Miocardites e endocardites- resumo

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Miocardites e endocardites 
Miocardite 
 
Conceitos: 
Presença de processo inflamatório e/ou infeccioso que 
atingem o miocárdio, causando lesões nos 
cardiomiócitos. Sendo assim, inflamação é a causa da 
lesão dos cardiomiócitos e não sua consequência, 
como ocorre nas lesões isquêmicas. 
Segundo o critério de Dallas: “miocardite é um 
infiltrado inflamatório no miocárdio com necrose e/ou 
degeneração dos miócitos adjacentes não decorrentes 
de dano isquêmico associado a doença arterial 
coronariana”. Miocardite borderline quando, apesar 
da existência de inflamação miocárdica, não é possível 
caracterizar dano aos cardiomiócitos, podendo ser 
necessária nova biópsia para se firmar o diagnóstico. 
De acordo com critério imuno-histológico, caracteriza-
se miocardite linfo-histiocitária em biópsia 
endomiocárdica quando se encontra no mínimo 14 
leucócitos/mm2, sendo pelo menos sete deles 
linfócitos T. 
Alguns autores têm sugerido que o conceito de 
miocardite seja estendido a estados “pró-
inflamatórios” do miocárdio, que são caracterizados 
por maior expressão de citocinas e de antígenos de 
histocompatibilidade, não havendo necessidade do 
encontro de leucócitos na biópsia endomiocárdica. 
 
Etiologia 
Infecciosas: Infecções virais e não virais, não 
infecciosas: por hipersensibilidade (origem 
imunológica) ou por células gigantes. 
 
Classificação 
As miocardites são classificadas como neutrofílicas, 
eosinofílicas, linfo-histiocitárias (mononucleares), 
granulomatosas ou de células gigantes. 
 
Miocardite por vírus 
• Preferencialmente em crianças, mulheres 
grávidas e/ou indivíduos imunodeprimidos; 
• Principais vírus: coxsackievírus A e B e outros 
enterovírus; 
• Demais vírus: ECHO, pólio, influenza, HIV, 
Epstein-Barr, parvovírus, vírus da hepatite C e 
praticamente todos os vírus da infância 
(caxumba, varicela, sarampo etc.); 
• Descompensação cardíaca e arritmias dias ou 
semanas após uma infecção viral em outro 
órgão. 
• Para diagnosticar leva-se em conta a existência 
de anticorpos séricos e biópsia 
endomiocárdica que mostra miocardite com 
um filtrado inflamatório de caráter linfo-
histiocitário (mononuclear); 
• Diagnóstico depende da demonstração de 
ácidos nucleicos virais pela PCR no miocárdio, 
há casos em que o PCR é positivo, mas não há 
presença de infiltrado inflamatório. 
 
Patogenia 
• Duas hipóteses: citotoxicidade direta pelo 
vírus e reação imunitária mediada por 
linfócitos ou anticorpos. 
• Predisposição genética pode contribuir para a 
suscetibilidade de infecção. 
• Miocardites virais podem ser responsáveis por 
um subgrupo de cardiomiopatias dilatadas. 
 
Miocardite por bactérias 
• Geralmente infiltrado neutrofílico, com 
exceção das micobactérias que é 
granulomatoso, da leptospira que é misto 
(linfo-histiocitário e polimorfonuclear) e 
Treponema pallidum que é necrotizante (lesão 
gomosa); 
• Disseminação hematogênica a partir de focos a 
distância, ou mais raramente, de extensão 
direta de processos infecciosos do mediastino; 
• Dano miocárdico pode decorrer também da 
ação de toxinas de microrganismos ou de 
hipersensibilidade a produtos bacterianos; 
• Na difteria exotoxinas comprometem ao 
miocárdio, com envolvimento do sistema de 
condução, que resulta em bloqueio 
atrioventricular ou bloqueio de ramo; 
• Na leptospirose, em casos fatais encontra-se 
infiltrado inflamatório polimórfico e edema 
intersticial do miocárdio; 
• Na sífilis, é rara, em RNs tem-se um 
comprometimento difuso do interstício, em 
adultos caracteriza-se por gomas sifilíticas, 
geralmente na região superior do septo 
interventricular, levando a bloqueio do sistema 
de condução; 
• Na tuberculose, a miocardite é infrequente, 
com presença de granulomas, nódulos 
isolados, podendo-se se apresentar em 
pacientes imunossuprimidos como forma 
miliar (vários pontos, como se fosse grãos de 
milho, daí o nome “miliar”); 
 
Miocardite por riquétsias 
• Infiltrado Linfo-histiocitário (mononuclear); 
• Casos fatais de tifo exantemático ou doença de 
Tsutsugamushi; 
• Observada também no tifo epidêmico, na 
febre das Montanhas Rochosas e na febre Q; 
• Miocardite discreta, caracterizada por necrose 
de arteríolas e vênulas e microfocos de 
hemorragia. 
 
