Buscar

Obesidade Infantil II

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 5 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

OBESIDADE INFANTIL II 
Particularidades sobre etiologia da 
obesidade e diagnóstico da síndrome 
metabólica na infância e adolescência 
Gênese / Acúmulo excessivo de tecido adiposo 
é causado por vários fatores: 
• Genéticos 
• Sócio-econômicos 
• Psicológicos 
• Disfunções hormonais - poucas causas. 
• Lesões do sistema nervoso central 
Obesidade Endógena X Obesidade Exógena 
Tratamento endocrinopatias: correção do 
distúrbio base - normalização de índices 
ponderais. 
As disfunções endócrinas como causa de 
obesidade respondem por uma pequena 
porcentagem dos casos. 
Conduta frente a uma disfunção endócrina é 
bem diferente do que se faz com uma 
obesidade exógena, de modo que a exclusão da 
causa endócrina ou de situações sindrômicas 
que cursam com excessivo ganho de peso é de 
extrema importância. 
Obesidade endógena - causas endócrinas: 
• Hipotireoidismo 
• Deficiência de hormônio do crescimento 
(GH) 
• Hipercortisolismo 
• Hipoparatireoidismo 
Causam: 
• Adiposidade aumentada (abdominal) 
• Atraso de crescimento 
• Atraso de idade óssea - pacientes com 
obesidade exógena, apresentam exatamente o 
contrário disso. 
Crianças obesas que são altas para sua idade 
cronológica e para seu alvo estatural: 
raramente sofrem de doença endócrina. 
Na obesidade exógena a idade óssea 
geralmente está avançada e nas doenças 
endócrinas está atrasada. 
Se, ao contrário, a altura estiver abaixo do 
normal, uma pesquisa cuidadosa deve ser feita 
para doenças da tireoide, da adrenal, da 
hipófise e do hipotálamo. 
Diagnosticar e tratar adequadamente a doença 
de base. 
Nesses pacientes com obesidade endógena, é 
comum percebermos o IMC aumentando ao 
longo do tempo e o crescimento vai cruzando 
as linhas para baixo, tendo uma diminuição na 
velocidade de crescimento, levando à 
facilidade para o diagnóstico clínico, criando 
uma linha horizontal na curva de crescimento. 
Etiologia 
Fatores externos socioambientais: obesidade 
exógena 
Fatores neuroendócrinos ou genéticos: 
obesidade endógena 
Aproximadamente 5% dos casos de obesidade 
em crianças e adolescentes são decorrentes de 
fatores endógenos 
95% restantes correspondem à obesidade 
exógena 
OBESIDADE EXÓGENA| 
• Distúrbio nutricional multifatorial 
• Desmame precoce 
• Existência de sobrepeso na família 
• Alimentação excessiva e distúrbio na 
dinâmica familiar 
• Redução da prática de atividades físicas. 
OBESIDADE ENDÓGENA 
Hipotireoidismo 
Hipotuitarismo (deficiência do GH) 
Hipercortisolismo 
Fatores neurológicos: 
Os distúrbios hipotalâmicos lesando o centro 
da saciedade (núcleo ventro-medial do 
hipotálamo) podem levar a um comportamento 
de ingestão exagerada, criando condições para 
a obesidade. 
Superalimentação em crianças e adolescentes 
obesos pode ter como etiologia: 
• Tumores do SNC: craniofaringeoma 
• Lesões cirúrgicas do hipotálamo 
• E x c e s s o d e d e r i v a d o s d a p r ó -
opiomelanocortina (POMC), particularmente 
beta endorfina. 
A obesidade pode estar presente em crianças 
submetidas à radioterapia no neuroeixo para 
