Cardiovasculares

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Fármacos atuantes no 
sistema renina 
angiotensina 
IECA
Mecanismos de ação: diminuição da 
angiotensina II e, consequentemente, 
do seu efeito vasoconstritor 
- Redução da descarga do SNAS
- Vasodilatadores: relaxamento do 
músculo liso vascular
- Aumento dos níveis de bradicinina
- Diminuição da aldosterona e da 
reabsorção de sódio e água (diminuem 
volemia)
- Efeito nefroprotetor importante
Efeitos adversos:
- Hiperpotassemia
- Tosse: devido ao excesso de 
bradicinina nos pulmões (IECA 
degrada badicinina)
- Hipotensão, erupção cutânea, 
angioedema e potencial fetopático
- Insuficiência renal aguda: decorre da 
estenose bilateral ou unilateral da 
artéria renal (relacionada à diminuição 
de pressão)
Principais fármacos: 
- Captopril: 1ª IECA sintetizado
- Enalapril, ramipril e quinapril:
- Fosinopril
- Bons para hipertensão e insuficiência 
cardíaca: reduzem pós-carga
BRA
Mecanismo de ação: bloqueio dos receptores AT1 
de angiotensina, impedindo sua ativação por ação 
da angiotensina
- Permitem a ativação dos receptores AT2
- Vasodilatação e redução da produção de 
aldosterona (inibem o efeito da angiotensina II)
- Aumentam a liberação de renina e angiotensina II 
- Semelhante aos inibidores da ECA, porém com 
efeitos adversos menos importantes
Inibidores diretos de renina
Inibidores da enzima 
conversora de angiotensina
Contra-indicados na gravidez
Bloqueadores de receptores 
de angiotensina
Efeitos adversos:
- Hiperpotassemia, hipotensão e potencial fetopático
- Insuficiência renal aguda: estenose bilateral ou unilateral da 
artéria renal → relacionada à diminuição de pressão
Principais fármacos:
- Losartana: “fármaco pró-fármaco”, ou seja, é convertida 
em um metabólito ativo, no metabolismo de 1ª passagem via 
CYP (interação medicamentosa), muito mais potente e com 
maior meia-vida.
- Candesartana: fármaco ativo, mas com maior metabolismo 
de primeira passagem
Alisquireno:
-Atua diretamente bloqueando a atividade da 
renina 
- Administração VO, podendo ser 
administrados junto com refeições (refeições 
ricas em gordura reduzem a absorção)
- Baixa biodisponibilidade
- Meia-vida longa 
- Depuração: fecal + CYP
Enalapril x Captopril
Efeito rebote importante: promovem diminuição da PA, porém com uma maior produção 
de renina e de angiotensina II, devido à tentativa do organismo de aumentar a pressão, já 
que o fármaco a diminui. Sua concentração aumenta, pois a angiotensina não consegue agir 
no receptor que está bloqueado. Uma vez que o fármaco é suspenso (receptores deixam de 
ser bloqueados), as concentrações de renina e angiotensina estão muito elevadas; o efeito 
rebote acontece, então, porque uma “enxurrada” de angiotensina passa a agir no corpo. Se 
a pessoa não fizer mudanças de estilo de vida, ela provavelmente não conseguirá parar de 
tomar o medicamento. Então, para que o tratamento seja efetivo, é ideal que o paciente 
também faça atividade física, mantenha uma alimentação balanceada e faça meditação para 
aliviar o estresse. 