Miocardite por fungos 
• Raras; 
• Disseminação fúngica a partir de endocardite valvar ou 
septicemia; 
• Indivíduos imunodeprimidos ou com próteses valvares 
são mais suscetíveis; 
• Candidda e Aspergillues são os mais comuns, além da 
Paracoccidioides e Hystoplasma; 
• Infiltrado granulomatoso com células gigantes, sendo 
os fungos em meio à necrose central. 
 
Miocardite por protozoários 
• Principais: Toxoplasma gondii e Trypanosoma cruzi; 
• Infiltrado Linfo-histiocitário (mononuclear); 
• Diagnóstico pode-se encontrar cardiomiócitos 
parasitados; 
• Priminfecção caracteriza-se por replicação de 
taquizoítos intracelulares, disseminação 
hematogênica e parasitismo de virtualmente qualquer 
célula do organismo; 
• Com o desenvolvimento da resposta imunitária, a 
infecção pelo T. gondii adquire a forma latente ou 
crônica, na qual os parasitos persistem nos tecidos 
em forma de cistos ou bradizoítos; 
• Em imunodepressão o estado latente pode se 
reativar e se disseminar via hematogênica e ser, 
muitas vezes, fatal; 
• O dano ao miocárdio se dá pela proliferação dos 
patógenos dentro dos cardiomiócitos e que se 
rompem gerando o infiltrado inflamatório; 
• T. gondii causa danos ao SNC; 
• Diagnóstico de toxoplasmose + pacientes 
transpantados = biópsia endomiocárdica, importante 
o uso de tecnicas sensiveis e especifica, como a 
imuno-histoquimica. 
• Miocardite chagásica aguda: Infiltrado mononuclear 
e edema dissociando as fibras cardíacas. Além disso, 
as fibras cardíacas mostram alterações degenerativas 
e miocitólise, sendo frequente o encontro de ninhos 
de amastigotas do T. cruzi. 
• Miocardite chagásica cronica: linfócitos e eosinófilos, 
fibrose, sem o parasita. Aspectos morfológicos: 
Dilatação global de todas as câmaras tomando 
contorno arredondado (moringa), afinamento do 
miocárdio na ponta do VE, acompanhado por fibrose; 
hipocontratilidade do miocárdio gera lentificação de 
fluxo e favorece trombose. 
 
Miocardite por helmintos 
 
• Geralmente granulomatoso/fragmentos do 
parasito** 
**Trichinella spiralis: Polimorfonuclear, com 
numerosos eosinófilos 
• Principais: cisticercose, patógeno: Taenia solium, 
Triquinose: Trichinella spiralis, Hidatidose: 
Echinococcus granulosus. Outros: Ascaris, 
Strongyloides, Toxocara e Schistosoma mansoni; 
• Cisticercose: no miocárdio os helmintos causam 
lesões que aparecem como nódulos esbranquiçados 
ou paroláceos, medindo de 5 a 30 mm, infiltrado 
discreto. Podem causar arritmias ou anormalidades do 
sistema de condução, mas na maioria das vezes são 
assintomáticos; 
• Triquinose: miocardite eosinofílica semelhante à 
miocardite por hipersensibilidade, pois no miocárdio 
as larvas não se transformam em cisto; 
• Hidatidose: ingestão de ovos do patógeno. Formam-
se cistos parasitários, que podem acometer o 
pericárdio, o miocárdio ou o endocárdio. 
Microscopicamente, o cisto de hidátide degenerada 
mostra material eosinófilo amorfo no centro com 
fibrose e calcificação, muitas vezes com reação do tipo 
corpo estranho. Pericardite aguda, tamponamento 
cardíaco ou pericardite constritiva são consequências 
caso há uma ruptura de cisto no saco pericárdico. 
Assintomáticos, sendo o cisto um achado radiológico 
acidental; 
• Miocardite granulomatosa por ovos do Schistosoma 
mansoni. 
 
