Aula 1 Cardiopatias Isquêmicas

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Patologia 3 – Daniel 
Aula 1 – Cardiopatias Isquêmicas 
 
Introdução 
As cardiopatias isquêmicas são múltiplas síndromes relacionadas à isquemia miocárdica. É, então, a incompatibilidade entre 
a demanda metabólica e o suprimento vascular de sangue oxigenado para o músculo cardíaco. Como consequências 
temos a insuficiência de oxigênio (hipóxia e anóxia), o suprimento inadequado de nutrientes e a diminuição da remoção 
de metabólitos. 
 
Epidemiologia 
As doenças isquêmicas são responsáveis por mais de 400.000 mortes anualmente nos Estados Unidos e aproximadamente 
7 milhões por ano em países desenvolvidos. A principal causa das doenças cardíacas é o processo Aterosclerótico, 
caracterizado por ser silencioso e de longa duração. 
A incidência dessas doenças atinge seu pico em homens após os 60 anos e em mulheres após os 70. Os fatores de risco 
incluem: 
• Idade → Homens com idade igual ou superior a 45 anos e mulheres com idade igual ou superior a 55 anos 
• História familiar de Doença Coronariana precoce ou Acidente Vascular Encefálico 
• Dislipidemia → Com LDL maiores de 160 mg/dL; HDL menores de 40 mg/dL e aumento da lipoproteína A (LPa) 
• Tabagismo, HAS e DM 
 
Anatomia 
Para um entendimento melhor das patologias isquêmicas do coração, precisamos relembrar um pouco da anatomia 
vascular do coração. O coração é dividido em 4 partes, a direita, esquerda, anterior e posterior. Temos também os ramos 
vasculares, sendo que as coronárias saem na iminência da valva mitral em um ramo direito e esquerdo, formando os 
troncos coronarianos. A coronária esquerda lança 2 ramos importantes, sendo a artéria descendente anterior e a artéria 
circunflexa. Já a coronária direita, um ramo mais calibroso, lança uns ramos marginais que vão descendo pelo ventrículo 
direito e se direcionam para face posterior. A drenagem venosa é feita pelas veias cardíacas e cairão no seio coronário. 
É importante falar também sobre as valvas, sendo duas atrioventriculares, 
sendo a tricúspide na direita (septal, anterior e posterior) e a mitral na 
região esquerda (anterior e posterior). Temos também duas valvas 
arteriais, sendo na direita a pulmonar e na esquerda a aórtica (ambas 
formadas por três folhetos semilunares). 
Em relação às coronárias, temos que a coronária esquerda corre 
lateralmente e ventralmente entre a raiz troncopulmonar e o átrio 
esquerdo, lançando os seus dois ramos, a artéria descendente anterior, 
irrigando a parede anterior do VE, 2/3 anteriores do septo interventricular 
e o ápice cardíaco; e a artéria circunflexa, que irriga a parede lateral do 
VE. Já a coronária esquerda é geralmente a dominante, irrigando o NSA, 
toda a parede do VD, a região póstero-basal do VE e 1/3 posterior do septo interventricular. 
Fisiologia 
Existem basicamente dois tipos de células musculares no coração: 
Células contráteis 
• Miócitos: fazem a função mecânica do coração 
 
Células condutoras 
• Tem como objetivo distribuir rapidamente os potenciais de ação 
• Nó Sinoatrial (NSA) 
▪ Gera potenciais de ação espontaneamente (marcapasso) 
▪ Exceto pelo NSA, a capacidade de todos os outros tecidos de gerar potenciais de ação é suprimida 
• Nó atrioventricular (NAV) 
▪ Diminui a velocidade de condução 
▪ Garante que os ventrículos tenham tempo suficiente para relaxar e se encher de sangue antes de nova 
contração 
▪ Conduções rápidas através do nó AV podem levar à diminuição do volume sistólico e do débito cardíaco 
(Síndromes de Pré Excitação: Lown Ganong Levine, Wolff Parkinson White) 
• Tratos intermodais atriais 
• Sistema His-Purkinje 
▪ Vias de baixa resistência e condução rápida 
▪ Essencial para contração eficiente 
Sentido da condução: NSA → tratos intermodais atriais → Átrios → NAV → Feixes de HIS → Sistema de Purkinje → 
Ventrículos 
Velocidades de condução: Feixes de His e Purkinje > feixes atriais > feixes ventriculares > NAV 
 
Histologia 
O coração é uma espécie de vaso 
modificado, portanto, suas camadas se 
assemelham às camadas dos vasos. A 
túnica íntima remete ao endocárdio, 
com revestimento de endotélio. A túnica 
média nos remete ao miocárdio, onde 
há a contração e a dilatação do coração. 
Já o epicárdio irá corresponder à túnica 
adventícia dos vasos, onde há vasos que 
o irrigam. 
 
