Obesidade

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Obesidade 
Definição e medição 
Obesidade é um estado de excesso de massa adiposa, não associado diretamente ao peso. É mais bem-
definida pela avaliação de sua ligação com a morbidade e mortalidade. 
Geralmente, as mulheres têm mais gordura corporal do que os homens. 
A gordura intra-abdominal e a subcutânea abdominal são mais importantes que a gordura subcutânea 
presente nas nádegas e nos membros inferiores para causar implicações importantes de morbidade. 
 Índice de massa corporal (IMC): peso/altura2, kg/m2. 
 Relação cintura-quadril (RCQ): masculino >1,0 e feminino > 0,9. 
 Circunferência abdominal (CA): masculino > 102 cm e feminino > 88cm. 
Prevalência 
 Atinge cerca de 1,7 bilhão de pessoas no mundo. 
 No brasil, 40% da população está em sobrepeso e 10% em algum grau de obesidade. 
 Mortalidade de 50-100%. 
 A obesidade é mais comum entre mulheres e pobres e entre negros e hispânicos, mas a 
prevalência em crianças está aumentando. 
Regulação fisiológica do equilíbrio energético 
 Há evidencias substâncias de que o peso corporal é regulado por fatores endócrinos e neurais 
que influenciam os braços efetores da absorção e do dispêndio de energia. 
 Quando há perda de peso, o apetite aumenta e o dispêndio de energia diminui. Com o excesso 
de alimentação, o apetite diminui e o dispêndio de energia aumenta. 
 Porém, o último mecanismo compensatório falha com frequência  obesidade. 
 O apetite é influenciado por muitos fatores integrados no cérebro, sobretudo no hipotálamo: 
 Impulsos vagais. 
 Sinalizadores hormonais: leptina, insulina, cortisol e os 
peptídeos intestinais (grelina, peptídeo YY e 
Colecistocinina). 
 A hipoglicemia induz a fome. 
 Fatores psicológicos e culturais também estão 
relacionados. 
 O gasto de energia envolve: 
 Taxa metabólica basal ou em repouso (70% do gasto diário fixo). 
 Custo energético da metabolização e do armazenamento do alimento. 
 Efeito térmico do exercício. 
 Termogênese adaptativa, que varia em função da ingestão calórica de longo prazo. 
Adipócito e o tecido adiposo 
 O tecido adiposo é formado pelas células adiposas (que armazenam lipídios) e por um 
compartimento estromático e vascular, onde ficam células com os pré-adipócitos e macrófagos. 
 A massa adiposa aumenta com o crescimento das células adiposas à medida que mais lipídios 
se depositam, bem como pelo aumento do número de adipócitos. O tecido adiposo obeso 
também se caracteriza por maior número de macrófagos infiltrados. 
 O adipócito também é uma célula endócrina liberando: 
 Leptina: regula o equilíbrio energético. 
 Citocinas: como fator de necrose tumoral alfa (TNF) e a IL-6. 
 Adipsina: fatores complementares. 
 Agentes pró-trombóticos: como o inibidor da ativação do plasminogênio I. 
 Angiotensinogênio: componente do sistema de regulação da PA. 
 Obs: a adiponectina, proteína abundante derivada do tecido adiposo cujos níveis ficam 
reduzidos na obesidade, aumenta a sensibilidade à insulina e a oxidação lipídica e oferece 
efeitos protetores a vasculatura. 
 Obs: já a resistina e RBP4, cujos níveis se mostram aumentados na obesidade, podem induzir 
resistência à insulina. 
 
 
Etiologia da obesidade 
 Causas primárias: (95%). 
 Fatores genéticos e ambientais. 
 Causas secundárias: (1-5%). 
 Endocrinopatias (Síndrome de Cushing, hipotireoidismo, deficiência de GH, 
hipogonadismo). 
 Insulinoma. 
 Síndrome do ovário policístico. 
 Síndrome genéticas (Prader-Willi, Ahlstrom, Bardet-Biedl, Cohen, Borjesen-Forssman-
Lehmann, Frohlich). 
 Drogas: haloperidol, anticonvulsivantes, antidepressivo tricíclico, lítio, corticoides, 
glitazonas, sulfonilureias, insulina, antagonista adrenérgico. 
Consequências patológicas da obesidade 
 Resistência à insulina e diabetes melito do tipo 2: 
 A hiperinsulinemia e a resistência à insulina são comuns na obesidade. Pioram com o 
ganho de peso e diminuem com sua perda. 
 A resistência à insulina está mais relacionada com a gordura intra-abdominal que a 
gordura em outras localizações. 
 Fatores que podem modificam a ação da insulina nos obesos: 
 A própria insulina, ao induzir à subrregulação do receptor. 
 Os ácidos graxos livres, que ficam elevados e podem bloquear a ação da 
insulina. 
 O acúmulo intracelular de lipídios. 
 Os vários peptídeos circulantes produzidos pelos adipócitos como as citocinas 
TNFalfa, IL-6, RBP4 bem como as adipocinas e a resistina. 
 Outros mecanismos são a inflamação ligada à obesidade (infiltração de macrófagos nos 
tecidos como gordura) e indução de resposta ao estresse de reticulo endoplasmático, 
que pode produzir resistência à ação da insulina nas células. 
 A perda de peso e o exercício, ainda que modestos, aumentam a sensibilidade à insulina 
e muitas vezes melhoram o controle da glicose no diabetes. 
 