Miocardite por hipersensibilidade 
• Reação a fármacos, como penicilina, sulfonamidas etc. 
• Edema e reação inflamatória polimórfica eosinofílica; 
• Em formas graves: necrose de fibras cardíacas e 
vasculite; 
• Um coração explantado, pode apresentar esse tipo de 
miocardite, devido a provávelreação alérgica ou 
tóxica à dobutamina, agente vasopressor usado na 
manutenção das condições vitais do paciente no 
período antes do transplante. 
 
Miocardite em doenças imunitárias 
 
• Doenças autoimunes sistêmicas (DAS) como: lúpus 
eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica e 
polimiosite, podem provocar miocardite por 
mecanismos imunitários, geralmente de padrão 
linfo-histiocitário. 
• Doença reumática: processo autoimune → 
mimetismo molecular 
• Rejeição ao transplante de coração, linfócitos T 
sendo predominantes nesses casos. 
• Além do infiltrado, há destruição de fibras 
miocárdicas, sendo o processo interrompido pelo 
uso de medicamentos imunossupressores, 
principalmente corticoides e ciclosporina A; 
• Quando não há DAS, chama-se de miocardite 
autoimune, quando se não tem uma infecção, 
detectada pela PCR. Sendo a imunossupressão uma 
terapia mais efetiva. 
 
 
 
Miocardite de causa desconhecida 
• Miocardite idiopática; 
• chamada de miocardite de Fiedler (quando isolada 
de outras manifestações) 
• Encontro de granulomas ou de reação de células 
epitelioides sugere resposta específica celular a 
algum agente ao qual o indivíduo foi previamente 
sensibilizado; 
• Sarcoidose: lesões macroscópicas de cor amarelada 
que se assemelham a infarto. Na histologia, podemos 
encontrar granulomas epitelioides bem formados, 
sem necrose caseosa, com células gigantes 
multinucleadas e infiltrado linfocitário em meio a 
fibrose; 
• Mmiocardite de células gigantes é uma forma 
bastante grave de miocardite caracterizada por 
intenso processo inflamatório polimórfico, contendo 
muitos eosinófilos e numerosas células gigantes 
multinucleadas, associado a extensa lesão e necrose 
dos miocardiócitos; 
• Não há formação de granulomas típicos (com células 
epitelioides), como ocorre na miocardite 
granulomatosa associada à sarcoidose, infecção 
fúngica ou por micobactérias; 
• Doença de cunho imunitário, estando muitas vezes 
associada a síndromes dessa natureza. 
 
Endocardite infecciosa 
Caracteriza-se como uma infecção grave das valvas 
cardiacas ou do endocárdio, levando a formaçao de 
vegetações compostas de restos trombóticos e 
microrganismos, geralmente associados a destruição 
dos tecidos cardiacos subjacentes. 
A aorta, os sascos aneurismáticos, outos vasos 
sanguineos e até mesmo proteses podem ser 
infectados. 
Fungos, riquétsias (agentes da febre Q), clamídias e as 
bactérias extracelulares, sendo essas as mais 
importantes, no que se diz respeito às endocardites. 
Endocardite infecciosa aguda e subagusa, as 
difernenças entre elas refere-se à virulencia do 
micorganismo responsaável e à presença ou não de 
doença cardiaca subjacente. 
 
Endocardite aguda= infecção destrutiva e turbulenta, 
causada, em sua maioria das vezes, por um 
microrganismo ALTAMENTE VIRULENTO. Sendo essas 
de alta morbidade e mortalidade mesmo com 
terapêuticas apropriadas; 
Endocardite subaguda= infecção causada por um 
microrganismo de baixa virulência que afetam o 
coração previamente anormal, especialmente com 
valvas cicatrizadas ou deformadas. De modo insidioso 
se dá essa doença, mesmo sem tratamento, pode durar 
semanas a meses e a maioria dos pacientes evoluem 
para cura. 
 
