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patologia geral Reparo (regeneração e cicatrização) Quando inicia? Quando há agentes infecciosos ou inflamatórios presentes em determinado local. A presença desse agente agressor pode levar à uma cicatrização ou regeneração, isso vai depender do tecido e do mecanismo desenvolvido para realização do reparo. Tipos de reparo Fatores desencadeantes Estado de destruição tecidual Presença de arcabouço Tipo celular presente no tecido lesionado Grau de fibrose induzida por mediadores inflamatórios Obs.: O reparo depende sempre da intensidade do dano. Capacidade dos tecidos Tecidos lábeis -> Divisão contínua. Ex.: Epitélio, tecido hematopoiético, medula óssea. Tecidos estáveis -> Quiescentes – em repouso, não prolifera continuamente, mas diante de dano pode se regenerar. Ex.: Fígado, tecido fibroso, músculo liso. Tecidos permanentes -> Aqueles que não se dividem. Ex.: Neurônio, tecido estriado esquelético e cardíaco. Cavidade oral Regeneração de tecidos Epitélio- Lábil Glândulas- Estáveis Osso- Estável Músculo- Permanente Tecido nervoso- Permanente Regeneração Vs Cicatrização Regeneração- Recupera a função Cicatrização- Processo de reparo não é perfeito, formando-se cicatriz. Possui como característica a perda da função (pode não ser perda total) Proliferação Encurta o ciclo celular Recruta células para o ciclo celular Diferenciação de células-tronco. Células lábeis- estão sempre no ciclo celular Células estáveis- estão sempre na fase G0 (de repouso) do ciclo celular, estado de quiescência. Células permanentes- não se proliferem, por isso não regeneram. Mecanismos Indução do crescimento celular através da regulação gênica. Fatores de crescimento (ativação de macrófagos) e fatores de crescimento e integrinas que se ligam a matriz extracelular e induz a angiogênese -> Proliferação Celular Parada no crescimento Ocorre pela inibição densidade-dependente, isso pelo encontro de células do bordo da lesão, ou seja, por contato, o tecido entende que pode parar de crescer. Fatores de crescimento Estimulação por contato produz fatores de crescimento que levam a angiogênese e formação de matriz colágena. Estes fatores são: TGF (fator de crescimento tecidual); VEGF (fator de crescimento endotelial vascular); FGF (fator de crescimento do fibroblasto); TNF (fator de crescimento tumoral) Os macrófagos poderão ser ativados por duas vias: M1- Clássica = Inflamação (IL-1; IL-12; IL-6; INF; TNF) M2- Alternativa = Cicatrização (TGF; VEGF; IL-10) Regeneração Ocorre em tecidos lábeis e estáveis, ou seja, tecidos com alta capacidade proliferativa, ou tecidos com presença de células tronco não lesionadas. Quanto mais diferenciada for a célula, menor vai ser a regeneração, por isso depende sempre do tipo, localização e capacidade proliferativa da célula A lesão tecidual precisa ser limitada Para haver regeneração ou cicatrização, sempre vai depender do tecido lesado e da extensão dessa lesão. Há pouca ou nenhuma alteração da função. Menor quantidade de miofibroblastos. Tecido de granulação discreto. Substitui tecido lesado por células iguais às originalmente lesadas Reconstrução completa, preservando a arquitetura tecidual. Cicatrização É o processo pelo qual o tecido lesado é substituído por tecido conjuntivo vascularizado em tentativa de “remendar” e não necessariamente recuperar aquele tecido. É a forma MAIS COMUM de reparo tecidual pós-inflamação (mas não a única) Formação da cicatriz -> Fibrose Na cicatrização, diferentemente da regeneração, as células não são iguais as do tecido original, o que pode acarretar em alteração da função, causando prejuízos à esta. Ocorre em tecidos permanentes, devido sua inexistente capacidade proliferativa. Depende da extensão da lesão Maior quantidade de miofibroblastos. Tecido de granulação deve ser removido. Fases da cicatrização Hemostasia Segundo após a lesão, sendo esta a prioridade inicial do organismo, que é parar ou conter o sangramento. Arteríola contrai, tendo um INICIO da replicação dos fibroblastos, além da ação de macrófagos e plaquetas, induzindo fatores de crescimento. Nessa fase há a presença do exsudato fibrinoso que me contato com o ar resseca e forma a “casca de ferida” que é como um tampão inicial para conter a hemorragia. Demolição Grande quantidade de macrófagos digerem coágulo (24 horas após a lesão). Nessa fase há digestão do tecido “morto”. Agente agressor é removido e o coágulo é dissolvido. Tecido de granulação Estrutura temporária, formado por células da inflamação crônica. Nessa fase há a migração de fibroblastos propriamente dita, e consequente formação de matriz colágena. (colágeno tipo II). Além disso há a proliferação de células endoteliais, havendo então a angiogênese -> formação de capilares com paredes frágeis e que permitem a passagem de líquido e macromoléculas Maturação Nesta fase há uma grande quantidade fibroblastos e colágeno. Compressão de vasos neoformados (desvascularização) Contração da matriz – Miofibroblastos -> Os fibroblastos começam a agir com força de tração. A região de cicatriz possui menos elasticidade Tipos de cicatrização Primeira intenção Aproximação dos bordos Menor quantidade de tecido fibroso Sutura por aproximação dos bordos Há inflamação -> Proliferação de células epiteliais e outras -> Maturação da matriz extracelular. Segunda intenção Maior espaço entre os bordos Maior quantidade de tecido de granulação Maior quantidade de tecido fibroso Processo mais demorado Remodelação Degradação de proteínas lesadas Substituição do colágeno do tipo III para colágeno do tipo I (que é mais resistente) Aumento dos fibroblastos Destruição do tecido de granulação Resistência após 7 dias: 10% Resistência após terceiro mês: 70 a 80% Produção excessiva de fibras colágenas pode induzir a formação de quelóide e cicatriz hipertófica. Sequência de chegada de células 1. Plaquetas 2. Neutrófilos 3. Macrófagos 4. Linfócitos Obs.: Macrófagos e linfócitos vão digerir o coágulo e microrganismos, além de liberar fatores de crescimento. 5. Fibroblastos Obs.: Vão ser ativados pelos fatores de crescimento e realizar deposição de colágeno Fatores que influenciam no reparo Tabagismo Etilismo Diabetes Neoplasias Desnutrição Idade Estresse Tamanho da lesão
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