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Diuréticos tiazídicos
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Inibidores da ECA
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hipertensão
- combinação não recomendada
é menor
- combinações possíveis, mas menos testadas
Beta-bloqueadores 
Ações no coração: estabilizam a atividade cardíaca
- Redução da FC
- Diminuição da sobrecarga de Ca intracelular
- Prolongamento do tempo de condução nodal (AV) – 
maior intervalo PR
- Aumento da refratariedade do nó AV
Ações nos rins: diminuem a produção de renina
Principais fármacos:
Propranolol: betabloqueador não seletivo (beta 1 e 
beta 2). Usos: 
- Controle de PA + controle de atividade cardíaca
- Taquiarritmias causadas pela exacerbação do SNS 
- Redução da mortalidade pós IAM
- Estabilização de membranas (bloqueio de canais de 
Na)
Atenolol: bloqueia beta 1
- Controle de PA e contração cardíaca
Carvedilol: bloqueia beta 1, beta 2 e alfa 1
- Estabiliza a membrana 
- Diminui renina e segura o vaso sanguíneo
Efeitos adversos:
- Hipertensão de rebote em caso de interrupção 
súbita do medicamento (meia-vida não muito longa)
- Pacientes diabéticos (possível potencialização de 
medicação)
- Broncoconstrição 
- AINES podem reduzir seus efeitos 
- Insônia, pesadelo, depressão
Bloqueio alfa 1 
Principais ações: 
- Inibe a vasoconstrição pelas catecolaminas endógenas 
- Preserva a vasodilatação nos vasos de resistência 
- Promovem queda da PA
- Bloqueio competitivo dos receptores adrenérgicos alfa 
1, com redução da RVP arterial e venosa
Efeitos colaterais: taquicardia reflexa (devido a diminuição 
da PA), retenção de líquidos, aumento do DC (devido as 
catecolaminas), hipotensão postural, síncope de 1ª dose
- Podem ser associados a diuréticos e/ou beta-
bloqueadores
Agonistas alfa 2 
Exemplos: Metildopa, Clonidina, Guanabenzo
Principal ações: 
- Diminuem a descarga adrenérgica do SNC 
com redução da RVP total e queda da PA
- Receptores alfa 2 pré-sinápticos: receptores 
inibitórios pré-sinápticos que controlam a 
liberação excessiva de NT
Agonistas desses receptores diminuem a 
liberação de catecolaminas
Metildopa: pró-fármaco 
- Queda de RVP, DC, redução da PA
- Ação central atuando através de seu metabólito 
ativo, a alfa-metil-noradrenalina, que leva a um 
estímulo de receptores alfa 2, fazendo assim uma 
inibição da liberação de catecolaminas 
- Fármaco de escolha na gravidez
- Apresenta muitos efeitos colaterais
Clonidina: diretamente um agonista alfa 2
- Diminuição de RVP, DC e PA por uma redução 
na concentração dos níveis plasmáticos de 
noradrenalina no sistema pré-sináptico
Reserpina: inibe a entrada da noradrenalina na 
vesícula pré-sináptica. O excesso que fica na 
fenda é degradado. Isso diminui a liberação de 
catecolaminas e, consequentemente a 
estimulação simpática.
- Efeitos colaterais importantes muito 
relacionados à diminuição de dopamina Contra-indicada 
associação com 
verapamil 
prazosina
Fármacos do SNC
Fármacos que atuam no SN simpático
Efeito simpático: aumenta FC, aumenta a produção 
de adrenalina e noradrenalina, aumenta a 
produção de renina. Essa resposta ativa permite 
uma melhor perfusão dos músculos.
Alfa 1: vasoconstrição do músculo liso e vasos; IP3 
e DAG
Alfa 2: dilatação de vasos (efeito central); diminui a 
liberação de cetacolaminas; diminui AMPc
Beta 1: efeito inotrópico e cronotrópico +; estimula 
a liberação de renina; aumenta AMCc
Beta 2: dilata os vasos e brônquios; relaxamento 
do músculo liso; aumenta AMCc; bastante seletivo 
para a adrenalina 
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J
D.
Bloqueadores dos 
canais de Ca
- Inibem canais de Ca dependentes de 
voltagem → menos Ca para as células 
musculares lisas da parede arterial → dilatação 
arteriolar e queda da PA
- Reduz a velocidade de condução AV e o 
marcapasso
- Atuam no nó SA (diminui a automacitidade) e 
AV (diminui a condução)
- Diminui a pós carga e a demanda de O2 do 
miocárdio 
- Aumenta a vasodilatação (eleva suprimento de 
O2 do miocárdio)
- Atuam em diferentes estágios dos canais de 
Ca, que oscilam entre ativado (aberto), repouso 
(fechado) e inativado (fechado)
Verapamil: maior afinidade pelos canais 
ativados, atua mais nos canais cardíacos
Diltiazem: maior afinidade pelos canais 
ativados, atua mais nos canais cardíacos
Nifedipino: tem maior afinidade para os canais 
inativados, atuando mais em canais vasculares
Efeitos adversos: tontura, hipotensão, cefaleia, 
rubor, constipação, edema periférico e 
pulmonar, agravamento da isquemia miocárdica, 
IC (Verapamil pode provocar redução na 
contratilidade e função ventricular esquerda)
Vasodilaadores diretos 
- Atuam no sistema de contração e 
relaxamento do músculo liso vascular
- Alternativa para o manejo da hipertensão em 
gestante
Hidralazina: atua na via da IP3 e fosfolipase C
- Diminui a liberação de Ca no músculo liso, 
promovendo sua vasodilatação 
- Diminui a PA
- Não recomendada para uso em monoterapia 
(associação com diuréticose/ou bloqueadores 
simpáticos)
- Cautela em coronarianos, pois pode 
desencadear isquemia miocárdica, devido 
fenômeno de roubo induzido por não agir nos 
vasos epicárdicos (de capacitância)
Minoxidil:
- Atua estimulando a saída de K das células 
(aumenta a condutância) → hiperpolariza a 
célula → diminui a atividade de contração do 
músculo liso vascular
- Reservado para casos de HAS grave
- Induz atividade simpática intensa
- Não recomendado em monoterapia 
(associação com diuréticos e/ou bloqueadores 
simpáticos)
- Contra-indicado na isquemia miocárdica
Nitrovasodilaadores 
- Estimulam liberação de NO para as células dos 
músculos lisos → relaxamento 
- Vasodilatação é dependente de óxido nítrico: 
usado para emergências (IV no hospital)
- Aumento da capacitância venosa 
- Redução da pressão de enchimento ventricular
- Redução da pré-carga
- Aumento do fluxo coronáriano
- Fármaco com pouquíssimas interações 
medicamentosas, com início de ação muito rápido, 
para promover vasodilatação generalizada.
