Obesidade e Dislipidemias

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ENDOCRINOLOGIA
OBESIDADE E
SÍNDROMES
METABÓLICAS
 
O hipotálamo atua atraves da leptina, emitindo sinais
orexigenos e anorexígenos para o controle do apetite e da
saciedade. 
SINAIS OREXÍGENOS (aumentam o apetite e inibem a
saciedade) são regulados pelo neuropeptídio Y (principal) e
peptídeo agouti (AgRP). Eles agem nos centros hipotalâmicos.
SINAIS ANOREXÍGENOS (inibem o apetite ou estimulam a
saciedade) são regulados pelos neuropeptídeos pró
opiomelanocortina (POMC)(Ele origina o hormônio MSH, que se
liga à receptores específicos da regulação do apetite) e o
CART. 
LEPTINA é um hormônio cioquira, secretado pelos adipócitos
em resposta à hiperalimentação e ao ganho de gordura
corporal. Ela age inibindo o apetite e ativando a saciedade
(principal função). Casos por exemplo de pessoas com
sobrepeso ou obesidade, apesar de possuirem níveis altos de
leptina no organismo, não necessariamente são funcionais, e
ainda existem os que são resistentes à leptina. 
GASTO ENERGÉTICO DIÁRIO
70% taxa metabólica basal (pot deitado, acordado e em jejum)
10% Termogênese dos alimentos (após uma refeição) 
20% Termogenese de atividade física
Dois conceitos básicos sobre o gasto energético diário são
importantes no tratamento da obesidade: 
1. Quando um obeso perde peso, automaticamente há uma
redução da taxa metabólica basal, numa tentativa de fazer-
lo voltar a seu peso anterior;
2. A taxa metabólica basal nunca cai abaixo de 1.200
kcal/dia, o que significa que não ha necessidade de um
plano alimentar que ofereça menos que isso por dia para
tratar a obesidade. 
 
COMPLICACOES DA OBESIDADE 
A obesidade é um fator de risco, pois ela aumenta a
probabilidade da ocorrencia de diversas patologias. Quanto
maior o grau de obesidade, maior o risco de morte,
dislipidemias, HAS, DM, Apneia Obstrutiva do Sono e asma . 
A obesidade é um componente importante da Síndrome
Metabólica. 
DEFINIÇÃO
A energia consumida depende de centros hipotalâmicos que
regulam o apetite e a saciedade, sendo eles regulados ou
inibidos por atividade neural e por hormônios provenientes
do trato gastrointestinal, pâncreas e tecido adiposo. 
OBESIDADE é o acúmulo excessivo de gordura no corpo.
Deve ser observada a localização da gordura. 
IMC= Peso(kg) / Altura(m2)
Durante a COVID-19, estima-se um aumento no indice
corporal da população. 
Prevalece 19,8% em mulheres e 11% nos homens 
FISIOPATOLOGIA
Resultado da interacao de genes, ambiente, estilo de vida e
fatores emocionais. Deve-se considerar a individualidade do
indivíduo. 
Obesidade primaria: historia familiar, baixos niveis
socioeconômicos e sexo feminino.
Obesidade secundária: Hipotireoidismo, Insulina, Síndromes 
 Compulsivas, Uso de medicações, etc. 
Ingesta de caloria consumida > Ingesta de caloria gasta. 
*Normalmente, a quantidade de caloria consumida deve ser
igual a quantia gasta, para que ninguem se torne obeso ou
subnutrido. "Energia consumida = Energia Gasta".
*Compulsao alimentar é majoritariamente vista nas mulheres,
podendo ser por oscilação hormonal.
Isabela Andrade
SÍNDROME METABÓLICA
> Gordura visceral = >Triglicerídeos e <HDL. (Principais
sintomas da Síndrome Metabólica).
Muitas complicações da obesidade são, também, fatores de
risco para eventos cardiovasculares e morte cardiovascular. 
Obesidade X Câncer. Chances de morrer de cancer > nos
obesos. 
TRATAMENTO 
1. Dieta Hipocalórica
2. Exercícios físicos regulares
Terapia Comportamental
 
Sindrome Plurimetabólica
Sindrome X de Reaven
Sindrome da resistencia a insulina
Sindrome dos ovarios Policisticos (SOPC)
Doença hepatica gordurosa nao alcohólica (estetose)
PARA DIAGNÓSTICO
Critério OMS: 3 critérios, sendo 1 obrigatório (alteração na
glicemia ou resistência insulínica).
Critério IDF: 3 critérios, sendo q obrigatório (obesidade central
pela circunferência abdominal).
Critério NCEP/ATP III (+ usado): 3 critérios 
Todas as alterações relacionadas à síndrome metabólica
podem ocasionar Doença Vascular Aterosclerótica, que podem
evoluir para Doenca Arterial Coronariana.
Pacientes que possuem historia de familiar de 1º grau com
síndrome tem maior chance de obter também. 
RESISTÊNCIA À INSULINA
Redução da ação da insulina. 
 