tratamento de tumores e leucemias. 
Nesse caso, podem existir outras deficiências 
h o r m o n a i s ( d e f i c i ê n c i a d e G H e 
hipotireoidismo) ou lesão do núcleo 
ventromedial do hipotálamo, promovendo 
hiperfagia e hiperinsulinemia. 
Mutações monogênicas: cinco mutantes 
fenótipo obeso: 
• Obeso (ob) no cromossomo 6 
• Diabético (db) no cromossomo 4 
• Yelow (A4) no cromossomo 2 
• Fatty (fat) no cromossomo 8 
• Tubby (tub) no cromossomo 7 
Gene ob expresso tecido adiposo: 
• Codifica proteína 167 aminoácidos: leptina 
• Grego leptos: magro 
• Adipócitos: células endócrinas. 
A leptina, secretada pelo tecido adiposo e 
codificada pelo gene “ob" vai atuar a nível 
hipotalâmico (núcleo ventro-medial) , 
interagindo com receptores (codificados pelo 
gene “db”), de modo que a produção do 
neuropeptídio Y diminua e com ela, reduz-se o 
apetite e aumenta-se o tônus simpático, com 
secreção de norepinefrina. Tal situação leva a 
aumentado gasto energético com lipólise e 
redução alimentar, ambas as ações levando a 
perda de peso. 
S í n d r o m e d e B e c k w i t h - Wi e d e m a n n : 
macrossomia, onfalocele, macroglossia e 
víscero-megalia, além da hipoglicemia. 
Outras 
síndromes genéticas raras que cursam com 
obesidade são as de Bardet-Biedl e de Prader-
Willi. 
Bardet-Biedl: obesidade, deficiência mental, 
polidactilia e/ou sindactilia, retinite pigmentosa 
e hipogonadismo. 
Prader Willi: obesidade, baixa estatura, 
deficiência mental, hipotonia, mãos e pés 
pequenos e hipogonadismo. 
COMPLICAÇÕES METABÓLICAS 
Diagnóstico de síndrome metabólica na 
infância e adolescência. 
Endócrinas: 
• Resistência insulínica: 
• Valor absoluto > 15UI 
• HOMA-IR (homeostasis model assesment 
of insulin resistance): > 3,43 
• Intolerância à glicose: 7-25% 
• DM tipo 2: 0,5 - 4% 
• Anormalidades de crescimento: alta estatura / 
ACCP 
Em 1988 foi descrita em adultos, por Reaven, a 
síndrome X 
Tem ocorrência simultânea de diversos fatores 
de risco cardiovascular: 
• Dislipidemia 
• Hipertensão arterial 
• Hiperglicemia 
Desde então, busca-se um consenso quanto à 
sua definição e aos pontos de corte dos seus 
componentes. 
Síndrome metabólica: 
• Anormalidade antropométricas, fisiológicas, 
bioquímicas 
• Evolução: DM2 e doença cardiovascular 
• Fatores de risco: 
• Sobrepeso / obesidade 
• Acantose nigricans 
• Adrenarca precoce. 
Definição de SM pediátrica: ocorrem muitas 
controvérsias 
• NCE-ATP III: National Colesterol Education 
Program - Adult Treatment Panel 
• IDF: International Diabetes Federation 
• OMS: Organização Mundial da Saúde 
Departamento de Nutrologia SBP 
• IDF, 2007 
• Adolescentes: 10-16 anos 
• Aumento da Circunferência Abdominal (CA 
≥ p90) + 2 critérios 
• Adolescentes > 16 anos = critérios adultos. 
Outros critérios: 
• Hipertensão arterial sistêmica: 
• PAS ≥ 130mmHg ou 
• PAD ≥ 85mmHg 
• Hipertrigliceridemia: ≥ 150 mg/dL 
• HDL baixo: < 40 mg/dL 
• Glicemia de jejum elevada: ≥ 100 
Crianças com síndrome metabólica se tornam 
adultos com síndrome metabólica. 
Embora não existe um consenso quanto ao 
diagnóstico de síndrome em crianças, a IDF 
propõe uma definição aceita pela SBP. 
METAS TERAPÊUTICAS

Continue navegando