Exemplos: dinitrato de isossorbida; Nitroglicerina; 
Mononitrato de isossorbida
Efeitos adversos: hipotensão postural, taquicardia, 
cefaleia
OBS: como a via do NO apresenta certa 
plasticidade, o indivíduo pode desenvolver certa 
tolerância a longo prazo. Por isso, geralmente são 
mais usados em casos agudos.
Diuréticos
Túbulo proximal: inibidores da anidrase carbônica 
(acetazolamida) → não são mais utilizados quase
Diuréticos de alça: furosemida → muito potentes; pode dar 
hipocalemia importante
Túbulo convoluto distal: tiazídicos → muito usado para 
tratamento da hipertensão; também podem provocar 
hipocalemia importante; clortalidona e hidroclorotiazida
Ducto coletor → amiloride (atua direto no canal de sódio) e 
espironolactona (inibe receptor de aldosterona)
A.muito útil em emergências
→ bom para
arritmias
↳ ação hipertensiva
é reduzida
Inotrópicos 
Digoxina
Mecanismo de ação:
- Inibe o funcionamento da Na/K ATPase, 
ligando-se no sítio do K → diminui a 
retirada de Na na célula → aumenta a 
concentração intracelular de Na → 
prejudica a saída de Ca na célula → maior 
recaptação de Ca pelo retículo 
sarcoplasmático → aumento da quantidade 
intracelular desse íon → maior força de 
contração 
- Sensível às concentrações de K no sangue 
(menos K no sangue = maior ação do 
fármaco)
Efeitos: aumento do DC; diminuição da 
atividade simpática reflexa da ICC + 
aumento do tônus vagal = diminuição da 
demanda de O2 (protetor)
É um dos principais no tratamento de ICC.
Farmacocinéica: 
- Alto volume de distribuição 
- Meia-vida longa
- Excreção renal inalterada (66%)
Efeitos adversos: arritmias, anorexia, 
náuseas, vômitos, diarreia, alucinações, 
distúrbios visuais
- Pode gerar um efeito tóxico importante 
(redução do K plasmático potencializa seu 
efeito)
- Associação com diuréticos de alça ou 
tiazídicos pode causar arritmias 
- Interação medicamentosa com 
antibióticos 
Associação com Verapamil, amiodarona, 
quinidina e diltiazem (aumenta níveis 
séricos de digoxina)
Inibidores da fosfodiesterase
Mecanismo de ação: 
- Estabiliza a ligação do Ca com a toponímia C, o 
que melhora a interação dos filamentos de actina e 
miosina, promovendo aumento das forças de 
contração 
- Não modifica a concentração de Ca intracelular 
(não prejudica o relaxamento da célula)
Farmacocinética: 
- Metabolizado pelo fígado 
- Gera metabólito ativo
- Excreção renal 
Reações adversas: cefaléia, hipotensão, redução de 
hemoglobina, fibrilação atrial, taquicardias, tontura, 
náusea e vômito, hipocalemia, palpitações
Levosimendana
- Atuam na inibição da fosfodiesterase, responsável pela degradação 
de AMCc
- Aumentará AMPc em todos os tecidos que tiver acesso
- Aumenta a contração cardíaca (aumento de Ca) promove 
vasodilatação (diminuição de Ca – diminui pré e pós-carga)
- Inanrinona (Anrinona) e Milrinona 
Pacientes com isquemia ativa ou 
coronariopatia obstrutiva, pode causar 
hipotensão, taquicardia, aumento da 
isquemia e lesão miocáridica. Portanto, 
paciente hipotensos ou com isquemia 
ativa não são indicados para essa 
terapia.
Dobutamina
- Estimula a via beta-adrenérgica
- Efeito final: agonismo de receptores beta 1, que resulta 
em aumento da concentração de Ca intracelular 
- Pode acarretar taquicardia e arritmias 
- Pode gerar tolerância 
- Meia-vida muito curta: medicamento utilizado em 
situações agudas, geralmente em casos de insuficiência 
cardíaca que requeiram internação do paciente
D.