 Pacientes com IMC> 30 tem maior possibilidade de de
diabetes. Com o aumento do IMC, a insulina diminui sua
sensibilidade. 
Mecanismos que podem gerar resistencia a insulina ana
obesidade
1. Lipotoxicidade (principal)
2. Glicotoxicidade
3. Adipocitocinas
4.Lipogênese ectópica 
 
ADIPOCITOS
Responsável pela produção de uma serie de hormônios e
citadinas para regulação local e sistêmica do organismo, alem
de armazenamento de gordura e energético e absorção de
proteína. 
O aumento do fibrinogeni o, da PA-1,do fator de Von
Willebrand, de tPA e do fator VII sao fatores pro-coagulantes. 
QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL
Historia familiar; IMC dos parentes de 1º graus; Gravidez pode
contribuir para uma futura obesidade; Lesão no SNC?;
Alteracoes endócrinas; Uso de medicamentos; Dieta
hipercalórica; Sedentarismo; Estresse; Alguma complicacao da
obesidade; Depressão...
- Calcular IMC
- Circunferencia abdominal e do quadril
- PA
- Frequencia Cardiaca
- Acantose Nigricans 
- Distúrbio na quantidade de pelos nas mulheres
(aumento)
 
*Circunferência abdominal: normal - <94 nos homens e < 80
nas mulheres. 
Exames: Glicemia, Perfil lipidico ( Colesterol total, LDL, HDL e
TG)
Exames complementares: 
- Função endócrina: Insulinemia, T4 livre, TSH,
Testosterona, Cortisol urinario de 24 horas 
- Função hepática: TGP (ALT), USG hepatica
- Bioimpedância e Avaliação da Sensibilidade à insulina
(E HOMA IR)
PREVENÇÃO
A prevenção e o tratamento da obesidade são realizados com
orientação dietética, atividade física, terapia comportamental,
medicamentos e cirurgia. 
Para escolher qual opção será escolhida, deve-se considerar a
opiniao do paciente, rastrear comodidades (e tratar caso
exista), reduzir o peso em 10%
 
No tratamento da obesidade, a farmacoterapia é utilizada a
partir do sobrepeso severo (IMC 27 a 29,9), e a cirurgia é feita
a partir da Obesidade grau II (IMC 35 a 39,9)
Dieta: hipocalórico, reduzir porções e consumo de gordura,
aumentar consumos de vegetais.
Exercícios: +/- 30 min diario. 
Medicamentos: 
- Liraglutida: + utilizado, diminui apetite, injeção diaria,
antidiabético (aumenta insulina e reduz glucagon). 
- Sibutramina: Inibidor da recaptacao de serotonina e
noradrenalina nas terminações sinapticas, inibe o apetite,
dose inicial de 10-15 mg/dia. Nao e utilizado em pacientes
com risco cardiovascular.
- Fentermina + Topiramato: Nao é permitido no Brasil,
diminui o apetite
- Bupopriona + Nalfrexone: Diminui compulsão alimentar,
pois aumenta o sistema de recompensa pela dopamina. 
- Lorcaserina: Aumento do risco de câncer. Medicamento
suspenso. 
- Orlistat: Inibidor das lipases pancreáticas. Diminui a
absorcao intestinal de gorduras. Não age no SNC, e sim
diretamente no intestino (único medicamento que faz isso). 
 
CIRURGIA BARIÁTRICA
Método + eficaz de reduzir peso em obesos, apesar de trazer
algumas complicações 
As cirurgias agem de 2 formas: 
1. Restrição da acomodação gástrica (pela redução do
estômago).
2. Redução da absorção intestinal de nutrientes. 
 
Tipos de cirurgia: 
- Banda gastrica ajustável;
- Gastroenteroanastomose em Y-de-Roux
DISLIPIDEMIAS
 
Algumas possíveis complicações da cirurgia são:
Hiperinsulinismo, Síndrome de Dumping (passagem + rápida
do alimento do estômago para o intestino).
O paciente que se submeter à essa cirurgia ira realizar
acompanhamento para controlar os níveis de nutrientes e íons.
Na síndrome metabólica o tratamento é feito com alimentação 
saudável, exercício fisico, medicações (de tratamento da HAS,
dislipidemia, obesidade e DM), e tratamento cirúrgico quando
necessário. 
Disturbio do metabolismo das lipoproteínas 
Presença anormal ou de níveis superiores ao normal de lipídios
e/ou lipoproteínas no sangue. 
LIPÍDIOS são importantes para a formação e funcionamento
das membranas celulares (principalmenteos fosfolípides). 
LIPOPROTEÍNAS sao estruturas maiores que contem os lípides.
Servem para fazer o transporte dos lipídeos. Elas transportam
lipídeos e o colesterol (que não faz parte apenas da
membrana). 
 