Patogenia 
Desenvolve em valvas normais ou em anomalias 
cardiacas como: doença reumática cardiaca, prolapso 
da valva mitral, valvas aórticas bicúspides, estenose 
valvar calcificada e pacientes com uso de protese 
valvares cardíacas. 
Acúmulo estéreis de fibrina e plaquetas em marca-
passos, cateteres permanentes em vasos ou lesões 
endocárdicas por fluxo em jato de sangue nas 
vardiopatias preexistentes podem se desenvolver para 
endocardites. Neutropenia, imunodeficiência, 
neoplasias, diabetes e abuso de álcool ou de drogas 
intravenosas são caracterizados como fatores que 
aumentam o risco de endocardite infecciosa, afetando 
o progmóstico. 
50-60% dos casos são causados por Streptococcus 
viridans, comum a microbiota oral normal; 
10-20%: S. aureus, esse é o mais virulento, o vilão das 
infecções de individuos que usam drogas intravenosas. 
Outras bacterias: enterococos e os microrganismos do 
grupo denominado HACEK (Haemophilus, 
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella), 
todos comensais da cavidade oral. 
Casos raros: bacilos Gram-negativos e fungos estão 
envolvidos. 
Cerca de 10% de todos os casos de endocardite, 
nenhum microrganismo é isolado do sangue 
(endocardite com “cultura negativa”), motivos mais 
plausíveis seria a antibioticoterapia prévia, 
difivuldades em insolar o agente infeccioso ou os 
microrganismos não são liberados no sangue, ficam 
produntamente entranhados nas vegetacoes em 
crescimento. 
À frente dos fatores que predispõem à endocardite 
está a semeadura do sangue com microrganimos. O 
mecanismo ou a porta de entrada do agente pelo 
sangue pode ser uma infeccção em qualquer local do 
corpo, como um procedimento dentário ou cirurgico 
que provoque uma bacteremia transitória, injeção de 
material contaminado via intravenosa por usuários de 
droga, ou uma fonte oculta localizxada no intestino, na 
boca ou qualquer LESÕES SEM IMPORTÂNCIA. Sendo 
assim, o reconhecimento dos substratos anatomicos 
predisponentes e das condicoes clinicas permitam que 
se faça a profilaxia adequada. 
 
Morfologia 
A característica clássica da EI é a presença de 
vegetações nas valvas cardíacas; elas são lesões 
friáveis, volumosas e potencialmente destrutivas que 
contêm fibrina, células inflamatórias, e bactérias ou 
outros organismos. 
Formação de vegetações – trombos, presença de 
massas pardacentas avermelhadas friáveis de 
tamanhos variado e difícil visualização até grandes 
causando estenose de valva por obstrução mecânica. 
Localização: folhetos valvares, face atrial - valva 
atrioventricular, face ventricular - valvas arteriais, 
cordas tendíneas e endocárdio mural; 
As vegetações da endocardite subaguda estão 
associadas a uma destruição valvar menor do que a da 
endocardite aguda, embora a distinção possa ser sutil. 
Na microscopia da EI aguda normalmente apresentam 
tecido de granulação em suas bases, indicativo de 
cicatrização. Com o passar do tempo, pode haver o 
desenvolvimento de fibrose, calcificação e infiltrado 
inflamatório crônico (ver imagem em anexos). 
 
Complicações 
Cardíacas: insuficiencia valvar, obstrução por 
trombos, infarto do miocárdio, arritmias. 
Extracardíacas: êmbolo séptico 
 
Características clínicas 
INÍCIO ABRUPTO, com rápido desenvolvimento de 
FEBRE, CALAFRIOS, FRAQUEZA e CANSAÇO. 
Febre: pode ser leve ou ausente em idosos e na 
doença subaguda. 
SOPROS: presentes em 90% dos pacientes 
 
Endocardite Trombótica Não Bacteriana 
 ETNB é definida pela deposição nas valvas cardíacas de 
pequenas massas trombóticas, particularmente 
naquelas em um estado de hipercoagulabilidade 
subjacente. 
endocardite marântica: embora possa ocorrer em 
pessoas saudáveis, muitas doenças relacionadas com a 
debilidade ou o definhamento geral estão associadas 
no que se diz respeito ao risco maior de ETNB. 
Diferente da endocardite infecciosa, as lesões valvares 
da ETNB são estéreis e não destrutivas. 
Vegetações pequenas e a lesão valvar não é 
obrigatória. 
Encontradas em valvs normais, porém os estados de 
hipercoagulabilidade precedem a ETNB, como: CID 
crônica, estados hiperestrogênicos e aqueles 
associados a um tumor maligno subjacente, 
especialmente os adenocarcinomas mucinosos, além 
de um trauma miocárdico, como o produzido por um 
cateter permanente. 
Podem passar a ter importância clínica se originarem 
êmbolos que podem causar infartos no encéfalo, no 
coração e em outros órgãos. 
Solo fértil para EI se houver colonização bacteriana. 
 