 
 
Mecanismos de Isquemia 
1. Fluxo sanguíneo coronariano reduzido: 
▪ Mais do que 90% dos casos são devidos a aterosclerose coronariana, vasoespasmo e/ou trombose 
▪ A aterosclerose causa estreitamento progressivo crônico dos lúmens coronários, um processo que 
pode ser agravado por ruptura aguda da placa e trombose 
▪ Causas incomuns de fluxo comprometido incluem arterite, êmbolos e hipotensão (choque) 
2. Aumento da demanda miocárdica 
▪ Taquicardia e hipertrofia 
3. Hipóxia devido ao transporte diminuído de oxigênio (suprimento de nutrientes e remoção de metabólitos 
preservados) 
▪ Anemia, doença pulmonar, envenenamento por monóxido de carbono ou tabagismo 
 
 
Síndrome Isquêmicas 
Inicialmente falaremos de Angina pectoris, que possui três classificações: a estável (típica), prinzmetal e a instável 
(atípica). Posteriormente falaremos do Infarto do Miocárdio, algumas síndromes de Morte Súbita Cardíaca e também a 
evolução final de várias doenças isquêmicas, que é a Cardiopatia Isquêmica Crônica. 
 
Angina Pectoris 
Dor precordial ou subesternal paroxítica (aperto, facada) que ocorre quando a demanda cardíaca excede o suprimento 
vascular. 
Quando a duração e gravidade da isquemia não são suficientes para causar infarto 
A dor é atribuída à liberação de adenosina, bradicinina e outras moléculas que estimulam os nervos aferentes simpáticos 
e vagais 
A isquemia silenciosa é comum na neuropatia diabética e em pacientes geriátricos 
 
Epidemiologia 
Mais comum em homens de meia-idade e mais velhos 
As mulheres geralmente são afetadas após a menopausa 
Dentro de 1 ano após o diagnóstico de angina estável, 10% a 20% das pessoas desenvolverão um IAM ou angina instável. 
 
 
Angina estável (crônica) 
• Variante anginosa mais comum 
• Ocorre de forma crescente com o nível de esforço e diminui com o repouso 
• Duração aproximada de 30 segundos a 30 minutos 
• Associada a estenose crônica com 70% ou mais de obstrução 
• Aliviada pela Nitroglicerina 
• InfraST maior de 1 mm em testes de stress 
• Causas mais comuns: 
▪ Doença coronariana aterosclerótica estável (causa mais comum) 
▪ Um ou mais vasos estão obstruídos 
▪ A gravidade da estenose é geralmente maior que 70% 
▪ Estenose da válvula aórtica 
▪ Cardiomiopatia hipertrópica 
▪ Vasoconstrição induzida por cocaína 
▪ Reserva de fluxo coronariano inadequado causada por disfunção endotelial (insuficiente resposta 
vasodilatadora durante o exercício ou estresse) 
 
Angina de Prinzmetal 
• Vasoespasmo transitório da artéria coronária (com ou sem doença aterosclerótica) 
• Os sintomas não estão relacionados ao esforço e respondem prontamente a Nitroglicerina e Bloqueador de 
Canal de Cálcio 
• Pode ser causada por um aumento no tromboxano A2 (TXA2) proveniente de plaquetas dentro de um 
trombo que recobre uma placa aterosclerótica 
• Secreção de endotelina (vaso constritor) 
• Pode aparecer SupraST (isquemia transmural) 
 
Angina Instável 
• A angina instável (em crescendo) é um padrão de dor que ocorre com quantidades sucessivamente menores 
de esforço ou mesmo em repouso 
• Frequentemente é prolongada (> 20 minutos) e é causada por ruptura da placa aterosclerótica, geralmente 
sem obstrução trombótica completa ao vaso 
• É um prenúncio preocupante do IM iminente (“Princípio de Infarto”) 
• Diagnóstico: 
▪ Ecocardiografia de estresse 
▪ Score de cálcio na tomografia computadorizada 
➢ Scores altos (> 75%) estão associadas a um risco aumentado de IM e morte 
➢ Se o score de cálcio for intermediário ou alto indica-se uma angiotomografia coronariana para 
confirmação da lesão e a realização de Stent ou Bypass. 
▪ Angioressonância e PET 
➢Útil para demonstrar anormalidades contráteis e podem diferenciar um miocárdio “atordoado” de 
miocárdio inviável