TICS 1 - Síndrome Metabólica

Prévia do material em texto

FAHESP - Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí. 
IESVAP - Instituto de Educação Superior do Vale do Parnaíba LTDA. 
Curso: Medicina 
Disciplina/Módulo: Tic’s 
Professora: Ana Rachel 
Período: 5º 
Nome: João Siqueira de Morais Filho 
Síndrome Metabólica 
O que é a Síndrome Metabólica? Qual a relação entre a Síndrome Metabólica com a 
Obesidade e o Diabetes Mellitus? 
A síndrome metabólica é um distúrbio complexo caracterizado por uma série 
de fatores de risco cardiovascular. De acordo com o National Cholesterol Education 
Program Adult Treatment Panel III (NCEPATP III), a síndrome metabólica é causada 
pela ocorrência de pelo menos três dos cinco distúrbios a seguir: obesidade abdominal 
(≥ 88 cm), hipertensão (≥ 130 mmHg ou ≥ 85 mmHg), Glicemia elevada (≥ 100 mg/dL 
ou com diagnóstico de diabetes), triglicerídeos elevados (≥ 150 mg/dL ou em 
tratamento) e colesterol HDL baixo (≤ 50 mg/dL ou em tratamento). A Federação 
Internacional de Diabetes (IDF) enfatiza a presença de obesidade abdominal (≥ 80 
cm) mais os dois componentes já citados para o diagnóstico de síndrome metabólica. 
(MENDES, 2012) 
É possível observar a presença de síndrome metabólica também em pessoas 
com IMC normal; assim, pode-se dizer que a obesidade é fator de risco, mas não está 
presente na totalidade dos portadores. Estudos mostram que a síndrome metabólica 
também pode estar relacionada a patologias, como esteatose hepática, câncer, 
depressão, doenças respiratórias e reumáticas. (BARBALHO, 2015) 
A síndrome metabólica tem herança poligênica na qual o acúmulo de gordura 
abdominal desempenha papel fundamental na alta morbimortalidade. Essa deposição 
de gordura abdominal está intimamente associada ao desenvolvimento de RI e 
consequente hiperglicemia de jejum. Como mencionado anteriormente, o aumento da 
RI e da CA foi acompanhado por um aumento na liberação de mediadores pró-
inflamatórios, principalmente no tecido adiposo (TA), fígado e músculo esquelético. 
(BARBALHO, 2015) 
A resistência à insulina é considerada a base fisiopatológica da síndrome 
metabólica desde que foi descrita pela primeira vez por Reaven, que a denominou 
Síndrome X. A obesidade visceral é uma característica clínica da resistência à 
insulina, embora possa existir sem ganho de peso. No entanto, os três critérios usados 
para diagnosticar a síndrome metabólica incluem aumento do índice de massa 
corporal (IMC) ou circunferência da cintura. Além da intolerância à glicose e diabetes 
mellitus, hipertensão arterial, triglicerídeos elevados e baixo colesterol HDL, a 
resistência à insulina está associada ao aumento do ácido úrico no sangue, redução 
do volume de partículas de colesterol LDL e retenção pós-prandial de sódio e aumento 
da atividade sanguínea. Sistema nervoso simpático, aumento do fibrinogênio, inibidor 
do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1), disfunção endotelial e síndrome dos 
ovários policísticos em mulheres na menopausa. (MEIRELLES, 2014) 
O excesso de gordura corporal, principalmente a gordura abdominal, está 
diretamente relacionado às alterações dos lipídios sanguíneos, levando ao aumento 
da pressão arterial e à hiperinsulinemia, sendo considerado fator de risco para o 
desenvolvimento de doenças crônicas, como diabetes tipo 2 e doenças 
cardiovasculares. Níveis elevados de leptina e ácido úrico e alterações nos fatores 
fibrinolíticos também foram observados em indivíduos obesos. Este conjunto de 
alterações tem sido descrito como "síndrome metabólica" ou "síndrome de resistência 
à insulina" porque a hiperinsulinemia desempenha um papel importante no 
desenvolvimento de outros componentes da síndrome metabólica. (NOLAN, 2019). 
Além disso, foi sugerido que níveis elevados de insulina podem estimular a 
proliferação de células musculares lisas endoteliais e vasculares e promover a 
aterosclerose devido a efeitos hormonais nos receptores do fator de crescimento de 
células β no diabetes tipo 2. O principal valor de classificar esses distúrbios como 
síndromes é lembrar aos médicos que o objetivo da terapia do paciente deve ser não 
apenas corrigir a hiperglicemia, mas também tratar a hipertensão e a hiperlipidemia 
que contribuem para a morbidade cardiovascular. e morte cardiovascular (VILAR, 
2013). 
A obesidade é um fator importante em pacientes com síndrome metabólica, que 
pode levar ao diabetes tipo 2. Pacientes obesos são mais resistentes à ação da 
insulina e a inibição da produção de glicose pelo fígado é enfraquecida, resultando em 
hiperglicemia e hiperinsulinemia. Alguns pesquisadores levantaram a hipótese de que 
o aumento da resistência à insulina e da produção de glicose em pacientes obesos 
com DM2 pode ser causado por altas concentrações de ácidos graxos livres (AGL), 
com múltiplas consequências: 
• Aumentos excessivos e persistentes dos AGL podem causar disfunção 
das células beta por lipotoxicidade 
• Os AGL podem atuar nos tecidos periféricos e causas resistência à 
insulina e utilização reduzida de glicose porque inibem a captação de 
glicose e o armazenamento do glicogênio 
• A acumulação dos AGL e dos triglicerídeos reduz a sensibilidade 
hepática à insulina; isto aumenta a produção de glicose no fígado e 
causa hiperglicemia, especialmente nos períodos de jejum 
(PORTH, 2010) 
 
 
 
Referências Bibliográficas: 
MENDES, Karina Giane et al. Prevalência de síndrome metabólica e seus 
componentes na transição menopáusica: uma revisão sistemática. Cadernos de 
Saúde Pública, v. 28, p. 1423-1437, 2012. 
BARBALHO, Sandra Maria et al. Síndrome metabólica, aterosclerose e inflamação: 
tríade indissociável?. Jornal vascular brasileiro, v. 14, p. 319-327, 2015. 
Nolan CJ, Prentki M. Insulin resistance and insulin hypersecretion in the metabolic 
syndrome and type 2 diabetes: Time for a conceptual framework shift. Diab Vasc Dis 
Res. 2019 Mar;16(2):118-127. doi: 10.1177/1479164119827611. Epub 2019 Feb 15. 
PMID: 30770030. 
MEIRELLES, Ricardo MR. Menopausa e síndrome metabólica. Arquivos 
Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 58, p. 91-96, 2014. 
VILAR, Lucio. Endocrinologia clínica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2013. 
PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2010.