Principais lipoproteínas: 
- Quilomícrons
- VLDL
- IDL
- LDL
- HDL
Importancia dos lípides: 
- Formação e funcao das membranas celulares
- Síntese de sais biliares
- Sintese de hormonios esteroides
- Sintese de vitamina D
- Armazenamento energético nos tecidos adiposo e
muscular
 
Lipides + relevantes:
- Fosfolipides
- Colesterol
- Triglicerideos (formados por 3 acidos graxos + 1
glicerol)
- Acidos graxos (podem ser saturados,
monoinsaturados ou poliinsaturados)
As dislipidemias podem ser classificadas de acordo com a
fração lipídica alterada em:
• Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c
(LDL-c ≥ 160 mg/dL).
• Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos
triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a
amostra for obtida sem jejum).
• Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160
mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL, se a
amostra for obtida sem jejum). Se TG ≥ 400mg/dL, o
cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é inadequado,
devendo-se considerar a hiperlipidemia mista quando o
não HDL-c ≥ 190 mg/dL.
• HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e
mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação ao
aumento de LDL-c ou de TG.
 
 
Como é feito o diagnóstico?
Dosagem de colesterol + HDL + triglicerídeos no sangue. LDL
geralmente não é direto, deve ser calculado pela fórmula de
Friedwald.
-Através da dosagem dos lipídios séricos, são dosados:
Colesterol total (CT)
- HDL-c
- Triglicerídeos (TG)
- LDL-c: é calculado pela fórmula de Friedewald*
- LDL-c = CT – HDL-c – VLDL (VLDL = TG/5)
*Só pode ser usada quando TG<400 mg/dl
QUADRO CLÍNICO
Principal manifestação clínica: Doenças cardiovasculares
- Doença coronariana (principal manifestação)
- Doença vascular cerebral
- Insuficiência arterial periférica
Causas primárias: são aquelas nas quais o distúrbio
lipídico é de origem genética.
Causas secundárias: a dislipidemia é decorrente de
estilo de vida inadequado, de certas condições
mórbidas, ou de medicamentos .
DIRETRIZ BRASILEIRA SOBRE DISLIPIDEMIAS (Arq Bras
Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76)
CLASSIFICACAO DAS DISLIPIDEMIAS 
As dislipidemias podem ser classificadas em hiperlipidemias
(níveis elevados de lipoproteínas) e hipolipidemias (níveis
plasmáticos de lipoproteínas baixos). Ambas podem ter causas
primárias ou secundárias.
Classificação etiológica
Classificação laboratorial
A classificação laboratorial das dislipidemias nesta atualização
sofreu modificações, e os valores referenciais e os alvos
terapêuticos foram determinados de acordo com o risco
cardiovascular individual e com o estado alimentar. 
Dieta
Atividade Física
Medicações 
P/ Hipercolesterolemia: Estatinas, Ezetimibe etc.
P/ Hipertrigliceridemia: Fibratos, Omega-3 etc. 
Manifestações da hipercolesterolemia: 
- Arco senil
- Xantomas tendinosos
- Xantomas tuberosos 
- Xantelasmas
 
Manifestações da hipertrigliceridemia: 
- Pancreatite aguda
- Xantomas eruptivos
- Lipemia retinalis
 
Estratificadores de Risco (ER)
- Idade: > 48 anos homens ; > 54 anos mulheres
- Tempo de diabetes > 10 anos
- Parente de 1o grau com DCV prematura (<55 anos
homens ; < 65 anos mulheres) 
- Tabagismo
- HAS
- Síndrome metabólica
- Albuminúria > 30 mg/g creatinina ou retinopatia (indica
lesão endotelial)
- TFG < 60 mL/min (taxa de filtração glomerular)
 
TRATAMENTO
1.
2.
3.
a.
b.
Dislipidemias em grupos especiais:
- Hipotireoidismo: Atenção especial à miotoxicidade.
- Diabetes mellitus: Alvo de LDL-c = doença coronariana
- Hepatopatia: Suspender estatina se surgimento de novas
alterações hepáticas (aumento >3x transaminases)
- Doença renal crônica: ClCr<60: evitar gemfibrozil e usar
estatinas com menores taxas de excreção renal 
- SIDA: Preferidos são pravastatina ou fluvastatina. Evitar
sinvastatina.
- Mulheres em idade fértil e sem contracepção: Evitar estatinas
(risco de malformação fetal).
- Mulheres pós-menopausa: Usar estatinas. Se alto risco
cardiovascular, evitar TRH (terapia de reposição hormonal,
pelo efeito pró-trombotico dos estrogênios)