Endocardite no Lúpus Eritematoso 
Sistêmico: Endocardite de Libman-Sacks 
Caracterizada pela presença de vegetações estéreis nasvalvas de pacientes com lúpus eritematoso sistêmico. 
Lesões são consequentes de depósitos e 
imunocomplexos, exibindo uma inflamação, na maioria 
das vezes necrose fibrinoide do tecido valvar adjacente 
à vegetação; a fibrose e a grave deformação 
subsequentes podem tornar as lesões semelhantes às 
da doença reumática cardíaca crônica. 
Localização: podem surgir em qualquer local da 
superfície das valvas, nas cordas ou mesmo no 
endocárdio atrial ou ventricular 
Lesões similares podem acometer pacientes com a 
síndrome do anticorpo antifosfolipídeo. 
Resumindo ... 
• A endocardite infecciosa pode destruir rapidamente 
valvas normais ou pode ser pouco ativa e causar 
destruição mínima em valvas previamente anormais. A 
formação de êmbolos sistêmicos pode produzir 
infartos sépticos. 
• A endocardite trombótica não bacteriana ocorre em 
valvas previamente normais como resultado de 
estados de hipercoagulabilidade; a formação de 
êmbolos é uma complicação importante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anexos 
 
Miocardite. A, Miocardite linfocítica, associada à lesão de miócitos. B, Miocardite por hipersensibilidade, caracterizada por infiltrado 
inflamatório intersticial composto em grande parte por eosinófilos e células inflamatórias mononucleares, localizada predominantemente 
no espaço perivascular e nos grandes espaços intersticiais. C, Miocardite de células gigantes, com infiltrado inflamatório mononuclear 
contendo linfócitos e macrófagos, perda extensa de músculo e células gigantes multinucleadas (macrófagos fusionados). D, A miocardite da 
doença de Chagas. Uma miofibra distendida com tripanossomas (seta) está presente, juntamente com necrose de miofibras individuais e 
quantidade moderada de inflamação. 
Miocardite chagásica aguda Miocardite chagásica crônica 
 
 
 
Endocardite infecciosa (bacteriana). A, Endocardite da valva mitral (subaguda, causada por Streptococcus viridans). As 
vegetações grandes e friáveis estão indicadas por setas. B, Endocardite aguda da valva aórtica bicúspide de origem congênita 
(causada por Staphylococcus aureus), com destruição extensa das cúspides e abscesso anular (seta). 
 
 
Principais formas de endocardite vegetativa. A fase de febre reumática aguda da doença reumática cardíaca (DRC) é 
caracterizada pela aparência de pequenas vegetações verrucosas e inflamatórias ao longo das linhas de fechamento valvar; à 
medida que a inflamação se resolve, podem resultar cicatrizes consideráveis. A endocardite infecciosa (EI) é caracterizada por 
massas grandes, irregulares, muitas vezes destrutivas, que podem se estender das válvulas das valvas até o interior das 
estruturas adjacentes (por exemplo, cordas ou miocárdio). A endocardite trombótica não bacteriana (ETNB) normalmente se 
manifesta como pequenas ou médias vegetações brandas não destrutivas na linha do fechamento da valva. A endocardite de 
Libman-Sacks (ELS) é caracterizada por vegetações inflamatórias de tamanho pequeno a médio que podem se aderir em 
qualquer dos lados dos folhetos valvares; elas se curam deixando cicatrizes. 
 
Figura anterior. Endocardite trombótica não bacteriana (ETNB). (A) Pequenas vegetações trombóticas ao longo da linha de 
fechamento das válvulas da valva atrioventricular esquerda (mitral) (setas). (B) Fotomicrografia da lesão da ETNB, mostrando 
trombo liso, com praticamente nenhuma inflamação na válvula da valva (C) ou no depósito trombótico (t). O trombo está 
apenas ligeiramente aderido à válvula (seta). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Endocardite infecciosa. Vista da face atrial de valva mitral com grande vegetação. Espécime de ressecção cirúrgica.