 Distúrbios da reprodução: 
 Homem: hipogonadismo masculino está associado a um aumento do tecido adiposo. A 
testosterona livre pode diminuir em homens com obesidade mórbida cujo o peso 
excesso 200% do peso corporal ideal. 
 Mulheres: a obesidade está associada a anormalidade menstruais. A maioria das 
mulheres obesas com oligomenorreia apresenta SOP e 40% das mulheres com SOP são 
obesas. 
 Distúrbios cardiovasculares: 
 Obesidade é fator de risco para doença arterial coronariana, acidente vascular encefálico 
e ICC. 
 Também está associada a hipertensão arterial que pode melhorar com a perda de peso. 
 Distúrbios pulmonares: 
 Diminuição da complacência da parede torácica, aumento do esforço respiratório e 
diminuição da capacidade pulmonar total. 
 A obesidade grave pode estar associada à apneia obstrutiva do sono e Síndrome de 
hipoventilação da obesidade, com respostas ventilatórias hipóxicas e hipercaneicas 
atenuadas. 
 A apneia do sono pode ser obstrutiva (mais comum), central ou mista, e está associada a 
hipertensão. 
 Doença hepatobiliar: 
 Esteatohepatite não alcoólica inflamatória que melhora após perda de peso. 
 Pode aumentar também a secreção biliar de colesterol, a supersaturação da bile e elevar 
a incidência de cálculos biliares. 
 Obs: o jejum também aumenta a supersaturação da bile ao reduzir o componente 
fosfolipídico. A colecistite induzida pelo jejum é uma complicação das dietas extremas. 
 Doença dos ossos, das articulações e da pele: 
 Obesidade pode aumentar o risco de osteoartrose. 
 Entre as afecções cutâneas encontram-se a acantose nigricans (escurecimento e 
espessamento das dobras da pele no pescoço, nos cotovelos e espaços interfalangianos 
dorsais). A friabilidade da pele também pode aumentar, sobretudo nas dobras, o que 
aumenta o risco de infecções por leveduras e fungos. 
 
 
Avaliação da obesidade 
Anamnese voltada para a obesidade 
 Que fatores contribuem para a obesidade do paciente? 
 De que forma a obesidade está afetando a saúde do paciente? 
 Qual o nível de risco da obesidade para o paciente? 
 Quais as metas e expectativas do paciente? 
 O paciente está motivado para começar um programa de controle de peso? 
 De que tipo de ajuda a paciente precisa? 
Exame físico para determinar o grau e o tipo de obesidade 
 Índice de massa corporal (IMC): peso/altura2, kg/m2. 
 Relação cintura-quadril (RCQ): masculino >1,0 e feminino > 0,9. 
 Circunferência abdominal (CA): masculino > 102 cm e feminino > 88cm. 
 
 
 
Tratamento 
 Tratamento é multidisciplinar, envolvendo uma dieta hipocalórica, exercícios físicos regulares 
e uma terapia comportamental. 
 Metas: 
 Diminuição do peso 5-10% em 6 meses. 
 Diminuição de 0,5-1kg/semana. 
 Indicações para o tratamento medicamentoso: 
 IMC maior ou igual a 30. 
 IMC maior ou igual a 27 + Comorbidades. 
 Falha com o tratamento conservador. 
 Caso haja falha no tratamento: (Cirurgia bariátrica) 
 Obesidade grau III. 
 Obesidade grau II + comorbidades. 
 Para ocorrer a bariátrica: 
 Falha no tratamentoclínico por 2 anos. 
 Estabilidade psiquiátrica e ausência de dependência 
química. 
 Conhecimento da cirurgia e das suas sequelas por parte 
do paciente e familiares. 
 Motivação individual. 
 Ausência de problemas clínicos que contraindique a 
cirurgia. 
 Idade acima de 16 anos. 
 
 
Síndrome metabólica: triglicerídeos, glicemia, circunferência abdominal, hipertensão e HDL.