Etiologia Fatores externos socioambientais: obesidade exógena Fatores neuroendócrinos ou genéticos: obesidade endógena Aproximadamente 5% dos casos de obesidade em crianças e adolescentes são decorrentes de fatores endógenos 95% restantes correspondem à obesidade exógena OBESIDADE EXÓGENA| • Distúrbio nutricional multifatorial • Desmame precoce • Existência de sobrepeso na família • Alimentação excessiva e distúrbio na dinâmica familiar • Redução da prática de atividades físicas. OBESIDADE ENDÓGENA Hipotireoidismo Hipotuitarismo (deficiência do GH) Hipercortisolismo Fatores neurológicos: Os distúrbios hipotalâmicos lesando o centro da saciedade (núcleo ventro-medial do hipotálamo) podem levar a um comportamento de ingestão exagerada, criando condições para a obesidade. Superalimentação em crianças e adolescentes obesos pode ter como etiologia: • Tumores do SNC: craniofaringeoma • Lesões cirúrgicas do hipotálamo • E x c e s s o d e d e r i v a d o s d a p r ó - opiomelanocortina (POMC), particularmente beta endorfina. A obesidade pode estar presente em crianças submetidas à radioterapia no neuroeixo para tratamento de tumores e leucemias. Nesse caso, podem existir outras deficiências h o r m o n a i s ( d e f i c i ê n c i a d e G H e hipotireoidismo) ou lesão do núcleo ventromedial do hipotálamo, promovendo hiperfagia e hiperinsulinemia. Mutações monogênicas: cinco mutantes fenótipo obeso: • Obeso (ob) no cromossomo 6 • Diabético (db) no cromossomo 4 • Yelow (A4) no cromossomo 2 • Fatty (fat) no cromossomo 8 • Tubby (tub) no cromossomo 7 Gene ob expresso tecido adiposo: • Codifica proteína 167 aminoácidos: leptina • Grego leptos: magro • Adipócitos: células endócrinas. A leptina, secretada pelo tecido adiposo e codificada pelo gene “ob" vai atuar a nível hipotalâmico (núcleo ventro-medial) , interagindo com receptores (codificados pelo gene “db”), de modo que a produção do neuropeptídio Y diminua e com ela, reduz-se o apetite e aumenta-se o tônus simpático, com secreção de norepinefrina. Tal situação leva a aumentado gasto energético com lipólise e redução alimentar, ambas as ações levando a perda de peso. S í n d r o m e d e B e c k w i t h - Wi e d e m a n n : macrossomia, onfalocele, macroglossia e víscero-megalia, além da hipoglicemia. Outras síndromes genéticas raras que cursam com obesidade são as de Bardet-Biedl e de Prader- Willi. Bardet-Biedl: obesidade, deficiência mental, polidactilia e/ou sindactilia, retinite pigmentosa e hipogonadismo. Prader Willi: obesidade, baixa estatura, deficiência mental, hipotonia, mãos e pés pequenos e hipogonadismo. COMPLICAÇÕES METABÓLICAS Diagnóstico de síndrome metabólica na infância e adolescência. Endócrinas: • Resistência insulínica: • Valor absoluto > 15UI • HOMA-IR (homeostasis model assesment of insulin resistance): > 3,43 • Intolerância à glicose: 7-25% • DM tipo 2: 0,5 - 4% • Anormalidades de crescimento: alta estatura / ACCP Em 1988 foi descrita em adultos, por Reaven, a síndrome X Tem ocorrência simultânea de diversos fatores de risco cardiovascular: • Dislipidemia • Hipertensão arterial • Hiperglicemia Desde então, busca-se um consenso quanto à sua definição e aos pontos de corte dos seus componentes. Síndrome metabólica: • Anormalidade antropométricas, fisiológicas, bioquímicas • Evolução: DM2 e doença cardiovascular • Fatores de risco: • Sobrepeso / obesidade • Acantose nigricans • Adrenarca precoce. Definição de SM pediátrica: ocorrem muitas controvérsias • NCE-ATP III: National Colesterol Education Program - Adult Treatment Panel • IDF: International Diabetes Federation • OMS: Organização Mundial da Saúde Departamento de Nutrologia SBP • IDF, 2007 • Adolescentes: 10-16 anos • Aumento da Circunferência Abdominal (CA ≥ p90) + 2 critérios • Adolescentes > 16 anos = critérios adultos. Outros critérios: • Hipertensão arterial sistêmica: • PAS ≥ 130mmHg ou • PAD ≥ 85mmHg • Hipertrigliceridemia: ≥ 150 mg/dL • HDL baixo: < 40 mg/dL • Glicemia de jejum elevada: ≥ 100 Crianças com síndrome metabólica se tornam adultos com síndrome metabólica. Embora não existe um consenso quanto ao diagnóstico de síndrome em crianças, a IDF propõe uma definição aceita pela SBP. METAS TERAPÊUTICAS
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